贛南醫(yī)學(xué)院專升本生理學(xué)押題

編輯整理：南昌大學(xué)撫州醫(yī)學(xué)院2011級(2014屆)劉某某生理學(xué)升本資料第15頁（共15頁）贛南醫(yī)學(xué)院歷年專升本選拔考試題匯編《生理學(xué)》資料溫馨提示：1、請做一個(gè)有節(jié)操的人，不要將本資料下載后亂傳！否則增加的只是你自己的競爭對手！2、贛南醫(yī)學(xué)院專升本考試《生理學(xué)》試卷的題型包括：單選（A型）、配伍選擇題（B型）、多選（X型）、判斷題、填空題以及解答題，共6種題型，總分100分，考試時(shí)間120分鐘。3、本資料一部分真題因排版緣故刪節(jié)，有待完善。僅供參考，祝考取成功！第一章緒論【名詞解釋】1、反應(yīng)：細(xì)胞或生物體感受刺激后所發(fā)生的一切變化稱為反應(yīng)。2、興奮性：是指細(xì)胞或生物體具有對刺激發(fā)生反應(yīng)的能力或特性。或：細(xì)胞受刺激時(shí)能產(chǎn)生興奮（動作電位）的能力。3、【08年贛醫(yī)升本真題】內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)：指內(nèi)環(huán)境，即細(xì)胞外液的理化性質(zhì)維持相對恒定的狀態(tài)。4、【07年贛醫(yī)升本真題】負(fù)反饋：指反饋信息與控制信息的作用性質(zhì)相反的反饋，對控制信息起糾正、減弱的作用。第二章細(xì)胞的基本功能【名詞解釋】1、單純擴(kuò)散：脂溶性物質(zhì)由膜的高濃度一側(cè)向低濃度一側(cè)移動的過程。2、【09年贛醫(yī)升本真題】易化擴(kuò)散：水溶性小分子物質(zhì)通過膜上載體或通道順濃度差一側(cè)擴(kuò)散的過程。3、主動轉(zhuǎn)運(yùn)：細(xì)胞膜將某種物質(zhì)的分子或離子逆濃度差或電位差轉(zhuǎn)運(yùn)的耗能過程。4、【11、14年贛醫(yī)升本·填空】極化狀態(tài)：細(xì)胞在安靜時(shí)，保持穩(wěn)定的膜內(nèi)電位為負(fù)、膜外為正的狀態(tài)。5、靜息電位：細(xì)胞處于安靜狀態(tài)下，存在于細(xì)胞膜兩側(cè)的電位差。6、動作電位：可興奮細(xì)胞受到刺激時(shí)，在靜息電位的基礎(chǔ)上暴發(fā)的一次迅速、可逆、可擴(kuò)布的電位變化。7、【07年贛醫(yī)升本真題】興奮-收縮耦聯(lián)：把肌膜電興奮和機(jī)械性收縮過程聯(lián)系起來的中介過程。8、閾電位：對神經(jīng)細(xì)胞和骨骼肌而言，造成膜對Na+通透性突然增大的臨界膜電位。9、閾強(qiáng)度：在一定的刺激持續(xù)時(shí)間作用下，引起組織興奮所必需的最小刺激強(qiáng)度。10、【10年贛醫(yī)升本真題】Na+-K+泵：結(jié)構(gòu)本質(zhì)為Na+-K+依賴式ATP酶，逆濃度把細(xì)胞內(nèi)3個(gè)Na+泵出，同時(shí)把細(xì)胞外2個(gè)K+泵入。11、絕對不應(yīng)期：在細(xì)胞或組織接受一次有效刺激而興奮的一個(gè)較短時(shí)間內(nèi)，它無論再接受多強(qiáng)的刺激也不能產(chǎn)生動作電位。這一時(shí)期稱為絕對不應(yīng)期。12、最適初長度：肌肉在某一初長度時(shí)收縮，產(chǎn)生的張力最大，此時(shí)肌肉的初長度稱為最適初長度。【問答與論述題】1、【07年贛醫(yī)升本真題】什么是動作電位？簡述其產(chǎn)生機(jī)制。動作電位是細(xì)胞受刺激時(shí)細(xì)胞膜在靜息電位的基礎(chǔ)上產(chǎn)生的一次可逆的、并且是可傳導(dǎo)的電位變化。產(chǎn)生機(jī)制：（1）閾刺激或閾上刺激使膜對Na+的通透性增加，Na+順濃度梯度及電位差內(nèi)流，使膜去極化，形成動作電位的上升支；（2）Na+通道失活，而K+通道開放，K+外流，復(fù)極化形成動作電位的下降支；（3）鈉泵的作用，將進(jìn)入膜內(nèi)的Na+泵出膜外，同時(shí)將膜外多余的K+泵入膜內(nèi)，恢復(fù)興奮前離子分布的濃度。2、【10年贛醫(yī)升本真題】試述Na+-K+泵的作用及生理意義。Na+-K+泵，又稱Na+-K+依賴性ATP酶。它的基本作用是：當(dāng)細(xì)胞內(nèi)Na+濃度增高或細(xì)胞外K+濃度增高都會激活此酶，分解ATP，從中取得能量用以逆濃度差將細(xì)胞內(nèi)的Na+泵出細(xì)胞外，把細(xì)胞外的K+泵入細(xì)胞內(nèi)，從而恢復(fù)細(xì)胞內(nèi)外Na+、K+濃度的正常分布。Na+-K+泵的生理意義：（1）維持細(xì)胞內(nèi)高K+狀態(tài)，這為胞內(nèi)許多生化反應(yīng)所必需；（2）阻止Na+及相伴隨的水進(jìn)入細(xì)胞，防止細(xì)胞腫脹，維持細(xì)胞結(jié)構(gòu)的完整性；（3）建立胞內(nèi)高K+、胞外高Na+勢能儲備；（4）Na+具有生電效應(yīng)，與靜息電位的發(fā)生有一定關(guān)系。3、試述神經(jīng)-肌肉接頭興奮傳遞的過程及原理。當(dāng)運(yùn)動神經(jīng)興奮，神經(jīng)沖動以電傳導(dǎo)方式傳導(dǎo)至軸突末梢，使軸突末梢Ca2+通道開放，膜對Ca2+的通透性增加，Ca2+由細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，胞內(nèi)的Ca2+濃度增高，促進(jìn)大量囊泡向軸突膜內(nèi)側(cè)面靠近，囊泡膜與突觸前膜內(nèi)側(cè)面發(fā)生融合、破裂，囊泡中乙酰膽堿釋放。乙酰膽堿經(jīng)擴(kuò)散方式通過突觸間隙，與終板膜上的特異性N受體相結(jié)合，使Na+通道開放，Na+內(nèi)流，去極化，出現(xiàn)終板電位?？偤瓦_(dá)閾電位水平，出現(xiàn)動作電位。4、【11年贛醫(yī)升本真題】什么是骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)？試述其過程。把肌細(xì)胞的電興奮與肌細(xì)胞的機(jī)械收縮連接起來的中介過程稱為興奮-收縮耦聯(lián)。過程：①肌膜動作電位沿橫管傳向肌細(xì)胞深處，并激活三聯(lián)管上L型鈣通道；②L型鈣通道變構(gòu)成Ca2+內(nèi)流，激活終池Ca2+通道，釋放Ca2+入胞質(zhì)，肌肉收縮；③細(xì)胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度升高激活肌漿網(wǎng)膜上的鈣泵，細(xì)胞質(zhì)中Ca2+被回收至肌漿網(wǎng)，細(xì)胞質(zhì)Ca2+濃度降低，出現(xiàn)肌肉舒張。第三章血液【名詞解釋】1、紅細(xì)胞比容：血細(xì)胞在全血中所占容積的百分比。2、等滲溶液：與血漿滲透壓相等的溶液。3、血沉：第一小時(shí)末紅細(xì)胞沉降的距離來表示。4、紅細(xì)胞滲透脆性：紅細(xì)胞滲透脆性是指紅細(xì)胞對低滲溶液的抵抗力。5、血型：通常是指紅細(xì)胞膜上特異性抗原的類型，據(jù)此將血液分為若干型。6、生理性止血：小血管破裂出血時(shí)，經(jīng)數(shù)分鐘后出血自然停止的過程。7、紅細(xì)胞疊連：紅細(xì)胞彼此以凹面相貼重疊在一起的現(xiàn)象。8、紅細(xì)胞凝集：由于免疫反應(yīng)使紅細(xì)胞相互凝結(jié)聚集在一起的現(xiàn)象?！締柎鹋c論述題】1、【09、12年贛醫(yī)升本真題·填空】簡述血液凝固的基本過程。①凝血酶原激活物的形成；②凝血酶形成；③纖維蛋白形成。3、何謂貧血？試分析引起貧血的可能原因。外周血液中紅細(xì)胞數(shù)或血紅蛋白含量低于正常范圍，稱為貧血。引起貧血的可能原因有7種。（1）造血原料缺乏：如機(jī)體缺鐵，可導(dǎo)致缺鐵性貧血。（2）紅細(xì)胞成熟因子缺乏：如機(jī)體缺乏葉酸或維生素B12，可引起巨幼紅細(xì)胞性貧血。（3）內(nèi)因子缺乏：可導(dǎo)致惡性貧血。（4）骨髓造血功能受抑制：可引起再生障礙性貧血。（5）某些腎臟疾病患者：因合成促紅細(xì)胞生成素受到障礙，可引起腎性貧血。（6）紅細(xì)胞破壞過多：可見于溶血性疾病和脾功能亢進(jìn)。（7）失血性貧血。第四章血液循環(huán)【名詞解釋】1、【07年贛醫(yī)升本真題】血液循環(huán)：血液在心臟和血管組成的密閉的管道系統(tǒng)中按一定方向周而復(fù)始地循環(huán)流動。2、【09年贛醫(yī)升本真題】心動周期：心臟一次收縮和舒張，構(gòu)成一個(gè)機(jī)械活動周期，稱為心動周期。3、等容收縮期：從房室瓣關(guān)閉到半月瓣開放，即心室開始射血之前，心室容積不改變僅有壓力升高，這段時(shí)間稱為等容收縮期。4、每搏輸出量：一次心搏由一側(cè)心室射出的血液量。5、心輸出量：又稱每分輸出量，每分鐘由一側(cè)心室收縮射出的血量。它等于每搏輸出量乘以心率。正常成人安靜時(shí)的心輸出量約5L/min。6、心指數(shù)：以每平方米體表面積計(jì)算的心輸出量。正常成人安靜時(shí)的心指數(shù)為3.0~3.5L/min。7、【10年贛醫(yī)升本真題】射血分?jǐn)?shù)：每搏輸出量占心室舒張末期容積的百分比。安靜狀態(tài)健康成人的射血分?jǐn)?shù)為55%~65%。8、搏功：心室一次收縮所做的功稱為每搏功，簡稱搏功。9、心力貯備：即心臟隨機(jī)體代謝率的提高增加心搏出量的能力。包括心率儲備和每搏輸出量儲備。10、異長自身調(diào)節(jié)：即心臟前負(fù)荷對搏出量的影響。心臟前負(fù)荷通常用心室舒張末期壓力或容積表示。一定限度內(nèi)，心臟前負(fù)荷愈大，搏出量愈多。由于這種變化是通過改變心肌的初長度實(shí)現(xiàn)的，故稱異長自身調(diào)節(jié)。11、等長自身調(diào)節(jié)：即心肌收縮能力對搏出量的影響。是指在前、后負(fù)荷保持不變的條件下，通過心肌細(xì)胞內(nèi)部功能狀態(tài)的變化，改變心臟搏出量的調(diào)節(jié)方式。12、心音：心動周期中，由于心肌收縮、瓣膜啟閉、血流對心血管壁的沖擊、渦流等因素引起機(jī)械振動，這種振動通過周圍組織傳遞到胸壁，用聽診器可以聽到，稱為心音。13、有效不應(yīng)期：心肌細(xì)胞在一次興奮過程中，從0期開始到3期膜內(nèi)電位恢復(fù)到-60mV以前，這一段時(shí)間對任何刺激都不能再產(chǎn)生動作電位。14、心室期前收縮：在正常心臟，心室按照竇房結(jié)下傳的節(jié)律性興奮而興奮。但在某些實(shí)驗(yàn)條件或病理情況下，心室在正常節(jié)律性興奮到達(dá)之前，提前產(chǎn)生一次興奮，并引起收縮，稱為期前收縮。15、血壓：指血管內(nèi)的血液對于單位面積血管壁的側(cè)壓力。16、循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓：指心跳停止、血流暫停，循環(huán)系統(tǒng)各段血管的壓力很快取得平衡，此時(shí)循環(huán)系統(tǒng)各處所測壓力相同，這個(gè)壓力即循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓，約0.9kPa（7mmHg）。此值反映血液在循環(huán)系統(tǒng)中的充盈度，與血量的多少及血管的緊張度（循環(huán)系統(tǒng)的容積）有關(guān)。17、脈搏壓（脈壓）：收縮壓與舒張壓之差稱為脈搏壓，簡稱脈壓。18、平均動脈壓：在一個(gè)心動周期中，動脈血壓的平均值稱為平均動脈壓，約等于舒張壓加1/3脈壓（正常值為100mmHg）。19、動脈脈搏：在每個(gè)心動周期中，動脈內(nèi)的壓力發(fā)生周期性的波動，這種周期性的壓力變化可引起動脈血管發(fā)生搏動，稱為動脈脈搏。20、【12年贛醫(yī)升本真題】中心靜脈壓：是指胸腔內(nèi)大靜脈或右心房的壓力。正常成人約0.4~1.2kPa（4~12cmH2O）。21、微循環(huán)：血液循環(huán)中，位于微動脈和微靜脈之間的部分。其基本功能是進(jìn)行血液和組織液之間的物質(zhì)交換。22、有效濾過壓：血液通過毛細(xì)血管時(shí)發(fā)生液體的濾過和重吸收過程，促進(jìn)濾過的力量和重吸收的力量之差即有效濾過壓。生成組織液的有效濾過壓＝（毛細(xì)血管壓＋組織液膠體滲透壓）－（血漿膠體滲透壓＋組織液靜水壓）。【問答與論述題】1、【10年贛醫(yī)升本真題】試述心室肌動作電位的特點(diǎn)及形成機(jī)制。0期去極，是指膜內(nèi)電位由靜息狀態(tài)下的－90mV迅速上升到＋30mV。在外來刺激作用下，引起Na+通道的部分開放和少量Na+內(nèi)流，造成膜的部分去極化，當(dāng)去極化達(dá)到閾電位水平－70mV時(shí)，膜上Na+通道被大量激活而開放，Na+順電-化學(xué)梯度由膜外快速進(jìn)入膜內(nèi)，進(jìn)一步使膜去極化，膜內(nèi)電位向正電位轉(zhuǎn)化，約為＋30mV左右，即形成0期。1期復(fù)極（快速復(fù)極初期）：是指膜內(nèi)電位由＋30mV迅速下降到0mV。此時(shí)快通道已失活，同時(shí)有一過性外向離子流（Ito）的激活，K+是Ito的主要離子成分，故1期主要由K+負(fù)載的一過性外向電流所引起。2期復(fù)極（平臺期）：1期復(fù)極后，膜內(nèi)電位下降速度大為減慢，較長時(shí)間停滯于0mV左右，膜兩側(cè)呈等電位狀態(tài)。是同時(shí)存在的內(nèi)向離子流主要由Ca2+（及Na+）負(fù)載和外向離子流（稱IK，由K+攜帶）處于平衡狀態(tài)的結(jié)果。在平臺期，Ca2+內(nèi)流和K+外流所負(fù)載的跨膜正電荷量大致均衡，膜電位在0mV水平，變化緩慢。3期復(fù)極（快速復(fù)極末期）：是指膜內(nèi)電位由0mV左右較快地下降到－90mV。此時(shí)Ca2+通道完全失活，內(nèi)向離子流終止，外向K+流（IK）隨時(shí)間而遞增。膜內(nèi)電位越負(fù)，K+通透性就越增高，使膜的復(fù)極越來越快，直到復(fù)極化完成。4期（靜息期）：是指膜復(fù)極完畢，膜電位恢復(fù)后的時(shí)期。4期開始后，細(xì)胞膜的離子主動轉(zhuǎn)運(yùn)能力加強(qiáng)，排出內(nèi)流的Na+和Ca2+，攝回外流的K+，使細(xì)胞內(nèi)外離子濃度得以恢復(fù)。2、【11年贛醫(yī)升本真題】在一次心動周期中，心臟的壓力、容積、瓣膜開、關(guān)和血流方向有何變化？（1）心房收縮期（房縮期）：心房開始收縮之前，心臟正處于全心舒張期，心室已有一定程度充盈，房室瓣仍處一開啟狀態(tài)，而心室內(nèi)壓遠(yuǎn)比主動脈壓為低，半月瓣處于關(guān)閉狀態(tài)。此時(shí)心房收縮，可使心室進(jìn)一步充盈。心房收縮期持續(xù)0.1s，然后心房舒張，同時(shí)心室進(jìn)入收縮期。（2）心室射血期：又可分為等容收縮相和射血相。①等容收縮相：從房室瓣關(guān)閉到動脈瓣開放前的一段時(shí)間內(nèi)，心室收縮壓力升高但容積不變，故稱為等容收縮相。此期持續(xù)約0.05s。②射血相：心室收縮過程中，室內(nèi)壓超過主動脈壓時(shí)，半月瓣開放，標(biāo)志等容收縮相結(jié)束，進(jìn)入射血相。射血相的最初1/3左右時(shí)間內(nèi)，心室肌強(qiáng)烈收縮，由心室射入主動脈的血量很大，流速很快，容積明顯縮小，室內(nèi)壓上升達(dá)峰值，稱為快速射血相（0.10s）。隨后，心室內(nèi)血液減少，心室肌收縮強(qiáng)度減弱，射血速度逐漸減弱，這段時(shí)期稱為減慢射血相（0.15s）。接著心室開始舒張，心室內(nèi)壓低于動脈壓，半月瓣關(guān)閉，這標(biāo)志射血相的結(jié)束。（3）心室舒張期：也可分為兩個(gè)時(shí)相。①等容舒張相：當(dāng)心室舒張導(dǎo)致心室內(nèi)壓低于動脈壓時(shí)，半月瓣關(guān)閉。這時(shí)室內(nèi)壓仍明顯高于心房壓，房室瓣處于關(guān)閉狀態(tài)。從半月瓣關(guān)閉到房室瓣再次開放的一段時(shí)間內(nèi)心室密閉，心室舒張將使室內(nèi)壓急劇下降，但不改變心室容積，故稱等容舒張相。此期約持續(xù)0.06~0.08s。②心室充盈相：當(dāng)室內(nèi)壓降至低于心房壓時(shí)，房室瓣開啟，血液順著房室壓力梯度由心房流向心室，開始階段血流速度較快，心室容積增大，稱為快速充盈相（0.11s）。在此期間進(jìn)入心室內(nèi)的血液約為總充盈量的2/3。隨后，心室進(jìn)一步充盈，但充盈速度減慢，稱為減慢充盈相（0.22s）。心室充盈相的起點(diǎn)為房室瓣開放，終點(diǎn)為心房開始收縮時(shí)。應(yīng)特別指出，心室充盈相結(jié)束后，心室充盈尚未結(jié)束。在下一個(gè)心動周期的房縮期，心室將進(jìn)一步充盈，直至心室收縮。由上可知，由于心室肌的收縮和舒張，而導(dǎo)致心房和心室之間以及心室和主動脈之間產(chǎn)生壓力梯度、容積變化，在瓣膜的配合下，血液沿著壓力梯度單方向周而復(fù)始地循環(huán)流動著。3、心肌細(xì)胞在一次興奮后，興奮性將發(fā)生什么變化？（1）有效不應(yīng)期：從去極相開始到復(fù)極達(dá)－55mV的時(shí)期內(nèi)，不論用多強(qiáng)的刺激，肌膜都不會發(fā)生任何程度的去極化；膜內(nèi)電位由－55mV恢復(fù)到－60mV這一期間內(nèi)，如給予足夠強(qiáng)度的刺激，肌膜可產(chǎn)生局部反應(yīng)，發(fā)生部分去極化，但不能引起擴(kuò)布性興奮。所以，心肌細(xì)胞一次興奮后，由0期到3期膜內(nèi)電位恢復(fù)到－60mV的時(shí)期，不能再產(chǎn)生動作電位，稱為有效不應(yīng)期。（2）相對不應(yīng)期：從膜電位－60mV到復(fù)極化基本完成（－80mV）的這段期間，施以高于正常閾值的強(qiáng)刺激，可以引起擴(kuò)布性興奮，說明心肌興奮性較有效不應(yīng)期有所恢復(fù)，但仍然低于正常。（3）超常期：從膜內(nèi)電位－80mV到－90mV的時(shí)期內(nèi)，用以引起擴(kuò)布性興奮所需的刺激閾值比正常要低，興奮性高于正常。4、試述正常心臟興奮傳導(dǎo)的途徑、特點(diǎn)及房室延擱的生理意義。正常心臟興奮傳導(dǎo)的順序是：竇房結(jié)→心房肌→房室交界→房室束→左、右束支→浦肯野纖維網(wǎng)→心室肌。其中興奮來自竇房結(jié)發(fā)出后，經(jīng)過右心房肌傳導(dǎo)到左心房和房室交界，在心房內(nèi)的傳導(dǎo)路徑中，右心房某些部位的心肌傳導(dǎo)較快，構(gòu)成“優(yōu)勢傳導(dǎo)通路”。興奮傳導(dǎo)的特點(diǎn)是：①心房肌的傳導(dǎo)速度慢，約為0.4m/s，“優(yōu)勢傳導(dǎo)通路”的傳導(dǎo)速度快，因此竇房結(jié)的興奮可同時(shí)到達(dá)左、右心房，使之同步收縮；②房室交界傳導(dǎo)性降低，每秒只0.02m，因此在這里產(chǎn)生延擱；③從房室束到浦肯野纖維網(wǎng)，興奮傳導(dǎo)速度最快4m/s，高于心室?。?m/s），這樣房室交界傳來的興奮可通過傳導(dǎo)組織，很快到達(dá)左、右心室，產(chǎn)生同步性收縮。興奮通過房室交界區(qū)時(shí)傳導(dǎo)速度顯著減慢，使心室發(fā)生興奮的時(shí)間明顯滯后于心房，這一滯后的時(shí)間，即興奮在房室交界傳導(dǎo)的時(shí)間稱為房室延擱。房室延擱保證了心室肌在心房收縮之后才收縮。心房和心室依次收縮，有利于充分發(fā)揮心房的初級泵和心室的主力泵作用，使兩者協(xié)調(diào)一致完成泵血功能。5、動脈血壓是如何形成的？（1）充足的循環(huán)血量是形成動脈血壓的前提條件。（2）心室射血：正常負(fù)荷條件下，心室射血所做的有用功，少部分轉(zhuǎn)化為血液的動能，大部分轉(zhuǎn)化為血液的壓強(qiáng)能。血液壓強(qiáng)能與動能的比值取決于外周阻力。（3）外周阻力：如果僅有心室肌收縮，而不存在外周阻力，則心室收縮所做的有用功將全部表現(xiàn)為動能，射出的血液將全部流至外周，因而不能使動脈壓升高。由于小動脈、微動脈處對血流有較高的阻力，因此在心縮期內(nèi)僅1/3的心臟射血量流至外周，約2/3被暫貯于主動脈和大動脈內(nèi)。主動脈壓也隨著升高。（4）大動脈管壁富有彈性，在收縮期，管壁擴(kuò)張將血液一部分壓強(qiáng)能以管壁彈性勢能形式暫時(shí)貯存。在心舒期，大動脈彈性回縮，又將貯存的彈性熱能轉(zhuǎn)變回血液的壓強(qiáng)能，從而使動脈血壓在心舒期仍維持在一定水平。所以說，大動脈管壁的彈性對血壓具有緩沖作用，使收縮壓不致過高，舒張壓不致過低。6、【14年贛醫(yī)升本真題】試述影響動脈血壓的因素。（1）每搏輸出量：在外周阻力和心率的變化不大時(shí)，每搏輸出量增大，收縮壓升高大于舒張壓升高，脈壓增大。反之，每搏輸出量減少，主要使收縮壓降低，脈壓減小。（2）心率：心率增加時(shí)，舒張期縮短，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減小。反之，心率減慢時(shí)，舒張壓降低大于收縮壓降低，脈壓增大。（3）外周阻力：外周阻力加大時(shí)，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減小。反之，外周阻力減小時(shí)，舒張壓的降低大于收縮壓降低，脈壓增大。（4）大動脈彈性：起緩沖血壓作用，當(dāng)大動脈硬化時(shí)，彈性貯器作用減弱，收縮壓升高而舒張壓降低，脈壓增大。（5）循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：如失血，循環(huán)血量減少、血管容量改變不大，則體循環(huán)平均壓下降，動脈血壓下降。7、哪些因素可以影響靜脈回心血量？（1）體循環(huán)平均充盈壓：心血管系統(tǒng)內(nèi)血流充盈程度愈高，靜脈回心血量增多。（2）心臟泵血功能：心臟收縮力量增強(qiáng)，心臟排空較完全，心舒時(shí)室內(nèi)壓較低，對心房和大靜脈中血液抽吸力量增大，靜脈回心血量增多。（3）體位改變：從臥位轉(zhuǎn)變?yōu)榱⑽粫r(shí)的短時(shí)間內(nèi)，心臟以下部位的靜脈跨壁壓增大，靜脈擴(kuò)張，容量增大，故回心血量減少。（4）骨骼肌的擠壓作用：肌肉收縮時(shí)擠壓靜脈而使血流加快，加之靜脈瓣的作用，使血液只能向心臟方向流動。骨骼肌和靜脈瓣一起對靜脈回流起著“泵”的作用。（5）呼吸運(yùn)動：吸氣時(shí)，胸內(nèi)壓降低，胸腔內(nèi)大靜脈和右心房壓力下降，有利于外周靜脈血向心臟回流。呼氣時(shí)，胸內(nèi)壓增大，靜脈回心血量減小。8、何謂微循環(huán)？它有哪些血流通路？（1）直捷通路：血液從微動脈、后微動脈、通血毛細(xì)血管而進(jìn)入微靜脈。此通路經(jīng)常處于開放狀態(tài)，血流較快，其意義是使一部分血液能迅速通過微循環(huán)而進(jìn)入靜脈，保證回心血量。（2）動-靜脈短路：血液從微動脈經(jīng)動-靜脈吻合支直接進(jìn)入微靜脈，此通路管壁較厚、血流迅速，幾乎不進(jìn)行物質(zhì)交換。在人的皮膚中較多，在體溫調(diào)節(jié)中發(fā)揮作用。（3）迂回通路：血液從微動脈、后微動脈、毛細(xì)血管前括約肌和真毛細(xì)血管，然后匯集到微靜脈。此通路血流緩慢，是血液和組織液之間進(jìn)行物質(zhì)交換的場所。9、試說明組織液的生成及其影響因素。有效濾過壓＝（毛細(xì)血管壓＋組織液膠體滲透壓）－（血漿膠體滲透壓＋組織液靜水壓）。①毛細(xì)血管壓：微動脈擴(kuò)張，毛細(xì)血管壓升高，組織液生成增多；②血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓降低，有效濾過壓增大，組織液生成增多；③淋巴回流：由于一部分組織液經(jīng)淋巴管回流入血液，因而淋巴回流受阻時(shí)，組織間隙中組織液積聚，可呈現(xiàn)水腫；④毛細(xì)血管壁的通透性：在燒傷、變態(tài)反應(yīng)時(shí)，毛細(xì)血管壁通透性明顯升高，一部分血漿蛋白濾出，使組織液膠體滲透壓增高，組織液生成增多。10、【08年贛醫(yī)升本真題·考點(diǎn)為“降壓反射”】在動物實(shí)驗(yàn)中，夾閉一側(cè)頸總動脈后，動脈血壓有何變化？其機(jī)制如何？當(dāng)血壓升高時(shí)，該處動脈管壁受到機(jī)械牽張而擴(kuò)張，從而使位于血管壁外膜的壓力感受器（感覺神經(jīng)末梢）興奮，引起降壓反射，使血壓下降。當(dāng)竇內(nèi)壓降低，低于壓力感受器的閾值時(shí)，感受器無沖動上傳，降壓反射停止，血壓將升高。在本實(shí)驗(yàn)中，夾閉一側(cè)頸總動脈后，心室射出的血液不能流經(jīng)該側(cè)頸動脈竇，使竇內(nèi)壓力降低，壓力感受器受到刺激減弱，經(jīng)竇神經(jīng)上傳中樞的沖動減少，降壓反射活動減弱，因而心率加快、心縮力加強(qiáng)、回心血量增加（因容量血管收縮）、心輸出量增加；阻力血管收縮，外周阻力增加，導(dǎo)致動脈血壓升高。11、【09年贛醫(yī)升本真題】試述第一心音與第二心音產(chǎn)生的原理、特點(diǎn)及臨床意義。第一心音第二心音性質(zhì)音調(diào)低，時(shí)間長音調(diào)高，時(shí)間短成因心室收縮，房室瓣關(guān)閉主動脈瓣、肺動脈瓣關(guān)閉生理意義心室收縮心室舒張臨床意義反映心室肌收縮力大小及房室瓣功能反映動脈血壓高低以及動脈瓣功能第五章呼吸【名詞解釋】1、表面活性物質(zhì)：是由肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌的，以單分子層形式覆蓋于肺泡液體表面的一種脂蛋白。主要成分為二棕櫚酰卵磷脂。主要作用是降低肺泡的表面張力。2、胸內(nèi)壓：指胸膜腔內(nèi)的壓力。平靜呼吸過程中低于大氣壓。胸內(nèi)壓＝肺內(nèi)壓－肺回縮力。3、肺內(nèi)壓：指肺泡內(nèi)的壓力。呼吸過程中，肺內(nèi)壓交替性的升降，吸氣相，肺內(nèi)壓低于大氣壓，空氣入肺；呼氣相，肺內(nèi)壓高于大氣壓，氣體出肺。4、跨肺壓：指肺泡內(nèi)壓與胸內(nèi)壓之差。5、潮氣量：指平靜呼吸時(shí)，每次吸入或呼出的氣體量。正常成人約400~500ml。6、肺活量：指用力吸氣后，再用力呼氣，所能呼出的氣體最大的量。7、時(shí)間肺活量（用力呼氣量）：用力吸氣后，再用力并以最快的速度呼氣，計(jì)算呼氣開始第1秒末、第2秒末和第3秒末呼出的氣量占肺活量的百分比。8、功能余氣量：平靜呼氣末，肺內(nèi)仍余留的氣體量。9、肺泡通氣量：指每分鐘吸入肺泡，能與血液進(jìn)行氣體交換的新鮮空氣量。肺泡通氣量＝（潮氣量－生理無效腔氣量）×呼吸頻率。10、生理無效腔：每次吸入的氣體，留在上呼吸道至呼吸性細(xì)支氣管前的氣體，不參與氣體交換，稱為解剖無效腔；進(jìn)入肺內(nèi)的氣體，也可因血流在肺內(nèi)分布不均而未能進(jìn)行氣體交換，這部分肺泡容量稱為肺泡無效腔。肺泡無效腔與解剖無效腔一起合稱生理無效腔。正常人平臥時(shí)生理無效腔大致等于解剖無效腔。11、【11年贛醫(yī)升本真題】通氣/血流比值：每分肺泡通氣量與每分肺血流量的比值。正常成人為0.84。12、氧離曲線：反映血紅蛋白氧飽和度與血O2分壓關(guān)系的曲線。曲線呈特殊的“S”形。13、肺牽張反射：由肺擴(kuò)張或肺縮小引起的吸氣抑制或興奮的反射。14、肺的順應(yīng)性：是衡量肺的彈性阻力的一個(gè)指標(biāo)。肺的靜態(tài)順應(yīng)性（CL）＝肺容積的變化（△V）/跨肺壓的變化（△P）。15、每分通氣量：每分鐘吸入或呼出肺的氣體總量。正常成人安靜時(shí)約為6~8L/min。16、最大通氣量：盡力做深快呼吸時(shí)，每分鐘所能吸入或呼出的最大氣體量。一般測量15s，測得的值乘以4。正常成人每分約為70~120L。17、補(bǔ)吸氣量：平靜吸氣后，再用力吸氣所吸入的氣體量。正常成人約1500~2000ml。18、肺擴(kuò)散容量：氣體在0.133kPa（1mmHg）分壓差下，每分鐘通過呼吸膜擴(kuò)散的氣體毫升數(shù)。19、肺通氣：肺與外界之間的氣體交換?！締柎鹋c論述題】1、【10年贛醫(yī)升本真題】胸內(nèi)負(fù)壓是如何形成的？有何生理意義？胸內(nèi)壓是指胸膜腔內(nèi)的壓力。正常人平靜呼吸過程中胸內(nèi)壓都低于大氣壓，故胸內(nèi)壓又稱為胸內(nèi)負(fù)壓。胸內(nèi)負(fù)壓形成的直接原因是肺的回縮力。胸內(nèi)壓＝肺內(nèi)壓－肺的回縮力。胸膜腔內(nèi)為負(fù)壓，有利于肺保持?jǐn)U張狀態(tài)，不致于由自身回縮力而縮小萎縮。由于吸氣時(shí)胸內(nèi)負(fù)壓加大，可降低中心靜脈壓，促進(jìn)靜脈血和淋巴液的回流。2、什么是肺泡表面活性物質(zhì)？有何生理意義？肺泡表面活性物質(zhì)是由肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌，其主要成分是二棕櫚酰卵磷脂。生理意義：①降低肺表面張力，減小吸氣阻力；②保持小肺泡的穩(wěn)定性；③提升肺的順應(yīng)性。3、何謂肺換氣？影響肺換氣的主要因素是什么？肺換氣是指肺泡與肺毛細(xì)血管之間的氣體交換過程。氣體交換的方向是：O2由肺泡向肺毛細(xì)血管擴(kuò)散；CO2由肺毛細(xì)血管向肺泡凈擴(kuò)散。影響肺換氣的因素：（1）氣體的分壓差：氣體是從分壓高處向分壓低處擴(kuò)散，因此，肺泡和血液中的氣體分壓差愈大，擴(kuò)散愈快。（2）氣體分子量和溶解度：在相同條件下，氣體擴(kuò)散速率與氣體的分子量平方根成反比，與氣體在溶液中的溶解度成正比。（3）擴(kuò)散面積和距離：氣體擴(kuò)散速率與擴(kuò)散面積成正比，與擴(kuò)散距離成反比。肺換氣是通過呼吸膜與血液進(jìn)行氣體交換的，因此呼吸膜的面積和厚度的變化將直接影響氣體交換。（4）溫度：氣體擴(kuò)散速率與溫度成正比。第六章消化與吸收【名詞解釋】1、消化：食物在消化道內(nèi)被分解為可吸收的物質(zhì)的過程稱為消化。2、吸收：指食物在消化后的小分子營養(yǎng)物質(zhì)、水、無機(jī)鹽等通過消化管粘膜進(jìn)入血液和淋巴液的過程。3、機(jī)械性消化：通過消化道平滑肌的運(yùn)動，并不斷向消化道遠(yuǎn)端推送。4、化學(xué)性消化：通過消化腺分泌的各種消化液中的消化酶，分別分解糖、脂肪和蛋白質(zhì)成為被吸收的小分子物質(zhì)的過程。5、腸-胃反射：腸-胃反射是指小腸上部受到食糜刺激后，引起的抑制胃液分泌和胃運(yùn)動的反射活動?！締柎鹋c論述題】1、消化道平滑肌有哪些生理特性？具有以下生理特性：①興奮性較低，收縮緩慢；②具有一定的自律性；③緊張性；④有較大伸展性；⑤對牽張、溫度和化學(xué)刺激很敏感，但對電刺激不敏感。2、胃腸道有哪些運(yùn)動形式？其生理意義如何？（1）容受性舒張：為胃特有的運(yùn)動形式，當(dāng)咀嚼、吞咽食物時(shí)，食物刺激咽和食管可反射性地引起胃壁肌肉舒張。其生理意義是增加胃的容量，以完成胃容納和暫時(shí)貯存食物的功能。（2）緊張性收縮：使胃腸內(nèi)具有一定壓力，保持胃腸的正常形態(tài)和位置，是胃腸進(jìn)行其他運(yùn)動形式的基礎(chǔ)。（3）分節(jié)運(yùn)動：是小腸特有的運(yùn)動形式，使食糜與消化液充分混合有利于消化。又可使食糜與小腸壁充分接觸，從而有利于營養(yǎng)物質(zhì)的吸收。（4）蠕動：是胃腸道平滑肌共有的運(yùn)動形式。可粉碎攪拌食物并與消化液充分混合。3、何謂胃腸激素？試述促胃液素、膽囊收縮素和促胰液素的主要生理作用。由胃腸道粘膜層內(nèi)的內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的激素統(tǒng)稱為胃腸激素。（1）促胃液素：主要作用是促進(jìn)胃腺分泌鹽酸和增強(qiáng)胃蠕動，對胃蛋白酶的分泌也有促進(jìn)作用。（2）膽囊收縮素：主要作用有二，一是引起膽囊收縮，Oddi括約肌舒張，促進(jìn)膽汁排出，二是增加胰液中各種酶的分泌。（3）胰泌素：主要作用是使胰腺分泌大量水和碳酸氫鈉。它還有促進(jìn)肝膽汁和小腸液分泌及抑制胃運(yùn)動和分泌的作用。4、試述胃液的主要成分和作用。（1）鹽酸：可激活胃蛋白酶原并為胃蛋白酶提供適宜的酸性環(huán)境；殺滅隨食物進(jìn)入胃的細(xì)菌；使食物蛋白質(zhì)變性而易于消化；促進(jìn)胰液、膽汁分泌；促進(jìn)鈣和鐵的吸收。（2）胃蛋白酶原：在酸性環(huán)境下激活成胃蛋白酶，可水解蛋白質(zhì)為月示、胨和少量多肽。（3）粘液具有滑潤作用，并與碳酸氫鹽構(gòu)成粘液-碳酸氫鹽屏障，有保護(hù)胃粘膜的作用。（4）內(nèi)因子：保護(hù)維生素B12不被消化液所破壞，有利于維生素B12在回腸吸收。5、試述胰液的主要成分和作用。胰液是消化作用最強(qiáng)的重要消化液。它含有：①碳酸氫鹽：中和胃酸并維持其堿性環(huán)境；②胰脂肪酶：可將脂肪分解為甘油和脂肪酸；③胰淀粉酶：將淀粉分解為麥芽糖；④胰麥芽糖酶：將麥芽糖分解為葡萄糖；⑤胰蛋白酶和糜蛋白酶：將蛋白質(zhì)分解為月示和胨，兩者共同作用可將其分解為小分子多肽和氨基酸；⑥胰羧基肽酶：將多肽分解為二肽、三肽和氨基酸。第七章能量代謝和體溫【名詞解釋】1、能量代謝：生物體內(nèi)物質(zhì)代謝過程中所伴隨的能量釋放、轉(zhuǎn)移和利用稱為能量代謝。2、【12年贛醫(yī)升本真題】呼吸商：在一定時(shí)間內(nèi)機(jī)體的CO2產(chǎn)量與耗O2量的比值。3、【10年贛醫(yī)升本真題】基礎(chǔ)代謝率：人體在清醒而又非常安靜的狀態(tài)下，不受肌肉活動、環(huán)境溫度、食物的精神緊張等因素影響時(shí)的能量代謝率。4、不感蒸發(fā)：指體液的水分直接透出皮膚和粘膜表面，并且在未聚成明顯水滴前就蒸發(fā)掉的一種散熱方式?！締柎鹋c論述題】1、【09、12年贛醫(yī)升本真題·填空題】影響能量代謝的主要因素有哪些？它們怎樣影響能量代謝？（1）肌肉活動：使機(jī)體耗O2量和產(chǎn)熱量增加，能量代謝顯著增高。（2）精神活動：由于無意識的肌緊張以及刺激代謝的內(nèi)分泌激素釋放增加，使產(chǎn)熱量增加。（3）食物的特殊動力效應(yīng)：食后1h左右開始，延續(xù)到7～8h左右，食物能使機(jī)體產(chǎn)生“額外”的熱能、蛋白質(zhì)食物的“額外”增加的熱能約30%左右，糖類或脂肪則可“額外”增加4%～6%的熱能。（4）環(huán)境溫度：安靜時(shí)20～30℃的環(huán)境中能量代謝最穩(wěn)定，低于20℃和高于30℃時(shí)都可使能量代謝增加。2、【14年贛醫(yī)升本真題】人體的散熱方式主要有哪幾種？根據(jù)散熱原理，如何降低高熱患者的體溫？散熱方式：①輻射散熱：散熱量與皮膚溫度和氣溫的溫度差以及有效輻射面積有關(guān)；②傳導(dǎo)散熱：散熱量與物體的導(dǎo)熱有關(guān)；③對流散熱：受風(fēng)速影響；④蒸發(fā)散熱：有不感蒸發(fā)和發(fā)汗兩種方式，是氣溫等于或高于皮溫時(shí)的惟一散熱途徑；⑤其他：隨呼吸、尿、糞等排泄物以及加溫吸入氣等。降溫措施：①冰囊、冰帽：增加傳導(dǎo)散熱；②通風(fēng)、減衣著：增加對流散熱；③乙醇擦?。涸黾诱舭l(fā)散熱。第八章腎臟的排泄【名詞解釋】1、【10年贛醫(yī)升本真題】滲透性利尿：由于小管液中溶質(zhì)濃度過高，小管液滲透壓升高，使腎小管對小管液中水分重吸收減少，排出尿量增加，稱滲透性利尿。2、【11年贛醫(yī)升本真題】腎臟的球-管平衡：正常情況下，近球小管的重吸收率始終保持在腎小球?yàn)V過率的65%～70%。3、血漿清除率：指腎臟在單位時(shí)間內(nèi)將多少毫升血漿中所含的某物質(zhì)完全清除出去，這個(gè)被完全清除了某物質(zhì)的血漿毫升數(shù)，就稱為該物質(zhì)的血漿清除率。4、濾過分?jǐn)?shù)：腎小球?yàn)V過率與腎血漿流量的比值稱濾過分?jǐn)?shù)。5、【12年贛醫(yī)升本真題】腎小球?yàn)V過率：單位時(shí)間內(nèi)兩側(cè)腎生成的原尿量。約為125ml/min。6、【13年贛醫(yī)升本真題】腎糖閾：終尿中開始出現(xiàn)葡萄糖時(shí)的血糖濃度稱為腎糖閾?！締柎鹋c論述題】1、大量出汗而飲水過少時(shí)，尿液有何變化？其機(jī)制如何？大量出汗時(shí)，①組織液晶體滲透壓升高，水的滲透作用使血漿晶體滲透壓也升高，下丘腦滲透壓感受器興奮。②血容量減少，心房及胸內(nèi)大靜脈血管的容積感受器對視上核和室旁核的抑制作用減弱。上述兩種途徑均使視上核和室旁核合成和分泌ADH增加，血液中ADH濃度升高，使遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的通透性增加，水重吸收增加，尿量減少，尿滲透壓升高。此外，大量出汗，還可能使血漿膠體滲透壓升高，腎小球有效濾過壓降低，原尿生成減少，尿量減少。2、大量飲清水后，尿量會發(fā)生什么變化？為什么？尿量顯著增多。因?yàn)榇罅匡嬎螅鹧獫{晶體滲透壓下降，對滲透壓感受器的刺激減弱，使神經(jīng)垂體釋放抗利尿激素減少，導(dǎo)致遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的通透性降低，水重吸收減少，尿量增多。3、大量失血后，尿量會發(fā)生什么變化？為什么？尿量會顯著減少。因?yàn)椋孩俅罅渴а缪獕航抵?0.7kPa（80mmHg）以下，使腎血流量顯著減少，腎小球?yàn)V過率隨之降低，原尿生成減少，終尿也就減少。②失血后血量減少，血容量感受器傳入沖動減少，對下丘腦的抑制減弱，下丘腦-垂體系統(tǒng)釋放抗利尿激素增多，引起遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的通透性升高，水重吸收增多，尿量減少。③失血及血壓下降可使近球細(xì)胞分泌腎素增多，后者激活血管緊張素，進(jìn)而引起醛固酮分泌增多。醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對Na+和H2O的重吸收，使尿量減少。4、糖尿病患者為什么會出現(xiàn)糖尿和多尿？糖尿病患者血糖濃度超過腎糖閾時(shí)，腎小球的葡萄糖將不能全部由近球小管重吸收，而其他部位的小管又無重吸收葡萄糖的能力，導(dǎo)致終尿中出現(xiàn)葡萄糖，即糖尿。因?yàn)樾」芤浩咸烟堑拇嬖?，使小管液溶質(zhì)濃度升高，滲透壓升高，妨礙了水的重吸收，從而出現(xiàn)滲透性利尿現(xiàn)象，引起多尿。5、3kg體重的家兔，耳緣靜脈注射20%葡萄糖溶液5ml，尿液有何變化？簡述其變化機(jī)制。尿量增加，尿液滲透壓變化不明顯，3kg家兔，血液量約240ml，注入血中的葡萄糖為5ml×20%＝1g，將使血糖升至約500mg/100ml，明顯超過腎糖閾，導(dǎo)致遠(yuǎn)曲小管和集合管小管液內(nèi)含大量的葡萄糖，阻礙水的重吸收，產(chǎn)生滲透性利尿，尿量增加，出現(xiàn)糖尿，但尿液滲透壓變化不明顯。6、腎血流量是如何調(diào)節(jié)的？各有何重要生理意義？安靜情況下，血壓基本穩(wěn)定，腎動脈壓波動在80～180mmHg范圍內(nèi)，通過腎臟的自身調(diào)節(jié)，維持腎血流量穩(wěn)定，從而保證腎臟的泌尿功能。當(dāng)機(jī)體受到強(qiáng)烈刺激時(shí)，如大出血，將使交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，產(chǎn)生應(yīng)急反應(yīng)，使腎血管特別是入球動脈收縮，腎血流量減少，有效濾過壓也降低，濾過減少而重吸收增加，尿量減少，既能維持一定的血容量，又能使血液重新分配，對于緊急情況下保證心腦重要器官的血液供應(yīng)具有重要意義。7、簡述尿生成的過程及尿液是如何被濃縮和稀釋的？（1）尿生成的過程包括：①腎小球的濾過。當(dāng)血漿流經(jīng)腎小球毛細(xì)血管時(shí)，在有效濾過壓的作用下，血漿中的部分水分和小分子物質(zhì)通過濾過膜濾出、進(jìn)入腎小囊腔中，形成原尿。②原尿或小管液流經(jīng)腎小管和集合管時(shí)，其中的大部分成分又被吸收，重新進(jìn)入血液，此過程為腎小管和集合管的重吸收。③腎小管和集合管還將一些物質(zhì)分泌或排泄到小管液中，此過程為腎小管和集合管的分泌與排泄。小管液經(jīng)過這些過程最后流向集合管遠(yuǎn)端，形成終尿。（2）由于腎髓質(zhì)部組織間液呈高滲狀態(tài)，且越往內(nèi)髓部滲透壓越高，髓質(zhì)部的遠(yuǎn)曲小管和整個(gè)集合管處于高滲梯度之中。在血漿晶體滲透壓升高時(shí)，抗利尿激素分泌增加，使遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的通透性增加，水因管外高滲而被重吸收，于是尿被濃縮，形成高滲尿；相反，在無抗利尿激素作用時(shí)，而從髓袢升支細(xì)段進(jìn)入遠(yuǎn)曲小管和集合管的低滲小管液，由于Na+繼續(xù)被主動重吸收，其滲透壓進(jìn)一步下降，最后形成了低滲尿。第九章神經(jīng)系統(tǒng)【名詞解釋】1、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激動系統(tǒng)：腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)存在向丘腦投射上行，起到興奮大腦皮質(zhì)喚醒動物或人作用的功能系統(tǒng)。2、【10年贛醫(yī)升本真題】運(yùn)動單位：一個(gè)α運(yùn)動神經(jīng)及其所支配的全部肌纖維組成的功能單位。3、牽張反射：骨骼肌受到外力牽拉而伸長時(shí)，通過支配的傳入神經(jīng)可反射性引起受牽拉的肌肉收縮。4、牽涉痛：內(nèi)臟疾患引起特定體表部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏的現(xiàn)象，叫牽涉痛。5、【12年贛醫(yī)升本真題】脊休克：脊髓與高位中樞離斷，斷面以下暫時(shí)喪失反射活動，進(jìn)入無反應(yīng)狀態(tài)。6、去大腦僵直：中腦上、下丘之間橫斷的動物出現(xiàn)四肢伸直、頭尾昂起、脊柱挺硬等伸肌過度緊張的現(xiàn)象。7、興奮性突觸后電位：指由突觸前膜釋放興奮性遞質(zhì)，與突觸后膜上的受體結(jié)合后，引起突觸后膜產(chǎn)生的局部去極化電位。8、抑制性突觸后電位：指由突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)，與突觸后膜上的受體結(jié)合后，引起突觸后膜產(chǎn)生的局部超極化電位。9、突觸后抑制：指一個(gè)興奮性神經(jīng)元興奮后，先興奮一個(gè)抑制性的中間神經(jīng)元，使其末梢釋放抑制性遞質(zhì)，使后繼的神經(jīng)元的突觸后膜超極化，產(chǎn)生抑制性突觸后電位。10、突觸前抑制：當(dāng)興奮性突觸前末梢受另一個(gè)神經(jīng)末梢影響，導(dǎo)致遞質(zhì)釋放減少，從而引起突觸后神經(jīng)元活動減弱。11、非突觸性化學(xué)傳遞：某些神經(jīng)元與效應(yīng)細(xì)胞間無經(jīng)典的突觸聯(lián)系，化學(xué)遞質(zhì)從神經(jīng)末梢的曲張?bào)w釋放出來，通過彌散到達(dá)效應(yīng)細(xì)胞，并與其受體結(jié)合而達(dá)到細(xì)胞間傳遞信息的方式。12、特異性投射系統(tǒng)：在丘腦換神經(jīng)元后，投射到大腦皮質(zhì)特定區(qū)域的感覺傳導(dǎo)系統(tǒng)。13、非特異性投射系統(tǒng)：感覺傳導(dǎo)束上行經(jīng)過腦干時(shí)，發(fā)出側(cè)支與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的神經(jīng)元聯(lián)系，經(jīng)多次換元后到達(dá)丘腦，在丘腦換元后彌散地投射到大腦皮質(zhì)廣泛區(qū)域的投射系統(tǒng)，稱為非特異性投射系統(tǒng)?！締柎鹋c論述題】1、【14年贛醫(yī)升本真題】（EPSP與IPSP的鑒別與生理意義）試述興奮通過突觸的傳遞過程及機(jī)制。（1）興奮性突觸傳遞基本過程：突觸前突起末梢興奮（動作電位）→突觸前膜去極化，Ca2+內(nèi)流→突觸小泡前移，與前膜融合→釋放興奮性遞質(zhì)→遞質(zhì)與后膜受體結(jié)合，主要提高后膜對Na+的通透性→Na+內(nèi)流，引起后膜去極化，產(chǎn)生EPSP→EPSP總和達(dá)閾電位水平，興奮性突觸后電位在突觸后神經(jīng)元軸突始段轉(zhuǎn)化成鋒電位，暴發(fā)擴(kuò)布性興奮→興奮傳至整個(gè)神經(jīng)元。軸突的始段部位比較細(xì)小，當(dāng)細(xì)胞體出現(xiàn)興奮性突觸后電位時(shí)該部位出現(xiàn)外向電流的電流密度較大，因此始段部位是第一個(gè)暴發(fā)動作電位的地方。（2）抑制性突觸傳遞基本過程：突觸前末梢興奮（動作電位）→突觸前膜去極化，Ca2+內(nèi)流→突觸小泡前移，與前膜融合→釋放抑制性遞質(zhì)→遞質(zhì)與后膜受體結(jié)合，主要提高后膜對Cl-的通透性→Cl-內(nèi)流，引起后膜超極化，產(chǎn)生IPSP→突觸后神經(jīng)元抑制。2、何謂突觸前抑制？簡述其產(chǎn)生機(jī)制。突觸前抑制是通過軸突-軸突型突觸，改變突觸前膜的活動而實(shí)現(xiàn)對突觸傳遞的抑制。其產(chǎn)生是由于突觸前神經(jīng)元A在受到刺激前，其軸突受到與它構(gòu)成軸突-軸突聯(lián)系的另一神經(jīng)元B末梢的作用而發(fā)生去極化，從而使A興奮時(shí)到傳到末梢的動作電位幅度變小，其末梢釋放的遞質(zhì)減少，從而與它構(gòu)成突觸的神經(jīng)元C的突觸后膜產(chǎn)生的興奮性突觸后電位減小，致使C不容易或不能發(fā)生動作電位而呈現(xiàn)抑制效應(yīng)。3、何謂突觸后抑制？簡述其產(chǎn)生機(jī)制。突觸后抑制也稱為超極化抑制，是由抑制性中間神經(jīng)元活動所引起的。當(dāng)抑制性中間神經(jīng)元興奮時(shí)，末梢釋放抑制性遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合，使突觸后膜對某些離子通透性增加（Cl-、K+，尤其是Cl-），產(chǎn)生抑制性突觸后電位（IPSP），出現(xiàn)超極化現(xiàn)象，表現(xiàn)為抑制。突觸后抑制可以側(cè)支性抑制和回返性抑制的形式出現(xiàn)。側(cè)支性抑制是指感覺傳入纖維進(jìn)入脊髓后，一方面直接興奮某一中樞的神經(jīng)元，另一方面發(fā)出側(cè)支興奮另一個(gè)抑制性中間神經(jīng)元，通過抑制性神經(jīng)元的活動來抑制另一中樞的神經(jīng)元，通過這種抑制使不同中樞之間的活動協(xié)調(diào)起來?；胤凳揭种剖侵府?dāng)某一中樞神經(jīng)元興奮時(shí)，其傳出沖動沿軸突外傳，同時(shí)又經(jīng)軸突側(cè)支興奮一個(gè)抑制性中間神經(jīng)元，該神經(jīng)元回返作用于原來的神經(jīng)元，抑制原發(fā)動興奮的神經(jīng)元及同一中樞的其他神經(jīng)元。這是一種負(fù)反饋抑制形式，它使神經(jīng)元的活動能及時(shí)終止，促使同一中樞的許多神經(jīng)元之間活動的協(xié)調(diào)。3、【10年贛醫(yī)升本真題】什么是特異性和非特異性投射系統(tǒng)有何特點(diǎn)？項(xiàng)目特異性投射系統(tǒng)非特異性投射系統(tǒng)接受的沖動有特異性無特異性傳入神經(jīng)元接替少多次換元丘腦轉(zhuǎn)接核感覺接替核、聯(lián)絡(luò)核髓板內(nèi)核群投射部位大腦皮層特定感覺區(qū)域彌散投射至大腦皮層各區(qū)感覺與皮層定位路徑專一性、點(diǎn)對點(diǎn)聯(lián)系無專一性作用能產(chǎn)生特定感覺，并觸發(fā)大腦皮層發(fā)出傳出沖動不能產(chǎn)生特定感覺，但能維持覺醒相互關(guān)系是非特異性傳入沖動的信息來源維持覺醒，是產(chǎn)生特定感覺的基礎(chǔ)4、何謂脊休克？它的主要表現(xiàn)和發(fā)生原因是什么？脊髓與高位中樞離斷后，斷面以下的脊髓暫時(shí)喪失反射活動的能力，進(jìn)入無反應(yīng)狀態(tài)的現(xiàn)象，稱為脊休克。脊休克主要表現(xiàn)有：離斷面以下脊髓所支配的骨骼肌緊張性減低或消失，外周血管擴(kuò)張，血壓下降，發(fā)汗反射不出現(xiàn)，糞尿積聚等。脊休克產(chǎn)生的原因是由于離斷的脊髓突然失去高級中樞的易化調(diào)節(jié)所致。5、試比較腱反射與肌緊張的異同點(diǎn)。腱反射肌緊張定義快速牽拉肌腱時(shí)發(fā)生的牽張反射緩慢持續(xù)牽拉肌腱時(shí)發(fā)生的牽張反射感受器肌梭（主要是梭袋纖維）肌梭（主要是梭鏈纖維）傳入纖維主要是Ⅰa類主要是Ⅱ類收縮成分主要是快肌纖維主要是慢肌纖維收縮特點(diǎn)同步性快速收縮持續(xù)交替性收縮不易疲勞反射弧單突觸反射多突觸反射潛伏期短長生理意義了解神經(jīng)系統(tǒng)的功能狀態(tài)維持站立姿勢是姿勢反射的基礎(chǔ)減弱反射弧受損亢進(jìn)高位中樞病變6、【11年贛醫(yī)升本真題】試用生理學(xué)知識解釋有機(jī)磷農(nóng)藥中毒時(shí)的表現(xiàn)及其急救藥品應(yīng)用原理。有機(jī)磷農(nóng)藥可抑制膽堿酯酶活性，使膽堿能纖維末梢釋放的乙酰膽堿不能及時(shí)水解失活而大量積聚。急性中毒時(shí)積聚的乙酰膽堿在副交感神經(jīng)節(jié)后纖維和支配汗腺的交感神經(jīng)節(jié)后纖維末梢發(fā)揮M樣作用，產(chǎn)生廣泛的副交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮的表現(xiàn)。如支氣管分泌物增加和痙攣、心跳減慢、瞳孔縮小、流涎、大小便失禁等，同時(shí)出現(xiàn)大汗淋漓。積聚的乙酰膽堿在軀體活動神經(jīng)末梢和交感神經(jīng)節(jié)前纖維發(fā)揮N樣作用，產(chǎn)生骨骼肌顫動，臉色蒼白等癥狀。針對上述癥狀，可以應(yīng)用M受體阻斷劑阿托品進(jìn)行急救。大量阿托品雖然可以消除乙酰膽堿積蓄所產(chǎn)生的M樣作用，但是，阿托品沒有阻止有機(jī)磷與膽堿酯酶結(jié)合的作用，也不能使已經(jīng)與有機(jī)磷結(jié)合的膽堿酯酶重新恢復(fù)活性。同時(shí)，由于阿托品并不作用在骨骼肌運(yùn)動終板和交感神經(jīng)節(jié)前纖維部位的N受體上，故它不能消除肌肉震顫等N受體興奮的中毒癥狀。因此，在搶救有機(jī)磷中毒時(shí)，須同時(shí)應(yīng)用膽堿酯酶復(fù)活劑，如解磷定、氯磷定等。這類藥物一方面可恢復(fù)膽堿酯酶活性，另一方面可阻止有機(jī)磷繼續(xù)與膽堿酯酶結(jié)合，可收到更好效果。7、試述膽堿能受體的分類、來源、分布部位及作用。膽堿能受體分為毒蕈堿樣活性，M受體和煙堿型受體N受體兩類。M受體廣泛分布于副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應(yīng)器細(xì)胞膜和一般汗腺及骨骼肌血管平滑肌上。當(dāng)乙酰膽堿與這類受體結(jié)合后就產(chǎn)生一系列副交感神經(jīng)末梢興奮的效應(yīng)，包括心肌活動抑制，支氣管、胃腸平滑肌、膀胱逼尿肌和瞳孔括約肌收縮，消化腺和汗腺分泌增加，胰島素分泌增加以及骨骼肌血管擴(kuò)張等。N受體分布在交感和副交感神經(jīng)節(jié)中神經(jīng)元突觸后膜和神經(jīng)肌肉接頭的終板膜上。當(dāng)乙酰膽堿與這類受體結(jié)合后就產(chǎn)生興奮性突觸后電位和終板電位，分別導(dǎo)致節(jié)后神經(jīng)元興奮和骨骼肌興奮收縮。根據(jù)N受本存在部位不同，又分為N1（神經(jīng)元型煙堿）、N2（肌肉型煙堿）受體兩個(gè)亞型。N1受體存在神經(jīng)節(jié)中神經(jīng)元突觸后膜上，N2受體存在骨骼肌終板膜上。8、試述腎上腺素能受體的分類、來源、分布部位及作用。腎上腺素能受體分為α受體與β受體兩類，它們又分別分為α1、α2和β1、β2、β3幾種亞型。α腎上腺素能受體：α1受體位于大多數(shù)交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應(yīng)器細(xì)胞膜上。當(dāng)兒茶酚胺類物質(zhì)與α1受體結(jié)合后，可出現(xiàn)皮膚、粘膜及內(nèi)臟血管收縮，血壓升高，胃腸及膀胱括約肌收縮，小腸平滑肌松馳，瞳孔擴(kuò)大及糖原分解增加等。α1受體主要位于突觸前膜上。當(dāng)突觸間隙中兒茶酚胺類物質(zhì)濃度增高時(shí)，則α1受體被激活，以負(fù)反饋方式抑制兒茶酚胺類物質(zhì)的釋放，以此對遞質(zhì)釋放起調(diào)制作用。β腎上腺素能受體：分布情況與α受體基本相同。β受體激動后，出現(xiàn)心肌的正性變時(shí)、變力、變傳導(dǎo)效應(yīng)等；β2受體激活后，出現(xiàn)冠狀和骨骼肌舒張，支氣管、未孕子宮和胃平滑肌舒張，胰高血糖素分泌增加等。β2受體激活后，可增加脂肪分解代謝。第十章感覺器官【名詞解釋】1、視力：人所能看清的最小的視網(wǎng)膜像稱為視力或視敏度。2、視野：單眼注視前方一點(diǎn)不動時(shí)，該眼所能看到的空間范圍，稱為視野。3、暗適應(yīng)：從亮處進(jìn)入暗室，需要經(jīng)過一段時(shí)間后才能逐漸看清暗室內(nèi)物體的現(xiàn)象，稱為暗適應(yīng)。4、明適應(yīng)：從暗處進(jìn)到強(qiáng)光下，起初感到一片耀眼光亮，不能看清物體，需要經(jīng)過一段時(shí)間后才能恢復(fù)視覺，這種現(xiàn)象稱為明適應(yīng)。【問答與論述題】1、視近物時(shí)，眼是如何進(jìn)行調(diào)節(jié)的？視近物時(shí)，眼的調(diào)節(jié)包括晶狀體變凸、瞳孔縮小以及兩眼會聚3個(gè)方面。①晶狀體變凸：看近物時(shí)，通過反射性調(diào)節(jié)使睫狀肌收縮，懸韌帶松馳，晶狀體由于彈性回縮，其前后的凸度增加，折光力增大，使物像前移到視網(wǎng)膜上。②瞳孔縮小，看近物時(shí)，通過瞳孔近反射，使瞳孔縮小，看近物時(shí)，通過瞳孔近反射，使瞳孔縮小。其生理意義是調(diào)節(jié)進(jìn)入眼的光量和減少球面像差和色像差。③兩眼球會聚：看近物時(shí)，通過眼球會聚反射，雙眼向鼻側(cè)會聚。其生理意義是使雙眼視網(wǎng)膜成像對稱，產(chǎn)生清晰的視覺。2、聲波是如何傳導(dǎo)到內(nèi)耳的？聲波傳入內(nèi)耳的途徑有氣傳導(dǎo)和骨傳導(dǎo)兩種途徑。①氣傳導(dǎo)：聲波經(jīng)外耳→鼓膜→聽骨鏈和卵圓窗→耳蝸，稱為氣傳導(dǎo)。這是聲波傳導(dǎo)的主要途徑。此外，鼓膜振動也可引起鼓室內(nèi)空氣振動，再經(jīng)蝸窗傳入耳蝸。這一途徑在正常情況下并不重要，但在聽骨鏈運(yùn)動發(fā)生障礙時(shí)，也可發(fā)揮一定的作用。②骨傳導(dǎo)：聲波直接引起顱骨振動，經(jīng)耳蝸骨質(zhì)部傳入耳蝸內(nèi)淋巴液，稱為骨傳導(dǎo)。骨傳導(dǎo)極不敏感，一般是振動的物體直接和顱骨接觸，才能引起聽覺。第十一章內(nèi)分泌【名詞解釋】1、【10年贛醫(yī)升本真題】激素：由內(nèi)分泌腺或內(nèi)分泌細(xì)胞分泌的高效生物活性物質(zhì)，在體內(nèi)作為信使傳遞信息，對機(jī)體生理過程起調(diào)節(jié)作用的物質(zhì)稱為激素。2、內(nèi)分泌：某些腺體或細(xì)胞能分泌高效生物活性物質(zhì)，通過血液或其他細(xì)胞外液途徑作用于靶細(xì)胞，調(diào)節(jié)它們的生理活動，這種有別于通過管道排出分泌的現(xiàn)象，稱為內(nèi)分泌。3、【12年、14年贛醫(yī)升本真題】允許作用：某一激素對某一生理功能無直接作用，但它的存在能使另一激素的作用增強(qiáng)。4、【08年贛醫(yī)升本真題】應(yīng)激反應(yīng)：機(jī)體受到各種有害刺激時(shí)，血中促腎上腺皮質(zhì)激素和糖皮質(zhì)激素增多，并引起一系列全身反應(yīng)以抵抗有害刺激，稱為應(yīng)激反應(yīng)。5、應(yīng)急反應(yīng)：機(jī)體在緊急情況下，通過交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)發(fā)生的適應(yīng)性反應(yīng)，稱為應(yīng)急反應(yīng)。6、受體：與遞質(zhì)、激素等化學(xué)物質(zhì)進(jìn)行特異性結(jié)合的特殊蛋白質(zhì)，叫受體。7、【07年贛醫(yī)升本真題】第一信使和第二信使：將信息傳遞到細(xì)胞的細(xì)胞外化學(xué)物質(zhì)如激素、遞質(zhì)等，稱第一信使；將信息傳遞到細(xì)胞內(nèi)，使之產(chǎn)生理化效應(yīng)的細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)，如cAMP、Ca2+等，稱第二信使?！締柎鹋c論述題】1、試述激素的分類及其作用原理。（1）激素的分類：激素按其化學(xué)本質(zhì)可分兩類：一為含氮激素，包括氨基酸的衍生物、肽類與蛋白質(zhì)類；另一類激素為類固醇。（2）含氮激素的作用原理：此類激素與靶細(xì)胞膜上的特異受體結(jié)合后，通過G蛋白迅速激活膜上的腺苷酸環(huán)化酶，在Mg2+存在下此酶可使細(xì)胞內(nèi)的ATP轉(zhuǎn)變成cAMP，后者激活蛋白激酶，進(jìn)而激活磷酸化酶，改變各種酶的活性，引起靶細(xì)胞固有的反應(yīng)如腺體分泌、肌肉收縮等生理效應(yīng)?，F(xiàn)認(rèn)為含氮激素是把信息傳至靶細(xì)胞，而cAMP則接著把此信息傳送到細(xì)胞內(nèi)的有關(guān)酶系，因此，把激素稱為“第一信使”，而把cAMP稱為“第二信使”，并將含氮激素作用原理的假說稱為第二信使學(xué)說。（3）類固醇激素作用原理：此類激素分子小，具有脂溶性，易透過靶細(xì)胞膜而進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，與胞漿受體結(jié)合而形成激素-胞漿受體復(fù)合物，后者再進(jìn)入細(xì)胞核內(nèi)，轉(zhuǎn)成激素-核受體復(fù)合物，它與基因組上的蛋白質(zhì)相互作用，激活基因的轉(zhuǎn)變過程，合成mRNA，最后合成新的蛋白質(zhì)，從而發(fā)揮生理效應(yīng)?？傊惞檀技に刈饔迷硎怯绊懟蚨l(fā)揮生物學(xué)作用，因此，稱為基因調(diào)節(jié)學(xué)說。2、簡述激素的主要傳遞方式。激素傳遞的方式主要有：①遠(yuǎn)距分泌，激素釋放后直接進(jìn)入毛細(xì)血管，經(jīng)血液循環(huán)運(yùn)送到遠(yuǎn)距離的靶器官；②旁分泌，激素釋放后進(jìn)入細(xì)胞外液，通過擴(kuò)散到達(dá)鄰近的靶細(xì)胞；③神經(jīng)分泌，神經(jīng)細(xì)胞合成的激素沿軸突流動送到所連接的組織，或從神經(jīng)末梢釋放入毛細(xì)血管，由血液運(yùn)送至靶細(xì)胞；④自分泌，激素被分泌入細(xì)胞外液后，又作用于分泌細(xì)胞自身。3、【09年贛醫(yī)升本真題】簡述甲狀腺素的生理作用并畫出甲狀腺激素功能調(diào)節(jié)軸。主要影響代謝、生長發(fā)育，對神經(jīng)系統(tǒng)和其他系統(tǒng)也有作用。（1）對代謝的影響：①產(chǎn)熱效應(yīng)，可提高絕大多數(shù)組織的耗氧量，增加產(chǎn)熱；②對三大營養(yǎng)物質(zhì)代謝的影響：大劑量促進(jìn)糖的吸收與肝糖原分解，升高血糖；加速外周糖利用；促進(jìn)膽固醇降解大于合成，故血膽固醇下降；促進(jìn)蛋白質(zhì)合成，但過多時(shí)促進(jìn)其分解。（2）影響機(jī)體生長發(fā)育，尤其對骨骼和神經(jīng)系統(tǒng)正常發(fā)育十分重要；嬰幼兒期缺乏將引起呆小癥。（3）提高神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性。（4）其他作用：加強(qiáng)或調(diào)制其他激素的作用，如月經(jīng)周期、排卵、受精等；作用于心血管系統(tǒng)，使心跳加快加強(qiáng)，心輸出量和心臟做功增加。4、神經(jīng)垂體激素有哪些？各有何生理作用？神經(jīng)垂體激素有升壓素和催產(chǎn)素，前者主要來自下丘腦視上核，后者主要來自室旁核，兩者合成后沿下丘腦-垂體束運(yùn)至神經(jīng)垂體。（1）升壓素在生理濃度時(shí)起抗利尿作用?？膳c腎集合管管周膜上V2受體結(jié)合，激活腺苷酸環(huán)化酶，產(chǎn)生cAMP，使管腔膜蛋白磷酸化而改變膜的構(gòu)型，水通道開放，促進(jìn)水的重吸收。升壓素在高濃度時(shí)如大失血與血管平滑肌V1受體結(jié)合，使血管收縮，血壓升高。（2）催產(chǎn)素：①可使乳腺腺泡周圍肌上皮細(xì)胞收縮，引起射乳；還可維持乳腺繼續(xù)泌乳；②可促進(jìn)子宮收縮，對非孕子宮作用較小，而妊娠子宮較敏感，雌激素可提高子宮對其的敏感性，孕激素作用相反。5、試述胰島素的作