急性呼吸窘迫綜合癥第四軍醫(yī)大學

AcuteRespiratoryDistressSyndrome第四軍醫(yī)大學西京醫(yī)院呼吸內科任新玲急性呼吸窘迫綜合征第一頁，共四十六頁。教學內容ALD/ARDS呼吸支持技術MODS/SIRS第二頁，共四十六頁。第一節(jié)

ALI/ARDS第三頁，共四十六頁。重點ALI/ARDS概念ALI/ARDS病因ALI/ARDS臨床表現(xiàn)ALI/ARDS診斷ALI/ARDS治療第四頁，共四十六頁。病例

男,25歲“腎病綜合征”病史5年，長期口服激素

發(fā)熱、咳嗽10天，氣促2天入住腎內科，抗心衰無效HR150次/分R45次/分

SO285％；血氣：PH7.34PCO227PO244.2第五頁，共四十六頁。第六頁，共四十六頁。（一）概念急性進行性缺氧性呼吸衰竭各種肺內外原因（排出心臟）呼吸窘迫低氧血癥（ALI/ARDS）肺微血管通透性↑肺透明膜形成肺順應性↓、V/Q失調第七頁，共四十六頁。全世界對ARDS的認知不容樂觀2005年的研究顯示，ARDS發(fā)病率分別在每年79/10萬和59/10萬嚴重感染時ARDS患病率可高達25%-50%，大量輸血可達40%，多發(fā)性創(chuàng)傷達到11%-25%，而嚴重誤吸時，患病率也可達9%-26%。國際薈萃分析顯示，ARDS患者的病死率在50%左右。中國上海市15家成人ICU2001年3月至2002年3月ARDS病死率也高達68.5%。第八頁，共四十六頁。表1ALI/ARDS發(fā)病危險因素直接因素間接因素肺或胸部挫傷敗血癥，膿毒癥誤吸嚴重的非胸部創(chuàng)傷淹溺休克嚴重肺部感染大量輸血（輸液）吸入有毒氣體重癥胰腺炎氧中毒藥物過量脂肪栓塞體外循環(huán)肺移植再灌注損傷

DIC第九頁，共四十六頁。機制未明直接致炎因子作用炎癥細胞/至炎因子間接作用

大量炎性介質（炎性細胞因子、過氧化物、白三烯、蛋白酶、血小板活化因子等）參與肺損傷過程炎癥介質和抗炎介質失衡是關鍵SIRS/CARS平衡失調（二）發(fā)病機制第十頁，共四十六頁。（三）病理病理改變：肺廣泛充血水腫和肺泡內透明膜形成病理過程：滲出起、增生期、纖維化期鏡下所見：肺為紫紅色或暗紅色，水腫、出血、充血、微血栓形成、間質和肺泡水腫、透明膜形成第十一頁，共四十六頁。病理改變：濕肺正常肺ARDS肺第十二頁，共四十六頁。第十三頁，共四十六頁。（四）病理生理肺泡上皮和肺毛細血管內皮通透性增加所致的非心源性肺水腫。肺泡水腫、肺泡塌陷導致嚴重通氣/血流比例失調，特別是肺內分流明顯增加，從而產生嚴重的低氧血癥。

第十四頁，共四十六頁。

1.潛伏期：

多數(shù)患者于原發(fā)病后5d內發(fā)生ALI/ARDS，因此極易誤認為原發(fā)病病情加劇，失去早期診斷的時機。（五）臨床表現(xiàn)第十五頁，共四十六頁。進行性呼吸困難、窘迫、紫紺最早最客觀的表現(xiàn)特點：呼吸深塊，呼吸窘迫，常規(guī)吸氧不能改善，原發(fā)病無法解釋咯血水樣痰：典型癥狀之一煩躁、神志恍惚或淡漠2.癥狀第十六頁，共四十六頁。肺部體征

早期體征較少，中晚期：干性或濕性羅音出現(xiàn)呼吸困難，“三凹癥”

3.體征第十七頁，共四十六頁。早期：ARDS發(fā)病24h內胸片顯示可無異常或肺血管紋理呈網狀增多，邊緣模糊重者可有小片狀模糊陰影。

（六）肺部X線表現(xiàn)第十八頁，共四十六頁。主要特征：肺實變兩肺散在大小不等邊緣模糊、濃密的斑片狀陰影常融合成大片呈現(xiàn)均勻致密磨玻璃樣影，可見支氣管充氣征，心臟邊緣清楚常呈區(qū)域性、重力性分布，以中下肺野和肺外帶為主，區(qū)別于心源性肺水腫中期：發(fā)病1一5d第十九頁，共四十六頁?！鞍追巍睒幼儯簝煞我盎虼蟛糠殖示鶆蛎芏汝幱?，磨玻璃樣改變，支氣管充氣相明顯，心影邊緣不清或消失晚期：發(fā)病多在5天以上第二十頁，共四十六頁。第二十一頁，共四十六頁。第二十二頁，共四十六頁。ALI/ARDS診斷的主要客觀標準動脈血氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）頑固性低氧血癥(PaO2<6OmmHg和PaO2/FiO2<30OmmHg)仍是臨床常用的診斷依據(jù)（七）動脈血氣分析第二十三頁，共四十六頁。1.ALI/ARDS的高危因素2.急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫3.低氧血癥:ALIPaO2/FiO2≤30OmmHgARDSPaO2/FiO2≤2OOmmHg4.X線胸片顯示:雙肺浸潤陰影5.肺動脈楔壓≤18mmHg，或臨床除外心源性肺水腫（八）診斷標準第二十四頁，共四十六頁。原則同急性呼吸衰竭治療措施包括：積極治療原發(fā)病特別是控制感染積極糾正缺氧開展機械通氣調解液體平衡營養(yǎng)支持與監(jiān)護（九）治療第二十五頁，共四十六頁。治療ALI/ARDS的首要原則：

積極治療原發(fā)病，盡早除去誘因積極控制感染：

常見發(fā)病原因首位高危因素

使用廣普抗生素積極治療原發(fā)病第二十六頁，共四十六頁。氧療是糾正ARDS患者低氧血癥的基本手段氧療目的：改善低氧血癥，使PaO2達到60-80mmHgARDS患者低氧血癥嚴重，常規(guī)氧療難以奏效，機械通氣是最主要的呼吸支持手段糾正缺氧第二十七頁，共四十六頁。機械通氣適應癥：能夠短期緩解的早期ALI/ARDS患者禁忌癥：神志不清、休克、氣道自潔能力障礙者ALI/ARDS患者應慎用NIVP要求：嚴密監(jiān)測患者的生命體征及治療反應無創(chuàng)機械通氣第二十八頁，共四十六頁。第二十九頁，共四十六頁。有創(chuàng)機械通氣積極進行有創(chuàng)機械通氣治療改善低氧血癥，降低呼吸功，緩解呼吸窘迫改善全身缺氧，防止肺外器官功能損害采用肺保護性通氣策略，氣道平臺壓不超過30-35cmH2OPEEP：8－16cmH2O小潮氣量:6－8ml/kg第三十頁，共四十六頁。保持體液負平衡,減輕肺水腫慎用膠體溶液，避免加重肺水腫輸注新鮮血液，避免栓塞形成使用利尿劑，促進水腫消退嚴格控制輸液量第三十一頁，共四十六頁。營養(yǎng)支持與監(jiān)護ARDS高代謝，補充營養(yǎng)提倡全胃腸營養(yǎng)入住ICU，開展動態(tài)檢測，及時調整方案第三十二頁，共四十六頁。33患者，女，22歲，確診為II型新月體腎小球腎炎，急性腎功能衰竭，于2007年4月開始口服甲強龍40mg/日.2007年9月患者出現(xiàn)高熱、進行性呼吸困難，收住我科，入院時查氧合指數(shù)：134第三十三頁，共四十六頁。34一個月后第三十四頁，共四十六頁。35Conclusion

Aclinician,armedwiththemechanicalventilation,attacksthethreeheadsofRespiratoryFailure:hypoxemia,Hypercapniaandorgandysfunction

-------Dr.Xin-lingRenSaid第三十五頁，共四十六頁。復習思考題1．ARDS和ALI的定義和診斷標準是什么？ARDS和ALI二者的聯(lián)系與區(qū)別？2．ARDS常見的發(fā)病危險因素有哪些？3．簡述ARDS的治療原則。第三十六頁，共四十六頁。第二節(jié)

呼吸支持技術第三十七頁，共四十六頁。教學內容氧療人工氣道建立與管理機械通氣第三十八頁，共四十六頁。一氧療概念：增加吸氧濃度，糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法功能：合理氧療增加機體氧的利用技術呼吸做功降低缺氧性肺動脈高壓第三十九頁，共四十六頁。氧療的適應癥慢性呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg急性呼吸衰竭：氧療指征適當放寬Ⅰ型呼吸衰竭：高濃度吸O2(≥35%)Ⅱ型呼吸衰竭:低濃度吸O2(＜35%)目標：PaO2＝60mmHgSaO2≈90%第四十頁，共四十六頁。吸氧裝置第四十一頁，共四十六頁。注意事項避免長時間高濃度吸氧（FiO2＞0.5）注意吸入氣體的濕化吸氧裝置定期消毒裝置遠離火源第四十二頁，共四十六頁。二機械通氣概念：指自然通氣或氧合障礙時，應用呼吸機，使患者恢復有效通氣并改善氧合的技術方法禁忌癥:相對氣胸縱隔氣腫第四十三頁，共四十六頁。機械通氣適應癥通氣功能障礙疾?。篊OPD、神經肌肉疾病換氣功能障礙疾?。篈RDS、重癥肺炎常用通氣模式控制通氣（CM