急性冠脈綜合征的診治進(jìn)展

概念急性冠脈綜合征(ＡＣＳ)是由于冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊破裂或潰爛,進(jìn)而誘發(fā)血栓形成引起冠脈血流完全中斷或極度降低的病理生理改變所導(dǎo)致的綜合征,主要包括不穩(wěn)定性心絞痛(ＵＡＰ)、急性非Ｑ波心肌梗死(ＮＱＭＩ)和Ｑ波心肌梗死(ＱＭＩ)、猝死，約占冠心病人的30%～40%。

第一頁，共七十三頁。急性冠脈綜合征的病理生理學(xué)Fusteretal.NEnglJMed.1992;326:310-318.Daviesetal.Circulation.1990;82(SupplII):II-38,II-46.不穩(wěn)定血栓(UA/NQMI)脂肪池巨噬細(xì)胞內(nèi)在的壓力，張力外部的剪切力裂縫大裂縫小裂縫閉合血栓

(QwMI)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂血栓第二頁，共七十三頁。血小板的粘附、激活和聚集血小板聚集形成血栓血流中的正常血小板血小板粘附于損傷的內(nèi)皮表面并被激活血小板內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮下血小板粘附到內(nèi)皮下血小板血栓第三頁，共七十三頁。急性冠脈綜合征的病理生理學(xué)

第四頁，共七十三頁。冠狀動(dòng)脈斑塊的組成(1)平滑肌細(xì)胞、巨噬細(xì)胞及淋巴細(xì)胞等細(xì)胞成分;(2)以膽固醇和膽固醇酯為主的脂質(zhì)成分(粥樣物質(zhì));(3)膠原纖維等細(xì)胞外間質(zhì)成分(硬化組織)等三要素構(gòu)成。

第五頁，共七十三頁。易損斑塊特征易損的不穩(wěn)定斑塊主要有以下幾種特征:(1)脂核較大,至少占整個(gè)斑塊體積的40%;(2)炎癥及巨噬細(xì)胞密集,活性增加,但平滑肌細(xì)胞數(shù)量相對較少;(3)纖維帽薄弱,膠原結(jié)構(gòu)?。?lt;65um)而不規(guī)整。

第六頁，共七十三頁。斑塊破裂的因素內(nèi)因：外因：冠脈內(nèi)壓力、冠脈張力、情緒波動(dòng)、心動(dòng)過速、血管剪切力的變化、血壓、血液粘稠度、內(nèi)分泌激素的晝夜周期性變化、炎癥。第七頁，共七十三頁。冠脈造影對ＡＣＳ的診斷價(jià)值

冠脈造影所顯示的冠脈病變的數(shù)量和狹窄程度與ＡＣＳ的發(fā)生不呈平行的線性關(guān)系。并非累及的冠脈和病變越多、狹窄越嚴(yán)重,發(fā)生ＡＣＳ的危險(xiǎn)性就越大。ＡＭＩ并非發(fā)生于高度狹窄病變。引起輕中度狹窄的斑塊易于破裂。

第八頁，共七十三頁。冠脈造影對ＡＣＳ的診斷價(jià)值66%與ＡＭＩ有關(guān)的斑塊,在ＡＭＩ前由ＡＳ斑塊造成固定狹窄的程度<50%。80%的AMI患者其血管狹窄程度在70%以下。UAP的冠脈造影(1)向心性.(2)偏心性:Ⅰ型(表面平滑、頸部寬闊)占15%,Ⅱ型(頸部狹窄、邊緣不規(guī)則)占71%,與ＡＣＳ發(fā)生密切相關(guān)。(3)多發(fā)性不規(guī)則。第九頁，共七十三頁。CK-MB或肌鈣蛋白升高－STEMI肌鈣蛋白升高－NSTEMI或者不升高－UA非ST段抬高的ACS

ST段抬高的ACS第十頁，共七十三頁。AMI與NSTEMI、UAP病理基礎(chǔ)ＡＭＩ：斑塊破裂引發(fā)了一系列凝血機(jī)制的起動(dòng)造成血栓形成,這時(shí)的血栓幾乎都是血小板血栓為核心加上紅細(xì)胞纖維蛋白性血栓。主張用溶栓。NSTEMI、UAP：非纖維蛋白性血栓,以血小板的聚集為主,所以不主張用溶栓治療。第十一頁，共七十三頁。微栓塞導(dǎo)致微梗死（NSTEMI）Adaptedfrom:TopolEJ,YadavJS.Circulation2000;101:570–80,andFalkEetal.

Circulation1995;92:657–71.斑塊破裂血管栓塞栓子形成第十二頁，共七十三頁。急性冠狀動(dòng)脈綜合征ST段不抬高ST段抬高不穩(wěn)定性心絞痛NQMI QwMI心肌梗死NSTEMIACS的舊分型第十三頁，共七十三頁。急性冠狀動(dòng)脈綜合征的新分型1．ST段抬高的急性冠狀動(dòng)脈綜合征ST斷抬高的急性心肌梗死(STEMI)2．ST段不抬高的急性冠狀動(dòng)脈綜合征ST斷不抬高的心肌梗死(NSTEMI)---cTn

不穩(wěn)定性心絞痛(UA)第十四頁，共七十三頁。ＷＨＯ所提出的急性冠狀動(dòng)脈綜合征的標(biāo)準(zhǔn)為:

(1)相應(yīng)的臨床表現(xiàn);(2)心電圖特異性改變;(3)生化標(biāo)記物的出現(xiàn)。

第十五頁，共七十三頁。血清生化標(biāo)記物

血清酶學(xué)血清肌鈣蛋白T、I.Ｃ反應(yīng)蛋白:反映斑塊破裂及炎癥。Ｐ-選擇素：反映血小板活性。

第十六頁，共七十三頁。血清肌鈣蛋白檢測的意義在ＣＫ

ＭＢ正常的ＡＣＳ中有30%～40%病人肌鈣蛋白增高。血清肌鈣蛋白>1ｎｇ/Ｌ即可作為心肌出現(xiàn)微壞死灶的判定標(biāo)準(zhǔn),正常人血清中是基本測不到的。血清肌鈣蛋白的含量與心肌細(xì)胞壞死的相關(guān)性非常好,它可以檢出1ｇ心肌的壞死，一旦有血清ＴｎＴ或ＴｎＩ的增高,心肌微梗死的檢出意味著比一般高危心絞痛病人更為嚴(yán)重,預(yù)示著心臟事件發(fā)生的危險(xiǎn)增加了5～10倍。

第十七頁，共七十三頁。急性冠脈綜合征的危險(xiǎn)分層ST段抬高急性冠脈綜合征危險(xiǎn)分層非ST段抬高急性冠脈綜合征危險(xiǎn)分層

第十八頁，共七十三頁。ST段抬高急性冠脈綜合征危險(xiǎn)分層

PURSUIT研究：9461患者。高齡、女性、心率增加、收縮壓減低、既往嚴(yán)重心絞痛、ST段壓低以及心力衰竭征象等是預(yù)測發(fā)病30天內(nèi)死亡風(fēng)險(xiǎn)的理想模型。

GUSTOIIb：12142例患者。上述因素+高血壓、外周血管病和吸煙)

第十九頁，共七十三頁。ST段抬高急性冠脈綜合征危險(xiǎn)分層TIMI計(jì)分系統(tǒng)：預(yù)測非ST段抬高急性冠脈綜合征就診后2周內(nèi)出現(xiàn)三重終點(diǎn)事件，即：所有原因的死亡、非致命心肌梗死或嚴(yán)重的需要緊急再血管化治療的復(fù)發(fā)缺血事件。能更好地預(yù)測死亡。

第二十頁，共七十三頁。ST段抬高急性冠脈綜合征危險(xiǎn)分層TIMI計(jì)分系統(tǒng)所采用的七個(gè)變量包括：年齡65歲或以上；3個(gè)或是更多的冠心病危險(xiǎn)因素(家族史、糖尿病、高血壓、吸煙、高膽固醇血癥)；既往檢查發(fā)現(xiàn)的冠脈狹窄程度超過50％；ST段偏移；過去24小時(shí)內(nèi)心絞痛發(fā)作超過2次；過去的一周內(nèi)服用過阿司匹林；肌酸激酶或其同工酶增高。

第二十一頁，共七十三頁。ST段抬高急性冠脈綜合征危險(xiǎn)分層最低計(jì)分：對應(yīng)三重終點(diǎn)的風(fēng)險(xiǎn)為4．7％。2分：發(fā)生率為8．3％。3分：13．2％。4為19．9％。5為26．2％。6或7分：對應(yīng)的風(fēng)險(xiǎn)則為40．9％。

第二十二頁，共七十三頁。UA的高危病人心絞痛的類型和發(fā)作方式休息性胸痛，尤其既往48小時(shí)內(nèi)有發(fā)作者胸痛持續(xù)時(shí)間持續(xù)胸痛>20分鐘發(fā)作時(shí)硝酸甘油緩解情況含硝酸甘油后短期胸痛不緩解發(fā)作時(shí)的心電圖發(fā)作時(shí)動(dòng)態(tài)性的ST段壓低1mm第二十三頁，共七十三頁。UA的高危病人心臟射血分?jǐn)?shù)<40%既往患心肌梗死，但心絞痛是由非梗死相關(guān)血管所致心絞痛發(fā)作時(shí)并發(fā)心功能不全(新出現(xiàn)的S3、肺部羅音)、二尖瓣返流(新出現(xiàn)的收縮期雜音)或血壓下降心臟TnT(TnI)升高第二十四頁，共七十三頁。UA的高危病人高齡(>75歲)其它影響危險(xiǎn)分層的因素CRP等炎性標(biāo)志物糖尿病冠狀動(dòng)脈造影發(fā)現(xiàn)是三支病變或者左主干病變第二十五頁，共七十三頁。UA的低危病人沒有休息胸痛或者夜間胸痛發(fā)作時(shí)心電圖正?；蛘邲]有變化心臟肌鈣蛋白不升高第二十六頁，共七十三頁。UA的危險(xiǎn)分層低危組：初發(fā)、惡化勞力型AP，無靜息AP.ST壓低≤1mmAP<20min肌鈣蛋白：正常中危險(xiǎn)組1個(gè)月內(nèi)出現(xiàn)的靜息心絞痛，48h內(nèi)無發(fā)作。ST壓低>lmmAP<20min肌鈣蛋白：正?；蜉p度升高。高危險(xiǎn)組A：48h內(nèi)反復(fù)發(fā)作靜息心絞痛。ST壓低>1mmAP>20min肌鈣蛋白：升高B：梗死后心絞痛第二十七頁，共七十三頁。UA的危險(xiǎn)分層(1)陳舊性心肌梗死患者其危險(xiǎn)度分層上調(diào)一級，若心絞痛是由非梗塞區(qū)缺血所致時(shí)，應(yīng)視為高危險(xiǎn)組；(2)左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEE)<40％，應(yīng)視為高危險(xiǎn)組；(3)若心絞痛發(fā)作時(shí)并發(fā)左心功能不全、二尖瓣返流、嚴(yán)重心律失?；虻脱獕?SBP≤90mmHg)，應(yīng)視為高危險(xiǎn)組；(4)當(dāng)橫向指標(biāo)不一致時(shí)，按危險(xiǎn)度高的指標(biāo)歸類。例如：心絞痛類型為低危險(xiǎn)組，但心絞痛發(fā)作時(shí)ST段壓低>lmm應(yīng)歸人中危險(xiǎn)組.第二十八頁，共七十三頁。UA的危險(xiǎn)分層低危險(xiǎn)組:病情穩(wěn)定1周以上可考慮行運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)檢查，若誘發(fā)心肌缺血的運(yùn)動(dòng)量超過BruceⅢ級或6代謝當(dāng)量(METs)，可采用內(nèi)科保守治療，若低于上述的活動(dòng)量即誘發(fā)心絞痛，則需作冠狀動(dòng)脈造影檢查以決定是否行介入性治療或外科手術(shù)治療。第二十九頁，共七十三頁。UA的危險(xiǎn)分層中危和高危險(xiǎn)組:在急性期的l周內(nèi)應(yīng)避免做負(fù)荷試驗(yàn)，病情穩(wěn)定后可考慮行癥狀限制性運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)。如果已有心電圖的缺血證據(jù)，病情穩(wěn)定，也可直接行冠狀動(dòng)脈造影檢查。第三十頁，共七十三頁。運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)的價(jià)值

A.決定冠狀動(dòng)脈單支臨界性病變是否需要作介入性治療。B.明確缺血相關(guān)血管，為血運(yùn)重建治療提供依據(jù)。C.提供有否存活心肌的證據(jù)。D.作為經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動(dòng)脈成形術(shù)后判斷有否再狹窄的重要對比資料。第三十一頁，共七十三頁。UA患者冠狀動(dòng)脈造影的適應(yīng)證

1近期內(nèi)心絞痛反復(fù)發(fā)作，胸痛持續(xù)時(shí)間較長，藥物治療效果不滿意者可考慮及時(shí)行冠狀動(dòng)脈造影，以決定是否急診介入性治療或急診冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)(CABG)。2原有勞力型心絞痛近期內(nèi)突然出現(xiàn)休息時(shí)頻繁發(fā)作者。第三十二頁，共七十三頁。UA患者冠狀動(dòng)脈造影的適應(yīng)證3近期活動(dòng)耐量明顯減低，特別是低于BruceII級或4METs者。4梗死后心絞痛。5原有陳舊性心肌梗死，近期出現(xiàn)由非梗塞區(qū)缺血所致的勞力型心絞痛。6嚴(yán)重心律失常、LVEF<40％或充血性心力衰竭。

第三十三頁，共七十三頁。ST段抬高急性冠脈綜合征危險(xiǎn)分層

床旁危險(xiǎn)分級

出院后危險(xiǎn)分級

第三十四頁，共七十三頁。AMI床旁危險(xiǎn)分級

ST段抬高急性心肌梗死就診時(shí)預(yù)測死亡風(fēng)險(xiǎn)增加的獨(dú)立危險(xiǎn)因素包括：肌鈣蛋白水平升高、高齡、女性、Killip分級Ⅳ級、心率超過100bpm、收縮壓低于100mmHg。

第三十五頁，共七十三頁。AMI床旁危險(xiǎn)分級GUSTO研究中，與死亡率增高風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)的因素包括：年齡(超過64歲)、前壁心肌梗死、心率超過100bpm、收縮壓低于100mmHg以及女性。再血管化治療不成功、右室梗死、左束支阻滯。

第三十六頁，共七十三頁。AMI出院后危險(xiǎn)分級急性心肌梗死的總體死亡率大約為30％，約有20％的急性心肌梗死患者死于院外，住院死亡率介入5%～15%之間。

心肌梗死出院后生存率的決定因素：左室功能障礙的程度、室性心律失常以及殘余心肌缺血的程度。急性心肌梗死后第一年的死亡率約為6％～8％，其中有一半發(fā)生在前3個(gè)月。以后每年的死亡率約為4%，

第三十七頁，共七十三頁。ACS的處理對策胸痛中心的建立和綠色通道病人的篩選、觀察與評價(jià)、診斷及危險(xiǎn)分層ST段抬高的急性冠狀動(dòng)脈綜合征避免形成Q波梗死溶栓、直接PTCAST段不抬高的急性冠狀動(dòng)脈綜合征避免變成ST斷抬高的ACS抗栓、抗缺血、冠狀動(dòng)脈造影及血運(yùn)重建第三十八頁，共七十三頁。胸痛中心急救中心市區(qū)醫(yī)院各個(gè)社區(qū)綠色通道導(dǎo)管室監(jiān)護(hù)室熱線直通急診室其他科住院前住院中出院后第三十九頁，共七十三頁。歐洲ACS指南2002體檢、ECG

監(jiān)測、血液標(biāo)本無持續(xù)的ST段抬高GpIIb/IIIa冠狀動(dòng)脈造影低危高危陽性兩次陰性運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)

冠狀動(dòng)脈造影肝素(LMWHorUFH),ASA,氯吡格雷*,-阻滯劑,硝酸脂類第二次cTn測定新的ESC指南*如果病人在5日內(nèi)行CABG，去掉氯吡格雷PCI、CABG

或者藥物治療依臨床和造影特點(diǎn)而定第一次cTn測定第四十頁，共七十三頁。急性冠狀動(dòng)脈綜合征的

治療進(jìn)展

ST段持續(xù)抬高ACS的治療進(jìn)展

非ST段抬高ACS治療進(jìn)展

第四十一頁，共七十三頁。急性冠狀動(dòng)脈綜合征ST段抬高的心肌梗死（STEMI）閉塞性血栓，纖維蛋白成分為主血管性閉塞，血流持續(xù)中斷盡早、完全、持續(xù)開通梗死相關(guān)動(dòng)脈溶栓、直接PTCA“亡羊補(bǔ)牢”，有一定的不可挽救性ST段不抬高的心肌梗死，不穩(wěn)定性心絞痛非閉塞性血栓，血小板成分為主血流減少，或者間歇中斷；栓塞穩(wěn)定破裂的斑塊，維持冠狀動(dòng)脈呈開通狀態(tài)抗栓、抗缺血可“防患未然”，具有可挽救性ST抬高的ACSST不抬高的ACS第四十二頁，共七十三頁。ST段持續(xù)抬高ACS的治療進(jìn)展溶栓治療:(1)適應(yīng)證拓寬：20世紀(jì)80年代溶栓治療的經(jīng)典適應(yīng)證為持續(xù)性胸痛>30min、<6h，年齡<75歲。目前認(rèn)為發(fā)病<4h溶栓病人獲益最大，6～12h雖獲益較小但仍能挽救部分心肌，故溶栓治療的時(shí)間窗已放寬至發(fā)病后12h。對有持續(xù)胸痛或間斷胸痛者>12h溶栓仍有效。因病人的生理年齡比歷法年齡更為重要，因此年齡已不再是溶栓治療的禁忌證。

第四十三頁，共七十三頁。ST段持續(xù)抬高ACS的治療進(jìn)展(2)常用溶栓藥療效比較：冠脈造影證實(shí)的溶栓后90min梗塞動(dòng)脈平均再通率尿激酶為60％(55％～64％)、鏈激酶為51％(31％～55％)、r-tPA為84％(82％～87％)。我國TUCC試驗(yàn)證實(shí)50mgr-tPA配合靜脈肝素，90min冠脈造影再通率79．3％，TIMI3級血流48．2％，輕度出血發(fā)生率雖高于UK，但需要輸血的出血及腦出血發(fā)生率兩組無顯著差異。第四十四頁，共七十三頁。ST段持續(xù)抬高ACS的治療進(jìn)展(3)新型溶栓劑的研制：第一、二代溶栓劑存在著開通率有一定限度、起效慢、半衰期短、相對非纖維蛋白選擇性易致全身出血等缺點(diǎn)，近年誕生了第三代溶栓劑重組纖溶酶原激活劑(r-PA)、TNK組織型纖溶酶原激活劑(TNK-tPA)和重組葡激酶(r—Sak)等。第三代溶栓劑通過基因工程技術(shù)，對天然的一、二代溶栓藥物進(jìn)行結(jié)構(gòu)改造后而提高纖維蛋白選擇性并延長藥物半衰期，以期克服一、二代溶栓藥的不足，減少劑量及毒副作用。

第四十五頁，共七十三頁。ST段持續(xù)抬高ACS的治療進(jìn)展急診PCI:PCI比溶栓優(yōu)越之處是再通率高、殘余狹窄輕、TIMI3級血流實(shí)現(xiàn)率高、再梗塞發(fā)生率減少、LVEF較高，明顯減少出血并發(fā)癥和病死率。對高危者(ST段抬高伴下列一項(xiàng)或以上者：≥75歲、OMI史、首次SBP<100mmHg和HR>100次／min、就診時(shí)心功能KillipⅡ～Ⅳ級、前壁STEMI)，PCI降低病死率的作用更顯著。

第四十六頁，共七十三頁。急診PCI明顯降低STEMI并發(fā)心源性休克的病死率至50％左右。美國ACC／AHA指南已將心源性休克列為急診PTCA的I類指征，晚近SHOCK試驗(yàn)將302例STEMI并心源性休克病人隨機(jī)分至急診PCI組和初始內(nèi)科穩(wěn)定組(溶栓加IABP)，6個(gè)月病死率PCI組(53％)明顯低于內(nèi)科穩(wěn)定組(63．1％，P=0．027).

第四十七頁，共七十三頁。AMI哪些情況應(yīng)首選直接PCI：

①有溶栓禁忌證。②對升壓藥無反應(yīng)的心源性休克。③符合前述條件的高危病人。④導(dǎo)管室設(shè)備及手術(shù)人員技術(shù)條件好，有熟練掌握常規(guī)PCI技術(shù)的基礎(chǔ)，并能在STEMI就診60～90min內(nèi)開始PCI。⑤直接PCI(休克除外)應(yīng)在發(fā)病12h內(nèi)進(jìn)行，超過12h若癥狀持續(xù)存在也可進(jìn)行，無心肌缺血證據(jù)則不應(yīng)在急性期(5～7天內(nèi))行PCI。

第四十八頁，共七十三頁。AMI急診CABG的適應(yīng)證

①急診PTCA失敗或術(shù)中其他狹窄病變的血管發(fā)生急性關(guān)閉。②合并室間隔穿孔，二尖瓣腱索或乳頭肌斷裂。③左主干或左主干等同病變(尤其是左主干末端病變合并前降支和回旋支開口病變)、嚴(yán)重彌漫性三支血管病變，或在多支彌漫病變基礎(chǔ)上合并多支血管梗塞，預(yù)計(jì)介入治療成功率較低、術(shù)中并發(fā)癥較多者。

第四十九頁，共七十三頁。STEMIβ受體阻滯劑的應(yīng)用

β受體阻滯劑可降低交感神經(jīng)興奮性及室性惡性心律失常發(fā)生率，在STEMI急性期應(yīng)用靜脈注射美多心安可降低死亡率，特別是對伴有心動(dòng)過速與高血壓的病人，對血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定或輕度左心功能不全者應(yīng)減量，急性左心功能不全則禁用。用法：先用5mg,每5min1次,連續(xù)3次,如有好的反應(yīng)或能耐受,則可用口服50ｍｇ每日2次。

第五十頁，共七十三頁。AMI的最佳再灌注治療策略

——就地溶栓還是轉(zhuǎn)院PCI

DANAMI-2：涉及5個(gè)PCI中心、24個(gè)社區(qū)醫(yī)院，覆蓋丹麥2／3人口．共1572例病人完成隨機(jī)化，其中1129例來自基層醫(yī)院，基層醫(yī)院病人接受就地溶栓或轉(zhuǎn)院PCI。由于直接PCI組30天聯(lián)合終點(diǎn)事件(死亡、致殘性腦卒中或再梗死)減少40％，使該研究提前終止。轉(zhuǎn)院PCI組聯(lián)合終點(diǎn)事件顯著減少，再梗死的減少貢獻(xiàn)最大。

第五十一頁，共七十三頁。AMI的最佳再灌注治療策略

——就地溶栓還是轉(zhuǎn)院PCIPRAGUE-1；把社區(qū)醫(yī)院300例急性心梗病人隨機(jī)分為3組，分別接受就地溶栓(99例)、轉(zhuǎn)院PCI途中溶栓(100例)、轉(zhuǎn)院PCI不溶栓(101例)。隨訪1年后各種終點(diǎn)和亞組分析結(jié)果，PCI策略顯著減少聯(lián)合終點(diǎn)和再梗死，發(fā)病2小時(shí)內(nèi)隨機(jī)化的病人死亡、血管重建終點(diǎn)也顯著減少。

第五十二頁，共七十三頁。AMI的最佳再灌注治療策略

——就地溶栓還是轉(zhuǎn)院PCIPRAGUE-2：社區(qū)醫(yī)院850例急性心梗病人，起病3小時(shí)內(nèi)551例，3～12小時(shí)299例。隨機(jī)分組就地溶栓421例，轉(zhuǎn)院行直接PCI429例。實(shí)際接受溶栓424例，接受PCI380例。30天結(jié)果及亞組分析，PCI策略使聯(lián)合終點(diǎn)事件顯著減少，PCI使發(fā)病3小時(shí)以上病人死亡率顯著減少。

第五十三頁，共七十三頁。轉(zhuǎn)院PCI治療中的時(shí)間耽擱問題

Kent等分析了10個(gè)隨機(jī)臨床試驗(yàn)，評價(jià)直接PCI與溶栓治療相比在提高生存率方面的優(yōu)勢。結(jié)果前者比后者高2．2～7．4個(gè)百分點(diǎn)。當(dāng)直接PCI比溶栓治療多耽擱達(dá)到50分鐘以后，優(yōu)勢消失。

第五十四頁，共七十三頁。轉(zhuǎn)院PCI治療中的時(shí)間耽擱問題Keeley23個(gè)臨床試驗(yàn):發(fā)現(xiàn)PCI比溶栓治療延遲多7～104(39．5+-22．1)分鐘。死亡率方面，直接PCI比溶栓治療多延遲的時(shí)間每增加10分鐘，前者的優(yōu)勢就降低0．94個(gè)百分點(diǎn),多延遲達(dá)到62分鐘，兩組死亡率即持平。對死亡、再梗死、腦卒中的聯(lián)合終點(diǎn)的影響是每10分鐘1．17個(gè)百分點(diǎn)；多耽擱93分鐘，兩組聯(lián)合終點(diǎn)持平。

第五十五頁，共七十三頁。AMI的最佳再灌注治療策略

——就地溶栓還是轉(zhuǎn)院PCIPRAGUE-2的亞組分析

:胸痛3小時(shí)內(nèi)開始治療的病人，兩種策略死亡率相似，溶栓組7．4％，直接PCI組7．3％.而胸痛3～12小時(shí)的病人差異顯著，死亡率溶栓組15．3％，直接PCI組6％，P％0．02。

第五十六頁，共七十三頁。ST段不抬高ACS的介入干預(yù)對策高危病人GPII/IIIa基礎(chǔ)上的早期干預(yù)入院48小時(shí)以內(nèi)（TACTICS-TIMI18、RITA-3）藥物治療穩(wěn)定后較早期干預(yù)（FRISC-II）入院后1周內(nèi)保守藥物治療+緊急干預(yù)充分的抗缺血和抗栓治療治療無效的病人第五十七頁，共七十三頁。UA/NSTEMI合適的

治療策略2002TIMIIIIB保守治療介入干預(yù)VANQWISHMATEFRISCIITACTICS-

TIMI18VINORITA-3TRUCS第五十八頁，共七十三頁。主要的抗血栓藥物抗凝（血酶）藥物間接凝血酶抑制劑：肝素類(包括LMWHs)直接凝血酶抑制劑：水蛭素及其衍生物因子Xa抑制劑：Arixtra等口服抗凝藥：華法林抗血小板藥物環(huán)氧化酶抑制劑：阿司匹林ADP受體拮抗劑：抵克力得、氯吡格雷血小板糖蛋白IIb/IIIa受體拮抗劑第五十九頁，共七十三頁。1．低分子肝素與安慰劑的比較FRISC和FRISCII兩試驗(yàn)設(shè)計(jì)比較低分子肝素安慰劑急性冠狀動(dòng)脈疾病阿司匹林＋低分子肝素可明顯減少主要心臟事件的發(fā)生證實(shí)第六十頁，共七十三頁。2．低分子肝素與普通肝素的比較均顯示皮下enoxaparin與靜脈普通肝素比較，可明顯減少主要心臟事件的發(fā)生FRIC和FRAXIS兩試驗(yàn)是中性結(jié)果皮下應(yīng)用的低分子肝素與APTT監(jiān)測的靜脈肝素比較， 在效果和安全性方面至少相當(dāng)或好于普通肝素ESSENCE和TIMI-11B試驗(yàn)比較低分子肝素普通肝素第六十一頁，共七十三頁。非ＳＴ段抬高的急性冠脈綜合征早期介入治療

傳統(tǒng)的治療觀念著重于首先通過抗心絞痛藥物和包括阿斯匹林和肝素在內(nèi)的抗栓藥物穩(wěn)定病情,而對早期介入治療持消極觀望態(tài)度,因?yàn)楫?dāng)時(shí)的研究認(rèn)為早期介入治療可以增加以急性血栓性閉塞為主的缺血性并發(fā)癥。

第六十二頁，共七十三頁。非ＳＴ段抬高的急性冠脈綜合征早期介入治療ＴＡＣＴＩＣＳ-ＴＩＭＩ18研究:支架和ＧＰⅡｂ/Ⅲａ受體拮抗劑應(yīng)用的基礎(chǔ)上,對于非ＳＴ段抬高的ＡＣＳ常規(guī)早期侵入性治療與保守治療何者更為理想。結(jié)果于隨訪6個(gè)月時(shí)死亡和非致死性ＭＩ的主要終點(diǎn)事件在侵入性治療組明顯低于保守治療組。證實(shí)了早期侵入性治療優(yōu)于保守治療策略,積極的現(xiàn)代藥物治療和早期介入治療的聯(lián)合應(yīng)用將成為取得最佳臨床結(jié)果的理想方案。

第六十三頁，共七十三頁。NST抬高的ACS早期介入治療

“早期”的定義

ＦＲＩＳＣⅡ研究:平均4ｄ。

ＡＣＣ/ＡＨＡ發(fā)布的ＵＡ/ＮＳＴＥＭＩ治療指南中則對“早期”的含義特別指定為“即刻”或12～24ｈ內(nèi),這一建議是專家組達(dá)成的一致意見,而非基于臨床試驗(yàn)的結(jié)果。

ＴＡＣＴＩＣＳ-ＴＩＭＩ18研究:4～48ｈ(平均22ｈ)。第六十四頁，共七十三頁。是否所有NSTEACS患者都需要

早期介入治療

ＥＳＣ和ＡＣＣ/ＡＨＡ的ＵＡ/ＮＳＴＥＭＩ治療指南中強(qiáng)調(diào)根據(jù)患者的病史、癥狀特點(diǎn)、心電圖表現(xiàn)和心肌標(biāo)志物水平進(jìn)行危險(xiǎn)分層以指導(dǎo)確定治療策略。ＦＲＩＳＣⅡ和ＴＡＣＴＩＣＳ-ＴＩＭＩ18:早期介入治療使高危和中?；颊呤芤?以ＴＮＴ水平升高和有ＳＴ段壓低的患者最明顯,而在低?；颊邇煞N策略治療結(jié)果相似。

第六十五頁，共七十三頁。早期介入治療的適應(yīng)癥

:(1)胸痛于48ｈ內(nèi)進(jìn)行性加重,有靜息發(fā)作,發(fā)作持續(xù)時(shí)間>20min;(2)胸痛發(fā)作時(shí)伴血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定或嚴(yán)重心律失常;(3)心肌梗死后早期心絞痛;(4)年齡>70歲;(5)心電圖于胸痛發(fā)作時(shí)ＳＴ段壓低>0.05ｍＶ,并有動(dòng)態(tài)改變;(6)血清肌鈣蛋白