血氣分析與酸堿指標測定

第十二章酸堿平衡與血氣(xuèqì)分析第一頁，共一百一十六頁。第一節(jié)、氣體在血液(xuèyè)中的運輸㈠氧的運輸(yùnshū)

血液中的氧，1.5％物理(wùlǐ)溶解，98.5％與Hb化學結(jié)合。第二頁，共一百一十六頁。1.物理溶解的氧：PO2的來源(láiyuán)。

PO2是血氣分析最有意義的指標之一。第三頁，共一百一十六頁。2.化學結(jié)合(jiéhé)的氧：Hb是血液中運輸氣體的主要工具。HHb＋O2PO2↑(肺泡(fèipào))HbO2＋H＋PO2↓(組織(zǔzhī))肺部PO2高，Hb與O2結(jié)合而釋放CO2。

組織中PO2低，Hb與CO2結(jié)合而釋放O2。第四頁，共一百一十六頁。①Hb的結(jié)構(gòu)(jiégòu)

由兩條α鏈和兩條β鏈組成的四聚體。構(gòu)象變化：HHb是緊密(jǐnmì)型(T型)：與O2親和力小。

HbO2是疏松型(R型)：與O2親和力大。第五頁，共一百一十六頁。血紅蛋白HbA〔正常成人基因產(chǎn)物(chǎnwù)〕能結(jié)合O2病態(tài)血紅蛋白沒有能力與O2結(jié)合：正鐵血紅蛋白〔MetHb〕碳氧血紅蛋白〔COHb〕硫化血紅蛋白〔SulfHb〕氰化高鐵血紅蛋白第六頁，共一百一十六頁。第七頁，共一百一十六頁。②HbO2的生成與氧離曲線

O2與Hb結(jié)合特點：

快、可逆、受pH值影響。

氧合，非氧化(yǎnghuà)。

1分子Hb結(jié)合4分子O2。第八頁，共一百一十六頁。血氧飽和度：血液(xuèyè)中HbO2與Hb總量之比。

SO2＝HbO2/Hb＋HbO2×100％血紅蛋白氧離曲線(qūxiàn)：以為PO2橫坐標，SO2為縱坐標。第九頁，共一百一十六頁。SO2計算(jìsuàn)正常成人為0.94～0.98〔94%～98%〕常只測定cO2Hb和cHHb，未測COHb、MetHb或SulfHb。異常Hb病時會誤解。使用SO2前，應估計異常血紅蛋白的含量。SO2=

cO2HbcO2Hb+cHHb第十頁，共一百一十六頁。

通過血氧分析儀超聲波裂解全血，用分光光度法測定測定所有(suǒyǒu)血紅蛋白種類。參考范圍：0.90～0.95(90%～95%)FO2Hb

=

cO2HbctHb氧合Hb分數(shù)(fēnshù)〔FO2Hb〕第十一頁，共一百一十六頁。估計氧飽和度〔O2Sat〕微處理器通過pH、PO2和Hb推算出O2Sat，常將“O2Sat〞代替“SO2〞。O2Sat的使用是因為它能估計正常Hb對O2的親和力、正常2,3-DPG濃度以及(yǐjí)異常血紅蛋白的存在。第十二頁，共一百一十六頁。三個因素決定(juédìng)：正常Hb量

PO2

Hb對O2的親和力

bO2=1.39ml/gαO2=0.0031(ml/dL)/mmHg=0.0014(mmol/L)/mmHg

血可攜帶(xiédài)O2的量第十三頁，共一百一十六頁。③影響(yǐngxiǎng)氧離曲線的因素：a：pH值：

[H＋]↑→Hb與O2親和力↓→曲線右移(yòuyí)→釋放↑

[H＋]↓→Hb與O2親和力↑→曲線左移→釋放↓

Hb(O2)4＋2H＋pH↓2HbH＋＋4O2pH↑第十四頁，共一百一十六頁。Bohr效應：因pH改變而影響(yǐngxiǎng)Hb攜帶O2能力的現(xiàn)象。第十五頁，共一百一十六頁。b：PCO2

PCO2↑→Hb與O2親和力↓→曲線右移。

PCO2↓→Hb與O2親和力↑→曲線左移。

改變(gǎibiàn)[H＋]，產(chǎn)生Bohr效應。第十六頁，共一百一十六頁。c：2,3－DPG2,3－DPG↑→Hb與O2親和力↓→曲線(qūxiàn)右移。2,3－DPG↓→Hb與O2親和力↑→曲線左移。第十七頁，共一百一十六頁。第十八頁，共一百一十六頁。SO2＝50％時相應(xiāngyīng)的PO2。

測定：電位法測定PCO2計算P50

logP50=logPO2-logitSO2/2.7

P50：第十九頁，共一百一十六頁。參考值：25～29mmHg臨床意義：P50增加，曲線右移(yòuyí)：酸中毒P50降低，曲線左移：堿中毒第二十頁，共一百一十六頁。㈡CO2的運輸8.8％物理溶解(róngjiě)；78％結(jié)合HCO3－；13～14％與Hb結(jié)合成氨基甲酸血紅蛋白(HbNHCOO－)

。第二十一頁，共一百一十六頁。第二節(jié)血氣(xuèqì)分析的測定原理與方法第二十二頁，共一百一十六頁。一、血液標本(biāoběn)的采集與貯存㈠血液(xuèyè)標本采集1.動脈血(最常見(chánɡjiàn))

部位：橈動脈、肱動脈、股動脈。

方法：拔針后，注射器塞稍外推，使血液充滿針尖空隙，并排出第一滴血，棄之，讓空氣排盡，用塑料塞或橡皮泥封住針尖，隔絕空氣，再把注射器來回搓滾，混勻抗凝血，立即送檢。第二十三頁，共一百一十六頁。第二十四頁，共一百一十六頁。樣本(yàngběn)采集第二十五頁，共一百一十六頁。第二十六頁，共一百一十六頁。第二十七頁，共一百一十六頁。第二十八頁，共一百一十六頁。2.動脈(dòngmài)化Cap血：需反復測定及嬰幼兒不易動脈采血

部位：耳垂、指尖、足跟部。

方法(fāngfǎ)：局部組織45℃溫水熱敷5min，使循環(huán)加速，血管擴張，再采血。此時，pH、PCO2、PO2近似動脈血。第二十九頁，共一百一十六頁。3.靜脈血：

少見，可測定pH與PCO2，不適宜測PO2及相關(guān)(xiāngguān)推算數(shù)據(jù)。第三十頁，共一百一十六頁。㈡本卷須知1.病人處于安靜舒適環(huán)境中，臥床5min后采血。

2.抗凝劑：肝素鋰、肝素鈉。

3.隔絕空氣：空氣中PCO2<血，空氣中PO2>血。

4.及時測定(cèdìng)：<30min，或者冷藏保存，冰塊運輸。第三十一頁，共一百一十六頁。二、血氣(xuèqì)分析儀簡介直接測定(cèdìng)參數(shù)：pH、PO2、PCO2。

其他結(jié)果計算得出：如[HCO3－]、BE、SO2等。第三十二頁，共一百一十六頁。根本(jīběn)結(jié)構(gòu)：1.電極系統(tǒng)及其附屬結(jié)構(gòu)：pH、PO2、PCO2電極、甘汞參比電極

2.放大器：場效應管、直流放大器。

3.計算電路和顯示打印裝置。第三十三頁，共一百一十六頁。第三十四頁，共一百一十六頁。操作(cāozuò)：

1.啟動。

2.定標。

3.測定〔先輸入T、Hb〕。第三十五頁，共一百一十六頁。校準與測定pH校準，高、低pH標準液交替進入檢測，得出pH線性曲線。氣體校準，高、低混合氣體進入檢測，得到PO2、PCO2線性曲線。測定樣本，樣本與三種曲線比較得到結(jié)果。儀器(yíqì)自動校準，每30分鐘一點校準和8小時兩點校準，持續(xù)監(jiān)測校準物的pH、PO2、PCO2。第三十六頁，共一百一十六頁。電極(diànjí)

pH電極(diànjí)是H+玻璃電極第三十七頁，共一百一十六頁。

PCO2電極

膜為聚四氟乙烯或硅橡膠，厚25微米。電極內(nèi)液是碳酸氫鈉和氯化鈉用AgCl飽和溶液，尼龍網(wǎng)墊片(diànpiàn)或玻璃紙放在電極內(nèi)液與H+玻璃之間。

第三十八頁，共一百一十六頁。

PO2電極

膜為<20微米厚的聚丙烯。電極內(nèi)液是磷酸鹽緩沖液用AgCl飽和并含有KCl溶液薄層，與極化(jíhuà)鉑金負極和Ag/AgCl正極接觸。

第三十九頁，共一百一十六頁。質(zhì)量保證主要控制實驗前誤差(標本的收集和處理)以及分析儀器和測定(cèdìng)過程。質(zhì)量保證內(nèi)容包括：儀器維護質(zhì)控物的使用電極的線性檢驗氣壓計精密度的檢查測定溫度的準確第四十頁，共一百一十六頁。儀器(yíqì)維護

按說明書保養(yǎng)維護儀器自動(zìdòng)沖洗進樣口每天清洗去蛋白清洗液第四十一頁，共一百一十六頁。血液(xuèyè)控制物碳氟化合物控制物水溶液控制物控制(kòngzhì)物

第四十二頁，共一百一十六頁。熱敏傳感器來控制(kòngzhì)溫度超出發(fā)出報警溫度控制

第四十三頁，共一百一十六頁。新電極需要驗證校正中間值為驗證值驗證氣體(qìtǐ)可在質(zhì)量保證程序中定期檢查電極(diànjí)的線性

第四十四頁，共一百一十六頁。第三節(jié)血氣分析與酸堿失衡(shīhénɡ)的判斷

第四十五頁，共一百一十六頁。一、酸堿平衡(pínghéng)及調(diào)節(jié)機制酸堿平衡指各局部體液中H＋濃度最適于細胞代謝和發(fā)揮(fāhuī)生理功能。

由于細胞內(nèi)液、組織間液及血漿之間可發(fā)生物質(zhì)交換，故一般情況下動脈血中H＋濃度應該維持在一恒定范圍內(nèi)。

RV：血清pH：7.35～7.45。第四十六頁，共一百一十六頁。㈠血液的緩沖系統(tǒng)(xìtǒng)的調(diào)節(jié)1.組成(zǔchénɡ)血漿(xuèjiāng)中：RBC內(nèi)：

HCO3－/H2CO3HCO3－/H2CO3

HPO42－/H2PO4

－HPO42－/H2PO4

－

Pr/HPrHb－/HHb

HbO2－/HHbO2第四十七頁，共一百一十六頁。HCO3－/H2CO3

①含量大。

②肺調(diào)節(jié)H2CO3，腎調(diào)節(jié)NaHCO3濃度(nóngdù)。

③緩沖能力大(比值20/1)。第四十八頁，共一百一十六頁。㈡肺的調(diào)節(jié)作用1.呼吸的作用：排出CO2，調(diào)節(jié)血液(xuèyè)中的呼吸性成分

(PCO2)。第四十九頁，共一百一十六頁。2.通過CO2排出的多少(duōshǎo)來調(diào)節(jié)血漿中H2CO3濃度以調(diào)節(jié)體內(nèi)酸堿平衡。

當PCO2↑(V血)，PO2↓→呼吸中樞興奮→↑肺通氣→排CO2↑

當PCO2↓(A血)，PO2↑→呼吸中樞抑制→↓肺通氣→排CO2↓第五十頁，共一百一十六頁。㈢腎的調(diào)節(jié)作用腎的作用：排出(páichū)代謝性H＋，調(diào)節(jié)血液中HCO3－。H2O+CO2H2CO3H＋＋HCO3—

其中：H＋進行H＋、Na＋交換被分泌到小管液中，可酸化尿液。

HCO3－留在細胞內(nèi)，與Na＋一起轉(zhuǎn)運(zhuǎnyùn)到腎小管周圍組織間液，再進入血漿中。第五十一頁，共一百一十六頁。腎小管液中H＋，被緩沖堿結(jié)合1.結(jié)合HCO3

－，腎小球濾液(lǜyè)中HCO3

－全部重吸收。2.結(jié)合弱酸根離子，酸化尿液。3.結(jié)合NH3，形成NH4

＋鹽。第五十二頁，共一百一十六頁。第五十三頁，共一百一十六頁。第五十四頁，共一百一十六頁。第五十五頁，共一百一十六頁。二、血氣分析(fēnxī)參數(shù)㈠pH值pH＝－lg[H＋]＝6.1+lg20/1＝7.4

pH<7.35，酸中毒。

pH>7.45，堿中毒。

7.35<pH<7.45，正常(zhèngcháng)或代償性混合酸堿中毒。第五十六頁，共一百一十六頁。pH校正公式：

實際(shíjì)pH＝pH＋0.0147(37℃－T)

(37℃)

故使用血氣分析儀時應輸入病人體溫。第五十七頁，共一百一十六頁。㈡PCO2定義：物理(wùlǐ)溶解于血漿中的CO2所產(chǎn)生的張力。是血氣分析中反映呼吸性因素(yīnsù)的唯一指標。RV：35～45mmHg平均(píngjūn)40mmHg第五十八頁，共一百一十六頁。PCO2異常原因：原發(fā)性、繼發(fā)性。PCO2↑→肺通氣缺乏(bùzú)，CO2蓄積→呼酸PCO2↓→肺通氣過度，CO2排出過多→呼堿。第五十九頁，共一百一十六頁。㈢反映血漿(xuèjiāng)[HCO3－]的指標1.總CO2：指血液中各種形式(xíngshì)存在的CO2的總含量，以HCO3－為主。包括(bāokuò)：HCO3－(95％以上)、CO2(5％)、H2CO3、CO32－和HbNHCOO(極少)。參考值：23～28mmol/L↑：代堿。

↓：代酸。

第六十頁，共一百一十六頁。2.AB和SBAB：實際情況下，血漿(xuèjiāng)中的[HCO3－]。受代謝、呼吸影響。CO2CP(二氧化碳(èryǎnghuàtàn)結(jié)合力)就是AB，但此命名被淘汰。SB：標準情況下血漿[HCO3－]。反映(fǎnyìng)代謝因素的影響。第六十一頁，共一百一十六頁。RV：AB＝SB＝22～27mmol/LAB＝SB<22mmol/L,代酸。AB>SB：呼酸或代堿通過(tōngguò)呼吸代償AB<SB：呼堿或代酸通過呼吸代償。第六十二頁，共一百一十六頁。3.緩沖(huǎnchōng)堿(BB)

指全血中具有緩沖作用的陰離子總和，不受呼吸因素(yīnsù)影響。RV：45～55mmol/L(全血〕↑：代堿。

↓：代酸。

第六十三頁，共一百一十六頁。4.堿剩余(shèngyú)(BE)

在標準條件下，用酸或堿滴定1L血液(xuèyè)使其pH達7.40所消耗的酸或堿量。堿剩余：用酸滴定，反映血[HCO3－]↑，用正值(zhènɡzhí)表示。

堿缺乏：用堿滴定，反映血[HCO3－]↓，用負值表示。

。第六十四頁，共一百一十六頁。BE不受呼吸影響，是反映代謝性因素的一個客觀(kèguān)指標。RV-2~+3mmol/L>3，代堿<－3，代酸第六十五頁，共一百一十六頁。㈣血氧常數(shù)(chángshù)1.PO2定義：血液中呈物理溶解的氧所產(chǎn)生的張力(zhānglì)，是衡量肺換氣、通氣功能和機體是否缺氧的良好指標。RV：83～108mmHg?！悍瓮?tōngqì)功能不好。

↑：吸入純氧、高壓氧。第六十六頁，共一百一十六頁。<40mmHg，神經(jīng)(shénjīng)病癥。

<60mmHg，缺氧明顯病癥，可判斷為臨床缺氧、低氧血癥。

>25mmHg，維持生命。第六十七頁，共一百一十六頁。2.血氧飽和度(SO2)Hb有多少跟O2結(jié)合，即SO2＝HbO2/總Hb100％。

說明(biǎomíng)血液中Hb與O2的飽和程度，受PO2的制約。A：95～98％

V：60～85％

SO2↓：呼吸功能(gōngnéng)不好。第六十八頁，共一百一十六頁。3.肺泡(fèipào)-動脈氧分壓差〔A-aDO2〕

指肺泡氣氧分壓與動脈血氧分壓之間的差值。意義：它是判斷肺換氣功能的一個指標。在心肺復蘇中，又是反映(fǎnyìng)預后的一項重要指標。

第六十九頁，共一百一十六頁。數(shù)據(jù)通過公式(gōngshì)計算：A-aDO2=[〔〕×FIO2—PaCO2×]-PaO2參考值：兒童期5mmHg〔0.66kPa〕；青年期8mmHg〔1.06kPa〕；60～80歲24mmHg〔3.2kPa〕。第七十頁，共一百一十六頁。㈤AG(陰離子間隙(jiànxì))血漿中未測定(cèdìng)陰離子與未測定(cèdìng)陽離子的差值，臨床上常用下式測定(cèdìng)：

AG=[Na＋]－([Cl－]+[HCO3－])

RV：8～16mmol/L(12mmol/L)

代酸時，AG↑。第七十一頁，共一百一十六頁。意義：AG↑AG正常

1.區(qū)分代獲得性代酸失堿性代酸

酸性質(zhì)正常血Cl－

高血Cl－

2.尋求病因腎衰低血鉀性酸中毒

乳酸酸中毒正常高血鉀性酸中毒

毒物(dúwù)(甲醇、早期腎衰、腎盂積

水楊酸)水、攝入HCl、NH4Cl。

3.AG是判斷混合性酸堿失衡的主要指標。第七十二頁，共一百一十六頁。三、酸堿平衡紊亂分類〔一〕根據(jù)pH變化1酸中毒pH<7.352堿中毒pH>7.45〔二〕根據(jù)起始(qǐshǐ)病因1呼吸性酸堿平衡紊亂[H2CO3]原發(fā)改變2代謝性酸堿平衡紊亂[HCO3-]原發(fā)改變第七十三頁，共一百一十六頁。〔三〕根據(jù)代償狀況(zhuàngkuàng)1代償性[HCO3-/H2CO3]=20/1；pH=7.35～7.452失代償性pH超出正常范圍。第七十四頁，共一百一十六頁?！菜摹掣鶕?jù)酸堿喪失狀況1單純性酸堿平衡紊亂：2混合性酸堿平衡紊亂：〔1〕雙重(shuāngchóng)混合性酸堿平衡紊亂〔2〕三重混合性酸堿平衡紊亂第七十五頁，共一百一十六頁。常見(chánɡjiàn)的酸堿失衡的分類㈠單純性1.代酸原發(fā)原因(yuányīn)是[HCO3－]↓(同時BE↓)

pH＝pKa＋lg[HCO3－]/[H2CO3]病因：①產(chǎn)生大量(dàliàng)的酸：糖尿病酮癥酸中毒。

②排酸↓，腎衰導致H＋排泄障礙。

③喪失堿：腹瀉、腸瘺、腎重吸收[HCO3－]減少。第七十六頁，共一百一十六頁。分類(fēnlèi)：①代償性：肺代償→排CO2↑→pH正常②失代償性：pH<7.35。第七十七頁，共一百一十六頁。根據(jù)AG值的上下將代酸分為(fēnwéi)高AG或正常AG兩大類。A：任何有機酸如：酮體、乳酸、丙酮酸↑使HCO3－消耗而濃度下降，使得AG↑，而[Cl－]并未明顯升高(shēnɡɡāo)，即為正常血氯性代酸。B：當血漿(xuèjiāng)[HCO3－]↓而伴有[Cl－]代償性↑，而AG正常，那么為高血氯性代酸。第七十八頁，共一百一十六頁。

判斷凡實測(shícè)PaCO2落在預計代償值范圍內(nèi)，可診斷為代謝性酸中毒；凡實測PaCO2>預計代償值，可診斷為代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒；凡實測PaCO2<預計代償值，可診斷為代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒。第七十九頁，共一百一十六頁。病例(bìnglì)分析

一男性，32歲，糖尿病昏迷4h，尿糖+++，酮體+，血糖22mmol/L。血氣分析結(jié)果：pH=7.02，PaCO2=15mmHg，PaO2=110mmHg，HCO3—=4.8mmol/L，AG=31mmol/L。根據(jù)病史和pH值，可初步判斷為糖尿病酮癥酸中毒。代償計算：

PaCO2=4.8×1.5+8±2=15.2±2mmHg。因為測得PaCO2在此范圍內(nèi)，故PaCO2

降低(jiàngdī)是繼發(fā)的。由于酮酸蓄積，AG增大。結(jié)論：代謝性酸中毒。第八十頁，共一百一十六頁。2.呼酸原發(fā)原因(yuányīn)[H2CO3]↑(肺通氣缺乏)病因：肺通氣(tōngqì)缺乏→CO2排出受阻，如肺心病、肺性腦病等。分類：①代償(dàichánɡ)性：腎代償(dàichánɡ)，回收[HCO3－]↑→

[HCO3－]/[H2CO3]＝20/1(慢性)。

pH正常，[HCO3－]↑，PCO2↑，BE正值↑。

②失代償性：pH<7.35，[HCO3－]稍↑，

PCO2↑，BE正常。第八十一頁，共一百一十六頁。判斷實測[HCO3－]落在代償預測值范圍內(nèi)者，可診斷急性或慢性呼酸；實測[HCO3－]＞代償預測值范圍上限(shàngxiàn)時，可診斷為急性或慢性呼酸合并代堿；當實測[HCO3－]＜代償預測值范圍下限時，可診斷為急性或慢性呼酸合并代酸。第八十二頁，共一百一十六頁。病例(bìnglì)分析男性，62歲，肺心病七年，急性(jíxìng)發(fā)作二天。血氣分析結(jié)果：pH=7.12，PaCO2=88mmHg，PaO2=72mmHg，HCO3—=28.2mmol/L。

根據(jù)病史和pH值，可初步判斷為急性呼吸性酸中毒。第八十三頁，共一百一十六頁。代償計算：HCO3-=24+〔PaCO2-40〕×0.07±1.5=24+48×0.07±1.5=27.36±1.5mmol/L。因為(yīnwèi)測得HCO3—在此范圍內(nèi)，故HCO3—升高是繼發(fā)的。結(jié)論：急性呼吸性酸中毒。第八十四頁，共一百一十六頁。3.代堿原發(fā)原因(yuányīn)[HCO3－]↑病因：①持續(xù)性嘔吐，胃酸大量喪失。

②堿性(jiǎnxìnɡ)藥物(NaHCO3)使用過量。分類(fēnlèi)：①代償性：[HCO3－]↑/[H2CO3]↑＝20/1。

pH正常，[HCO3－]↑，PCO2↑。

②失代償性：pH>7.45，[HCO3－]↑,PCO2↑，BE正值↑。第八十五頁，共一百一十六頁。判斷凡實測PaCO2落在預計值范圍(fànwéi)內(nèi),可診斷為代謝性堿中毒；實測PaCO2>預計代償值，可診斷為代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒；實測PaCO2<預計代償值，可診斷為代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒。第八十六頁，共一百一十六頁。病例分析男性，62歲，肺感染后長期厭食，長期輸葡萄糖。血氣分析結(jié)果：pH=7.50，PaCO2=43mmHg，PaO2=106mmHg，HCO3—=31.9mmol/L，K+=3.2mmol/L，尿pH=5.0?；颊哌M食少排尿多，輸液半月后逐漸氣短乏力，后來氣短加重(jiāzhòng)，吸O2無效，精神煩躁，手顫，呼吸36/min，心率120/min，HCO3—上升，為急性代謝性堿中毒。第八十七頁，共一百一十六頁。代償計算(jìsuàn)：PaCO2=40+〔HCO3--24〕×0.9±5=40+〔31.9-24〕×0.9±5=47.1±5mmHg。因為測得PaCO2在此范圍內(nèi)，故PaCO2升高是繼發(fā)的。堿中毒與低K+有關(guān)，低K+堿中毒尿呈酸性。結(jié)論：代謝性堿中毒。第八十八頁，共一百一十六頁。4.呼堿原發(fā)原因[H2CO3]↓(肺通氣(tōngqì)過度)病因(bìngyīn)：①支氣管哮喘

②精神性過度呼吸，癔病、緊張。

③腦炎，腦外傷，對呼吸中樞直接刺激。

④藥物中毒，肝昏迷。分類(fēnlèi)：①代償性：腎代償↓→[HCO3－]↓→pH正常。

②失代償性：pH>7.45。第八十九頁，共一百一十六頁。判斷(pànduàn)當實測[HCO3－]在代償預測值范圍內(nèi)時，可診斷為急性或慢性呼堿；實測[HCO3－]＞代償預測值范圍上限時，可診斷為急性或慢性呼堿合并(hébìng)代堿；實測[HCO3－]＜代償預測值范圍下限時，可診斷為急性或慢性呼吸堿合并代酸。第九十頁，共一百一十六頁。病例(bìnglì)分析男性，27歲，左側(cè)(zuǒcè)滲出性胸膜炎，胸水量中等，病史五天。血氣分析結(jié)果：pH=7.48，PaCO2=25mmHg，PaO2=100mmHg，[HCO3-]=17.6mmol/L。根據(jù)患者病史、pH和PaCO2可初步判斷為慢性呼吸性堿中毒。第九十一頁，共一百一十六頁。代償計算：[HCO3-]=24-〔40-PaCO2〕×0.5±2.5=24－15×0.5±2.5=16.5±2.5mmol/L。HCO3-隨著PaCO2的降低而降低，測得HCO3-在代償范圍內(nèi)。另外，患者年輕，雖左肺受壓，但余肺代償良好，PaO2高達100mmHg。結(jié)論(jiélùn)：慢性呼吸性堿中毒。第九十二頁，共一百一十六頁。㈡混合性1.呼酸＋代酸：pH↓↓，[HCO3－]↓or正常(zhèngcháng)，PCO2↑，

BE負值↑or正常。2.呼堿＋代堿：pH↑↑，PCO2↓

，[HCO3－]↑↑，

BE正值(zhènɡzhí)↑。3.呼酸＋代堿：pH不定(bùdìng)，PCO2↑

，[HCO3－]↑↑，

BE正值↑。4.呼堿＋代酸：pH不定，PCO2↓

，[HCO3－]↓，

BE負值↑。5.代酸＋代堿：pH不定，PCO2與[HCO3－]反向。第九十三頁，共一百一十六頁。㈢三重(sānzhònɡ)失衡1.代酸＋代堿＋呼堿

2.代酸＋代堿＋呼酸例如：

酒精中毒患者：嘔吐所致(suǒzhì)代堿＋乳酸與酮癥酸中毒

＋肝昏迷所至呼堿。

肺氣腫：CO2潴流所致呼酸＋強利尿劑失鉀致代堿

＋腹瀉致代堿。第九十四頁，共一百一十六頁。四、酸堿失衡(shīhénɡ)判斷㈠步驟：

1.核實結(jié)果有無誤差。[H＋]＝PCO2/[HCO3－]×24

2.首先看pH、PCO2、AB、PO2。

3.結(jié)合病史(bìnɡshǐ)分清原發(fā)病因。

4.預計代償公式計算。

5.結(jié)果判斷：代償值之內(nèi)：單純性。

代償值之外：混合性。第九十五頁，共一百一十六頁。一般(yībān)判斷：PCO2<35mmHg呼堿PCO2>45mmHg呼酸[HCO3-]<22mmol/L代酸[HCO3-]>27mmol/L代堿AG>16mmol/L代酸第九十六頁，共一百一十六頁。PCO2x[HCO3-]判斷(pànduàn)PH<7.4,乘積>1000，呼酸PH<7.4,乘積<1000，代酸PH>7.4,乘積<1000，呼堿PH>7.4,乘積>1000，呼酸第九十七頁，共一百一十六頁。酸堿診斷(zhěnduàn)檢索表

PaCO2mmHgHCO3－mmol/L<22正常>27>45呼酸+代酸呼酸(未代償)呼酸+代酸正常代酸(未代償)正常代堿(未代償)<35呼堿+代酸*呼堿(未代償)呼堿+代堿第九十八頁，共一百一十六頁。㈡代償(dàichánɡ)公式1.慢性(mànxìng)呼酸：Δ[HCO3－]＝0.4×ΔPCO2±3

2.慢性呼堿：Δ[HCO3－]＝0.5×ΔPCO2±2.5

3.代酸：PCO2＝1.5[HCO3－]＋8±2

4.代堿：PCO2＝40＋0.9×Δ[HCO3－]±5實際(shíjì)pH＝pH＋0.0147(37℃－T)

(37℃)第九十九頁，共一百一十六頁。一劃五看簡易判斷法一劃：將多種指標(zhǐbiāo)簡化成三項，并用箭頭表示其升降。五看：一看pH定酸堿1、pH升高：失償型堿中毒,pH降低：失償酸中毒。第一百頁，共一百一十六頁。2、pH正常可能(kěnéng)是〔1〕酸堿平衡〔2〕代償性單純性ＡＢＤ〔3〕混合性相消型ＡＢＤ第一百零一頁，共一百一十六頁。二看原發(fā)因素定代呼１．病史中有＂獲酸＂，＂失堿＂或相反情況，為代償性代謝性ABD；２．病史中有肺過度(guòdù)通氣或相反情況，為代償性呼吸性ABD。第一百零二頁，共一百一十六頁。三看“繼發(fā)性變化(biànhuà)〞是否符合代償規(guī)律定單混1＂繼發(fā)性變化＂的方向:(1)與原發(fā)性變化方向一致：單純型ABD，混合型ABD；(2)與原發(fā)性變化方向相反：混合型第一百零三頁，共一百一十六頁。２．“繼發(fā)性變化〞的數(shù)值(shùzí)(代償預計值〕〔1〕數(shù)值在代償預計值范圍內(nèi)，為單純型ABD；〔2〕數(shù)值明顯超過或低于代償預計值，為混合型ABD。第一百零四頁，共一百一十六頁。例一位慢性肺心病人出現(xiàn)酸堿平衡紊亂。其PaCO2為60mmHg/L。這位病人的代償(dàichánɡ)最大限值是多少？HCO3－=24＋[0.4ΔPaCO2]±3=24＋[0.4×(60-40)]±3=32mmol/L±3=29-35mmol/L第一百零五頁，共一百一十六頁。例一位肝性腦病病人(bìngrén)，pH=7.47,PaCO2=26.6mmHg,HCO3－=19.3mmol/L。該病人發(fā)生何種酸堿平衡紊亂？HCO3=24＋0.5ΔPaCO2±2.5＝24＋0.5×(26.6-40)]±2.5＝17.3±2.5mmol/L=14.8-19