抗心絞痛藥演示文稿

抗心絞痛藥演示文稿第一頁，共三十三頁。（優(yōu)選）抗心絞痛藥第二頁，共三十三頁。病因：冠狀動脈粥樣硬化或冠狀動脈痙攣疼因：無氧代謝產(chǎn)物刺激如乳酸、丙酮酸、緩激肽等定義：冠狀動脈供血不足引起心肌急劇的、短暫的缺血缺氧綜合征。心絞痛第三頁，共三十三頁。發(fā)病機制冠脈灌注壓

冠脈血流量收縮力心率氧供氧耗側(cè)枝循環(huán)心室壁張力第四頁，共三十三頁。冠脈狹窄冠脈痙攣勞累情緒激動氧供氧耗心絞痛的治療原則：改善心肌供O2與耗O2的平衡第五頁，共三十三頁。臨床表現(xiàn)

部位性質(zhì)誘因持續(xù)時間緩解方式發(fā)作頻率胸骨體上、中段之后手掌大小放射痛第六頁，共三十三頁。定義

發(fā)病機制

臨床表現(xiàn)

部位性質(zhì)壓迫性不適緊縮性、發(fā)悶燒灼感瀕死感無銳痛或刺痛第七頁，共三十三頁。定義

發(fā)病機制

臨床表現(xiàn)

部位性質(zhì)誘因飽餐、吸煙體力勞動、情緒激動疼痛發(fā)生于當(dāng)時第八頁，共三十三頁。定義

發(fā)病機制

臨床表現(xiàn)

部位性質(zhì)誘因持續(xù)時間3～5分鐘內(nèi)逐漸消失<15分鐘第九頁，共三十三頁。定義

發(fā)病機制

臨床表現(xiàn)

部位性質(zhì)誘因

持續(xù)時間緩解方式休息舌下含服硝酸甘油第十頁，共三十三頁。冠心病的易患因素或危險因素職業(yè)(勞累)第十一頁，共三十三頁。肥胖第十二頁，共三十三頁。心絞痛分型：

勞累性心絞痛：由勞累、情緒激動或增加心肌耗氧量的因素誘發(fā)，休息或服硝酸甘油緩解自發(fā)性心絞痛：多發(fā)于安靜時，癥狀重，持續(xù)時間長。其發(fā)作與耗氧量無明顯關(guān)系，與冠脈血流量減少有關(guān)混合性心絞痛：兼有上述兩種類型的表現(xiàn)第十三頁，共三十三頁。增加供氧：舒張冠脈、促進側(cè)支循環(huán)、解除冠脈痙攣而增加血流量降低耗氧：減慢心率、減弱心肌收縮力、擴張血管、降低前、后負(fù)荷、降低室壁張力

抗心絞痛藥的作用機制第十四頁，共三十三頁。1.硝酸酯類：硝酸甘油2.β受體阻斷藥：普萘洛爾3.鈣通道阻滯藥：硝苯地平抗心絞痛藥物分類

第十五頁，共三十三頁。硝酸酯類

硝酸甘油起效快，療效確切，使用方便、經(jīng)濟，至今仍是防治心絞痛的常用藥第十六頁，共三十三頁。體內(nèi)過程首過效應(yīng)強，口服生物利用度僅8%∴不宜口服給藥舌下含服起效快(1-2min)但作用持續(xù)短(20－30min)常作急救用第十七頁，共三十三頁。藥理作用：直接松弛各種平滑肌，以松弛血管平滑肌的作用最顯著第十八頁，共三十三頁?？剐慕g痛機制1.擴張血管，降低心肌耗氧量擴張靜脈→回心血量↓→前負(fù)荷↓→心室容積↓→心室壁張力↓→射血時間縮短擴張動脈→外周阻力↓→后負(fù)荷↓→心射血阻力↓*擴張動脈，外周阻力下降，血壓下降，反射性興奮交感神經(jīng)，引起心率加快，心收縮力增強，心肌耗氧量增加，部分抵消其有益作用。第十九頁，共三十三頁。第二十頁，共三十三頁。

2.改變冠脈血液分布，增加缺血區(qū)血液灌注選擇性擴張較大的心外膜輸送血管促進側(cè)支循環(huán)開放迫使血流順壓力差從輸送血管經(jīng)側(cè)支循環(huán)進入缺血區(qū)，改善缺血區(qū)血流量第二十一頁，共三十三頁。

非缺血區(qū)缺血區(qū)心肌局部缺血時給硝酸甘油后非缺血區(qū)缺血區(qū)輸送血管阻力血管第二十二頁，共三十三頁。臨床應(yīng)用

1.各型心絞痛:

控制急性發(fā)作，舌下含服

或氣霧吸入；預(yù)防發(fā)作可選用貼劑；發(fā)作

頻繁的心絞痛，需靜脈給藥

2.急性心肌梗死：早期應(yīng)用，可降低前壁

心肌梗死的病死率，減少并發(fā)癥的發(fā)生

3.心力衰竭

4.手術(shù)中控制性降壓：常用硝酸甘油與硝普鈉合用第二十三頁，共三十三頁。不良反應(yīng)1.血管舒張反應(yīng)所繼發(fā)：搏動性頭痛，皮膚潮紅，體位性低血壓，暈厥，心率加快，顱內(nèi)壓、眼內(nèi)壓升高。2.高鐵血紅蛋白血癥：口唇、指甲發(fā)紺3.耐受性：硝酸酯類能使細(xì)胞內(nèi)SH氧化，與SH消耗有關(guān)避免大劑量給藥和無間歇給藥間歇療法、不用藥的時間大于8小時補充含SH化合物，如N－乙酰半胱氨酸等第二十四頁，共三十三頁。β受體阻斷藥

普萘洛爾1.降低心肌耗氧量：阻斷β-受體，使心率減慢；心肌收縮力減弱。*心肌收縮力減弱：心室排血不完全，使心室容積增大。*心率減慢：使射血時間延長。二者使心肌耗氧量增加。第二十五頁，共三十三頁。2.改善心肌缺血區(qū)供血

HR減慢、舒張期延長，有利于冠脈灌注，血液從心外膜流向心內(nèi)膜缺血區(qū)。第二十六頁，共三十三頁。臨床應(yīng)用穩(wěn)定型心絞痛，對伴有高血壓與心律失常者更為適用。變異型心絞痛(冠狀動脈痙攣誘發(fā))：不宜，因阻斷β-受體，使α-受體收縮血管的功能占優(yōu)勢。心肌梗死：慎用，因減弱心肌收縮力。第二十七頁，共三十三頁。硝酸酯類和β受體阻斷藥合用優(yōu)缺點硝酸甘油因擴血管、降壓引起反射性交感N興奮，增加心率、心肌收縮力和耗氧量。普奈洛爾降低交感N活性，降低心率、心肌收縮力和耗氧量。普奈洛爾可增大心室容積，延長射血時間；硝酸甘油能縮小心室容積，縮短射血時間。兩藥均有降壓作用，合用應(yīng)減量。第二十八頁，共三十三頁。合用硝酸酯類： 心收縮力心率心室容積射血時間

硝酸酯類↑↑↓↓

β受體阻斷藥↓↓↑↑互為對抗彌補，使耗氧↓↓第二十九頁，共三十三頁。鈣通道阻滯藥

硝苯地平1.降低心肌耗氧量：阻止Ca2＋內(nèi)流，減慢心率，減弱心肌收縮力2.舒張冠狀動脈：擴張冠脈、增加側(cè)支循環(huán)，解除冠狀動脈痙攣，增加冠脈和缺血區(qū)血流量，改善供氧抗心絞痛作用第三十頁，共三十三頁。3.保護缺血心肌細(xì)胞：心肌缺血時，細(xì)胞膜對Ca2+通透性增加，使細(xì)胞內(nèi)Ca2+超負(fù)荷。特別是線粒體內(nèi)Ca2+超負(fù)荷，使線粒體失去氧化磷酸化的功能，促使細(xì)胞死亡。第三十一頁，共三十三頁。4.抑制血小板聚集：不穩(wěn)定型心絞痛與血小板粘附和聚集，冠狀動脈血流減少有關(guān)。大多數(shù)急性心肌梗死是由動脈粥樣硬化斑塊破裂，局部形成血栓突然阻塞冠