急診心律失常演示文稿

急診心律失常演示文稿第一頁，共八十一頁。（優(yōu)選）急診心律失常第二頁，共八十一頁。正常心電圖第三頁，共八十一頁?；靖拍钚穆墒С＃╝rrhythmia）

是指心律起源部位、心搏頻率與節(jié)律，以及沖動傳導等任何一項發(fā)生異常急診心律失常(emergencyarrhythmia)

是指各種原因所致的突發(fā)的緊急心律紊亂，或在原心律失常的基礎(chǔ)上加重的心律異常。第四頁，共八十一頁。分類按病理、生理學分類沖動發(fā)生異常引起的心律失常由于傳導異常引起的心律失常由于沖動發(fā)生和傳導異常及其他原因引起的心律失常人工起搏器引起的心律失常按心律失常發(fā)生的部位分類竇性心律失常房性心律失常房室交界區(qū)心律失常室性心律失常其他如預(yù)激綜合征按心律失常時心室率的快慢分類快速性心律失常期前收縮心動過速撲動和顫動預(yù)激合并快速性心律失常緩慢性心律失常按心律失常時血液循環(huán)障礙的

嚴重程度分類良性心律失常潛在惡性心律失常惡性心律失常第五頁，共八十一頁。良性心律失常竇性心動過緩；I°AVB；單源性房性期前收縮；單源性室性期前收縮；非陣發(fā)性交界性心動過速；非陣發(fā)性室性心動過。第六頁，共八十一頁。潛在惡性心律失常竇性心動過速；陣發(fā)性房性心動過速；持續(xù)性房性心動過速；紊亂性房性心動過速；陣發(fā)性室上性心動過速；心房撲動；心房顫動；多源性室性期前收縮；成對性室性期前收縮；聯(lián)律型室性期前收縮；RonT型室性期前收縮。第七頁，共八十一頁。惡性心律失常陣發(fā)性室性心動過速；持續(xù)性室性心動過速；雙向性室性心動過速；尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速；心室撲動；心室顫動；Ⅱ°Ⅱ型AVB；Ⅲ°AVB。第八頁，共八十一頁。發(fā)病機制第九頁，共八十一頁。自律性異常自律性異常(自律性降低、不穩(wěn)定或增高)是由緩慢的舒張期去極化誘發(fā)的異常沖動所造成。異位自律性增高機制所致的心動過速可自發(fā)發(fā)生，它不能用程控刺激誘發(fā)或終止。第十頁，共八十一頁。第十一頁，共八十一頁。觸發(fā)激動觸發(fā)激動(triggeredactivity)是由振蕩電位引起，在心肌細胞復極晚期，即有效不應(yīng)期之后，動作電位還未恢復到靜息狀態(tài)之前出現(xiàn)的電位波動，當振蕩電位達到閾電位水平，可觸發(fā)心肌細胞再次除極。(早期后除極、遲發(fā)性后除極)第十二頁，共八十一頁。第十三頁，共八十一頁。折返心律折返心律形成的３個條件：傳導系統(tǒng)環(huán)路單向傳導阻滯傳導速度減慢可被程控刺激和快速心臟起搏誘發(fā)和終止第十四頁，共八十一頁。第十五頁，共八十一頁。傳導異常傳導障礙傳導延緩或阻滯異常通路預(yù)激綜合征遞減傳導單向傳導阻滯超常傳導第十六頁，共八十一頁。緩慢型心律失常的發(fā)病機制1.器質(zhì)性病變導致的緩慢性心律失常包括炎癥、缺血、壞死、纖維化、淀粉樣變、退行性病變等器質(zhì)性病變都可引起緩慢性心律失常。2.功能性因素導致的緩慢性心律失常迷走神經(jīng)興奮性過高、服用了某些抑制心臟起搏和傳導組織功能的藥物等功能性因素也可導致的緩慢性心律失常。3.在器質(zhì)性病變的基礎(chǔ)上，功能性因素能夠明顯地抑制心臟的起搏和傳導功能。第十七頁，共八十一頁。臨床表現(xiàn)第十八頁，共八十一頁。共同的特征①自覺發(fā)病突然或原有癥狀加重，呈現(xiàn)陣發(fā)性或持續(xù)性的心慌、胸悶、氣短感；②血流動力學改變引發(fā)的臨床表現(xiàn)：頭暈、眼花、耳鳴、黑矇、休克、呼吸困難或急性肺水腫，重者可出現(xiàn)阿-斯綜合征；③原發(fā)病的表現(xiàn)：急診心律失常的發(fā)生大多有誘發(fā)因素或原發(fā)性心臟病的基礎(chǔ)，或發(fā)生在某些急、危、重癥的基礎(chǔ)上，偶也可見于正常人。第十九頁，共八十一頁。常見體征心率或快或慢、節(jié)律可規(guī)整也可不規(guī)整、心音、雜音及心包磨擦音有無依原發(fā)病不同而異。第二十頁，共八十一頁。輔助檢查診斷心律失常的心電圖檢查最為實用，以下幾種新的診斷方法亦已相繼應(yīng)用于臨床。心電圖監(jiān)測心腔內(nèi)心電圖和多導電極心臟電生理檢查心前區(qū)心電圖標測食道導聯(lián)心電圖檢查竇房結(jié)電圖檢查第二十一頁，共八十一頁。診斷第二十二頁，共八十一頁。心律失常診斷主要依靠3個步驟病史詢問體格檢查心電圖等特殊檢查只有這樣才能對心律失常的病因、性質(zhì)及血流動力學變化有所了解，從而決定有效的治療方案。第二十三頁，共八十一頁。搶救與治療第二十四頁，共八十一頁。抗心律失常藥物分類利多卡因普羅帕酮美托洛爾艾司洛爾胺碘酮維拉帕米地爾硫卓阿托品地高辛第二十五頁，共八十一頁。實施救治前需注意的問題心律失常是否存在？什么類型？有否緊急處理的指征病因或誘因搶救或治療的方式如何選擇適宜的藥物？藥物治療？直流電復律？臨時人工起搏術(shù)？第二十六頁，共八十一頁。治療原則與目的

治療原則心律失常必須強調(diào)綜合治療，包括病因治療、興奮迷走神經(jīng)、藥物治療、電復律術(shù)、射頻導管消融和外科手術(shù)。治療目的終止發(fā)作，恢復健康，預(yù)防復發(fā)，維持療效，糾正心律失常所致的血液循環(huán)障礙。第二十七頁，共八十一頁。（一）室性心律失常室性早搏陣發(fā)性室速持續(xù)性室速尖端扭轉(zhuǎn)性室速心室撲動心室顫動第二十八頁，共八十一頁。男性，37歲，既往無心臟病史，無心臟自覺癥狀第二十九頁，共八十一頁。男性，32歲，一周前感冒發(fā)熱，近兩天心慌氣短，加重半天第三十頁，共八十一頁。一般而言，不宜常規(guī)用抗心律失常藥物干預(yù)，其預(yù)后意義因不同情況有很大差異，應(yīng)進行危險分層而施治。但是在下列情況下應(yīng)給予急性治療急性心肌梗死、急性心肌缺血、再灌注性心律失常、嚴重心衰、心肺復蘇后存在的室性期前收縮、正處于持續(xù)室速頻繁發(fā)作時期的室性期前收縮、各種原因造成的QT間期延長產(chǎn)生的室性期前收縮、其他急性情況(如嚴重呼吸衰竭伴低氧血癥、嚴重酸堿平衡紊亂等)第三十一頁，共八十一頁。陣發(fā)性室速男性，60歲，咳嗽胸悶1周。無重要心臟病史。第三十二頁，共八十一頁。治療如果電生理檢查不能誘發(fā)持續(xù)性室速，主要針對病因和誘因，在此基礎(chǔ)上，應(yīng)用β受體阻滯劑有助于改善癥狀和預(yù)后如果患者左心功能不全或誘發(fā)出有血流動力學障礙的持續(xù)性室速或室顫，應(yīng)該首選埋藏式心臟復律除顫器(ICD)第三十三頁，共八十一頁。治療前治療后持續(xù)性室速第三十四頁，共八十一頁。第三十五頁，共八十一頁。終止室速有血流動力學障礙者立即同步電復律，情況緊急(如發(fā)生暈厥、多形性室速或惡化為室顫)也可非同步轉(zhuǎn)復。藥物復律需靜脈給藥利多卡因胺碘酮普羅帕酮/普魯卡因胺β受體阻滯劑預(yù)防復發(fā)可以排除AMI、電解質(zhì)紊亂或藥物等可逆性或一過性因素所致的持續(xù)性室速是ICD的明確適應(yīng)證。胺碘酮治療，單用胺碘酮無效或療效不滿意者可以合用β受體阻滯劑。第三十六頁，共八十一頁。特發(fā)性室速男性，16歲，陣發(fā)性心慌1年。癥狀突然發(fā)作，突然中止，可持續(xù)數(shù)小時，不伴血流動力學障礙，平時無心臟病癥狀第三十七頁，共八十一頁。特發(fā)性室速女性，28歲，反復發(fā)作性心動過速數(shù)年，，突然發(fā)生，不能自行終止，需抗心律失常藥物治療逐漸終止，改用異搏定治療時，可終立即止發(fā)作，恢復竇性心律。經(jīng)多處醫(yī)院和各種檢查，心臟無重要改變第三十八頁，共八十一頁。第三十九頁，共八十一頁。發(fā)作時的治療：①對起源于右室流出道的特發(fā)性室速可選用維拉帕米、普羅帕酮、β受體阻滯劑、腺苷或利多卡因。②對左室特發(fā)性室速，首選維拉帕米靜注。預(yù)防復發(fā)的治療：①對右室流出道室速，β受體阻滯劑、維拉帕米和地爾硫或Ⅰc類、胺碘酮和索他洛爾。②對左室特發(fā)性室速，可選用維拉帕米160~320mg/d。特發(fā)性室速可用射頻消融根治，成功率很高。第四十頁，共八十一頁。尖端扭轉(zhuǎn)型室速

(torsadesdepointes,TdP)

第四十一頁，共八十一頁。QRS波的尖端圍繞基線扭轉(zhuǎn)，呈自限性發(fā)作，典型者多伴有QT間期延長

第四十二頁，共八十一頁。獲得性QT延長綜合征發(fā)作期的緊急治療措施如下①首先尋找并處理QT延長的原因，停用一切可能引起或加重QT延長的藥物；②采用藥物終止心動過速時，首選硫酸鎂，首劑2~5g靜注然后以2~20mg/min速度靜滴。無效時，可試用利多卡因、美西律或苯妥英鈉靜注；③行心臟起搏，可以縮短QT，消除心動過緩，預(yù)防心律失常進一步加重；④異丙腎上腺素能增快心率，縮短心室復極時間，心室復極差異減少，有助于控制扭轉(zhuǎn)型室速。但可能使部分室速惡化為室顫，使用時應(yīng)小心，適用于獲得性QT延長綜合征、心動過緩所致扭轉(zhuǎn)型室速而沒有條件立即行心臟起搏者。第四十三頁，共八十一頁。先天性長QT綜合征：①避免使用延長QT間期的藥物，包括非心血管藥物；②不論是否有癥狀或猝死的家族史，均應(yīng)使用β受體阻滯劑，應(yīng)使用患者所能耐受的最大劑量。③心臟起搏對預(yù)防長間歇依賴性扭轉(zhuǎn)型室速有效，也可預(yù)防大劑量β受體阻滯劑所造成的嚴重心動過緩；④對于發(fā)生過心臟驟停的幸存者宜安置ICD。對已使用足量β受體阻滯劑仍有暈厥發(fā)作者，可考慮左側(cè)第4-5交感神經(jīng)結(jié)切除術(shù)。第四十四頁，共八十一頁。Q-T間期正常的扭轉(zhuǎn)型室速①對聯(lián)律間期不短者藥物治療首選I或Ⅲ類藥物如奎尼丁、普魯卡因酰胺、胺碘酮禁用交感神經(jīng)興奮劑②對伴極短聯(lián)律間期者(RonT)藥物治療首選異搏定5-l0mg，靜注，有效后改口服制劑無效可行心臟調(diào)搏第四十五頁，共八十一頁。心室撲動第四十六頁，共八十一頁。心室顫動男性，45歲。臨床診斷：慢性腎炎，尿毒癥。第四十七頁，共八十一頁。心室顫動女性，58歲。平時有RonT室早，心電監(jiān)測是記錄到，室早誘發(fā)室顫，持續(xù)一段時間后，自行終止，恢復竇性心律。第四十八頁，共八十一頁。（二）室上性快速心律失常第四十九頁，共八十一頁。第五十頁，共八十一頁。陣發(fā)性室上速男性，66歲，頸椎病多年，近幾天突感心慌第五十一頁，共八十一頁。急性發(fā)作的處理：非藥物治療物理方法：咽反射，Valsalva動作，壓迫眼球法。頸動脈竇按摩法，冷水面部浸浴，直腸按摩等目的是興奮迷走神經(jīng)，可是方室結(jié)內(nèi)滿通道傳導減慢直至終止折返發(fā)作頻繁者，射頻消融為首選。第五十二頁，共八十一頁。藥物治療可選用：(1)首選腺苷或三磷酸腺苷靜脈快速推注，往往在10~40s內(nèi)能終止心動過速;(2)維拉帕米靜脈注入;(3)普羅帕酮緩慢靜脈推注;(4)毛花甙C靜注;(5)升壓藥如：新福林等(6)靜脈地爾硫或胺碘酮也可考慮使用，但終止陣發(fā)性室上速有效率不高。第五十三頁，共八十一頁。心房撲動男性，42歲。陣發(fā)性心慌多年。第五十四頁，共八十一頁。心房顫動男性，71歲。冠心病多年，近年來憋喘、心慌，雙下凹陷性肢浮腫。第五十五頁，共八十一頁。男性，63歲。胸悶且活動時加重7天，既往有高血壓病史。查體：心率快，律不整，心音強弱不等，未聞及雜音預(yù)激合并房顫第五十六頁，共八十一頁。預(yù)激合并房顫室速HR180~360bpm，常>200bpm140~180bpmf波有，尤在V1導聯(lián)的長R-R間期中

無δ波有無QRS波形態(tài)多變，QRS波前無P波形態(tài)固定，與原先的室早形態(tài)相似，在正常QRS波之前有竇性P波（心室奪獲）R-R間期極不規(guī)則較規(guī)則房室分離無有預(yù)激合并房顫與室速的鑒別第五十七頁，共八十一頁。房顫的治療

分為三種類型：能夠自行終止者為陣發(fā)性房顫；不能自行終止但經(jīng)過治療可以終止者為持續(xù)性房顫；經(jīng)治療也不能終止的房顫為永久性房顫。第五十八頁，共八十一頁。房顫的原因風濕性心臟病二尖瓣狹窄、冠心病、高血壓性心臟病、甲亢及甲亢性心臟病是臨床上最常見的病因。感染、創(chuàng)傷、低鉀、缺氧、情緒激動、過勞及心胸外科手術(shù)都可為常見的誘發(fā)因素。預(yù)激綜合征、縮窄性心包炎、洋地黃類藥物中毒也可引起心房顫動。第五十九頁，共八十一頁?？刂菩氖衣市穆赊D(zhuǎn)復及竇性心律(竇律)維持藥物復律Ia、Ic及Ⅲ類抗心律失常藥電復律電復律見效快、成功率高。電復律能量選擇電復律前的藥物準備：地高辛準備用奎尼丁或普羅帕酮準備。用胺碘酮者最好能在用完負荷量后行電復律。第六十頁，共八十一頁。房顫復發(fā)的預(yù)防房顫心律轉(zhuǎn)復后要用藥維持竇律，此時可繼續(xù)使用各有效藥物的維持量。臨床上大多數(shù)情況首選奎尼丁，但目前有被索他洛爾取代的傾向。偶發(fā)的房顫不需維持用藥。較頻繁的陣發(fā)性房顫可以在發(fā)作時開始治療，也可以在發(fā)作間歇期開始用藥。判斷療效要看是否有效地預(yù)防了房顫的發(fā)作。第六十一頁，共八十一頁。房顫血栓栓塞并發(fā)癥的預(yù)防非瓣膜病房顫發(fā)生血栓栓塞的8個高危因素有：高血壓，糖尿病，充血性心衰，既往血栓栓塞或一過性腦缺血病史，高齡(≥75歲)尤其是女性，冠心病，左房擴大(＞50mm)，左室功能下降(左室縮短率＜25％，LVEF≤0.40)。小于60歲的“孤立性房顫”患者，腦栓塞年發(fā)生率僅0.55％，當合并高危因素≥1個時，栓塞機率成倍增長。在血栓栓塞并發(fā)癥中以缺血性腦卒中為主，并隨年齡增長。一旦發(fā)生，約有半數(shù)致死或致殘。第六十二頁，共八十一頁。方案選擇對＜65歲、無高危因素的永久性或持續(xù)性非瓣膜病房顫可用阿司匹林，≥1個高危因素者則用華法林；65~75歲、無高危因素者，仍應(yīng)首選華法林，也可用阿司匹林，有高危因素者應(yīng)用華法林；＞75歲者，一律用華法林，若不能耐受則可用阿司匹林。第六十三頁，共八十一頁。寬QRS波群心動過速基本原因室性心動過速(80%)室上速合并室內(nèi)傳導異常(差異性傳導、束支阻滯)預(yù)激合并心房纖顫或逆向折返性室上性心動過速第六十四頁，共八十一頁。治療①對心室率極快同時伴有血流動力學障礙者(如伴發(fā)暈厥、心絞痛、低血壓、急性肺水沖)，首選治療措施為直流電復律。

②對心率不快，血流動力學穩(wěn)定者可采用普魯卡因酰胺或心律平靜脈注射或靜脈滴注。如果療效不佳時，可改用胺碘酮靜脈注射或滴注。第六十五頁，共八十一頁。治療上需要注意的問題①無充分依據(jù)時不應(yīng)輕易將寬QRS波群心動過速診斷為室上性心動過速伴差異性傳導。②在處理寬QRS波群心動過速時應(yīng)慎用維拉帕米或洋地黃制劑，決不能輕易以維拉帕米做試驗治療。③有器質(zhì)性心臟病或心功能不全的患者，不宜使用利多卡因，也不應(yīng)使用索他洛爾、普羅帕酮、維拉帕米或地爾硫卓。第六十六頁，共八十一頁。室速室上速心室奪獲或?qū)嵭腥诤喜?—房-室分離+—QRS波時限：RBBB圖形LBBB圖形〉0.14秒〈0.14秒〉0.16秒〈0.16秒QRS電軸/LBBB圖形-90o~±180o/90o~±180o正常QRS波形態(tài)：心前導聯(lián)一致性向上不定QRS波起始向上延遲+—RBBB圖形—V1導聯(lián)：三相型（r<R’）—+

三相型（R>r’）+—

單相R波+—

雙相qR波+—V6導聯(lián)：R<S型+—LBBB圖形—V1或V2導聯(lián)：r波>30ms+—S波頓挫或切跡+—S波時限（從R波起點到S波最低點）>70ms+—V6導聯(lián)：qR或QR型+—

單相R波—+寬QRS波心動過速心電圖鑒別標準第六十七頁，共八十一頁。胸前導聯(lián)是否呈非RS型QRS波是不是室速某一胸前導聯(lián)的RS間期是否>100ms室速是不是是否存在房室分離是不是室速V1或V6是否呈室速的特征是不是室速室上速伴差傳寬QRS波心動過速四步鑒別法第六十八頁，共八十一頁。小結(jié)第六十九頁，共八十一頁。（三）緩慢性心律失常緩慢性心律失常主要由于竇房結(jié)發(fā)生的沖動減少或所發(fā)出的沖動在竇房結(jié)和心肌之間傳導受阻所致。主要包括Ⅱ°Ⅱ型AVB、高度AVB及Ⅲ°AVB；病態(tài)竇房結(jié)綜合征。第七十頁，共八十一頁。常見原因和誘因各種心臟病冠心病、急性心梗、急性心肌炎、心肌病傳導系統(tǒng)退行性變迷走神經(jīng)張力過高藥物中毒，如洋地黃類、奎尼丁、β受體阻滯劑、胺碘酮等中毒危重癥(顱高壓、阻塞性黃疸等)內(nèi)分泌疾病(粘液性水腫)電解質(zhì)紊亂第七十一頁，共八十一頁。病態(tài)竇房結(jié)綜合征（SSS）是一種竇房結(jié)自律性及其所發(fā)沖動傳導心房延遲或阻滯的疾病。主要是竇房結(jié)功能部分或整個毀壞、纖維化、壞死或炎癥所引起。本病多見于老年人，發(fā)病年齡最高峰是60-70歲。臨床表現(xiàn)多樣化，可間歇發(fā)生。嚴重的病態(tài)竇房結(jié)綜合征常表現(xiàn)為頭暈、心悸、軟弱乏力、黑矇，近乎暈厥，甚至阿-斯綜合征。第七十二頁，共八十一頁。SSS的心電圖特征1)明顯而持久的竇性心動過緩。2)對阿托品、異丙腎上腺素呈抗藥性的竇性心動過緩。3)竇性靜止和(或)竇房傳導阻滯。4)心房調(diào)搏測定竇房結(jié)恢復時間延長。5)慢性心房顫動，緩慢型房室交接區(qū)逸搏心律(雙節(jié)病變)。6)心動過緩-心動過速綜合征。7)房室交界區(qū)逸搏心律。8)頸動脈竇性暈厥。9)房性期前收縮(早搏)后代償期延長。10)電擊復律也不能恢復竇性心律。第七十三頁，共八十一頁。SSS的治療1)病因治療2)藥物治療3)人工起搏器治療第七十四頁，共八十一頁。房室傳導阻滯（AVB）心房沖動在房室傳導過程中，于心房、房室結(jié)、房室束、束支任何部位發(fā)生延遲、部分或完全阻斷者都能引起房室傳導阻滯。按阻滯程度分為Ⅰ°(傳導時間延長，無傳導中斷)；Ⅱ°(部分沖動傳導中斷)；Ⅲ°(全都沖動傳導中斷)，又稱完全性傳導阻滯。Ⅱ°傳導阻滯中，阻滯程度達到3：1或以上時又稱為高度傳導阻滯。Ⅱ°以上AVB常出現(xiàn)頭暈乏力等心腦供血不足的表現(xiàn)，甚至可出現(xiàn)暈厥和阿-斯綜合征第七十五頁，共八十一頁。AVB心電圖特征I°AVB：P波后均有QRS波群，P-R間期>0.