2022年醫(yī)學(xué)專題-急性肺損傷和急性呼吸窘迫綜合癥(最新)分解

10/26/20221急性(jíxìng)呼吸衰竭馬鞍山市人民(rénmín)醫(yī)院麻醉科經(jīng)俊第一頁，共三十八頁。第二頁，共三十八頁。急性(jíxìng)呼吸衰竭定義

在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣，無異常分流(fēnliú)的情況下，成人的PaO2<60mmHg，伴或不伴有PaCO2>50mmHg。分型

Ⅰ型呼吸衰竭（低氧性、非通氣性）：PaO2<60mmHg,PaCO2正?；蚪档汀?/p>

Ⅱ型呼吸衰竭（通氣性呼吸衰竭）：PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg。第三頁，共三十八頁。10/26/20224一、定義(dìngyì)：急性肺損傷（acutelunginjuryALI）急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndromeARDS）是指由各種非心源性原因所致的肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮損傷，血管通透性增高(zēnggāo)的臨床綜合征。表現(xiàn)為急性、進(jìn)行性加重的呼吸困難、難治性低氧血癥和肺水腫。

第四頁，共三十八頁。第五頁，共三十八頁。10/26/20226一、定義(dìngyì)：ALI和ARDS：不是一種特異性的疾病是一個(gè)動(dòng)態(tài)變化的復(fù)雜的臨床(línchuánɡ)綜合癥早期階段為ALI

重度的ALI即ARDS第六頁，共三十八頁。10/26/20227二、病因(bìngyīn)：

ALI和ARDS的病因(bìngyīn)肺直接損傷 肺外間接損傷胃內(nèi)容物誤吸

膿毒癥肺部感染（流行性、醫(yī)源性）

胸部以外的多發(fā)性創(chuàng)傷、燒傷創(chuàng)傷（肺挫傷等）

休克、DIC吸入毒性氣體放射線急性壞死性胰腺炎淹溺大量輸血脂肪栓塞等體外循環(huán)、長(zhǎng)時(shí)間吸入純氧第七頁，共三十八頁。10/26/20228三、病理(bìnglǐ)生理：

肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷肺間質(zhì)水腫氧彌散障礙(zhàngài)血管壁通透性增加肺泡水腫肺泡透明膜形成廣泛肺損傷低氧血癥肺微循環(huán)障礙（呼吸窘迫）（痙攣、淤血、DIC）

肺泡Ⅰ型細(xì)胞肺泡群萎陷肺內(nèi)分流增加損傷，表面活性肺順應(yīng)性降低物質(zhì)缺失第八頁，共三十八頁。三、病理(bìnglǐ)生理：ALI/ARDS的病理基礎(chǔ)是由多種炎性細(xì)胞（巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞）介導(dǎo)的肺臟局部炎癥反應(yīng)和炎癥所致(suǒzhì)的肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷。以殘氣量減少、肺順應(yīng)性下降、肺內(nèi)分流增加為病理生理特征，以廣泛肺不張和肺透明膜形成為病理特點(diǎn)，以呼吸頻速、呼吸窘迫和頑固性低氧血癥為臨床特點(diǎn)的一類綜合癥。后期常伴發(fā)多器官功能障礙（MODS）。第九頁，共三十八頁。10/26/202210四、發(fā)病(fābìng)機(jī)制：

◆目前認(rèn)為ALI、ARDS是全身炎性反應(yīng)綜合征SIRS

與代償性抗炎反應(yīng)綜合征CARS的失衡

◆參與(cānyù)ALI的細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)有：促炎因子（TNF、IL-1、IL-6、IL-8）等；抗炎因子（IL-4、IL-10、IL-11)等；兩者之間的平衡，是維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的基礎(chǔ)。第十頁，共三十八頁。10/26/202211五、臨床表現(xiàn)：

①癥狀和體征：◆有導(dǎo)致ALI和ARDS的病因或誘因，如：感染、創(chuàng)傷、休克、器官移植、大量輸血(shūxuè)等；◆在1～3日內(nèi)，突然出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難，呼吸頻率增快，重者可達(dá)60次/分以上；常規(guī)吸氧難以糾正的頑固性低氧血癥?？捎胁煌潭瓤人院蜕偬?，晚期有典型的血水痰；◆胸部聽診可聞及少許細(xì)濕性羅音，后期多可聞及水泡音。第十一頁，共三十八頁。10/26/202212五、臨床表現(xiàn)：

②影像學(xué)與實(shí)驗(yàn)室檢查：

◆

X線胸片；常在癥狀出現(xiàn)后12-24小時(shí)，雙肺可見邊緣模糊的網(wǎng)狀或點(diǎn)片狀陰影；晚期大片侵潤(rùn)性陰影或兩肺彌漫性陰影，可形成小膿腫?！粞?dú)夥治觯涸缙诘脱跹Y明顯，且不被吸氧所改善(gǎishàn)；PaCO2早期可降低，PaCO2增高提示瀕危?！粞鹾现笖?shù)（PaO2/FiO2）是診斷ARDS與判斷預(yù)后的重要指標(biāo)。

第十二頁，共三十八頁。10/26/202213六、臨床(línchuánɡ)分期②ARDS分期：急性損傷期；相對(duì)穩(wěn)定期；急性呼吸衰竭期；終末期呼吸肺部啰音PaO2PaCO2X線胸片◆第一期困難不明顯不明顯正?；颉粑l率↑正常低值◆第二期呼吸淺快少許細(xì)濕↓示肺間質(zhì)液體↑輕度困難啰音◆第三期呼吸困難↑↑↑↓↓↑示肺間質(zhì)肺泡

呼呼吸窘迫水腫(shuǐzhǒng)

◆第四期嚴(yán)重↑↑↑↓↓↓↑↑↑

示‘白肺’呼吸窘迫

第十三頁，共三十八頁。10/26/202214七、診斷(zhěnduàn)標(biāo)準(zhǔn)：

①ALI診斷標(biāo)準(zhǔn)◆有發(fā)病的高危因素；◆急性起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫；◆

氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤300mmHg（無論是否使用(shǐyòng)PEEP）；◆X線胸片示雙肺浸潤(rùn)影；◆肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）≤18mmHg或無左房壓力增高的臨床證據(jù)。第十四頁，共三十八頁。10/26/202215七、診斷(zhěnduàn)標(biāo)準(zhǔn)：

②ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)◆有發(fā)病的高危因素；◆急性(jíxìng)起病，呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫；◆氧合指數(shù)（PaO2/FiO2）≤200mmHg（無論是否使用PEEP）；◆X線胸片示雙肺侵潤(rùn)影；◆肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）≤18mmHg或無左房壓力增高的臨床證據(jù)。

第十五頁，共三十八頁。10/26/202216八、鑒別(jiànbié)診斷：

A心源性肺水腫：

◆有心臟病史和相應(yīng)的體征；如高心病(xīnbìng)、冠心病(xīnbìng)、心肌心肌炎引起左心衰；肺動(dòng)脈楔壓（PAWP）>18mmHg◆有相應(yīng)的胸部X線表現(xiàn)和心電圖變化；

◆在老年人心源性肺水腫和ARDS可同時(shí)存在；

◆水腫液蛋白含量不高，利尿和降低肺動(dòng)脈壓可緩解；解；ARDS引起肺水腫的水腫液蛋白含量高；

◆心源性肺水腫致呼吸困難吸氧可緩解；而ARDS吸氧不能奏效；

第十六頁，共三十八頁。10/26/202217八、鑒別(jiànbié)診斷：

B非心源性肺水腫：

◆

有相應(yīng)疾病的病史、臨床特征和實(shí)驗(yàn)室檢查；如輸如輸液過多、血漿膠體滲透壓過低等；◆胸部X線征象出現(xiàn)較快、治療(zhìliáo)后消失亦快；低氧血氧血癥不嚴(yán)重也易糾正；

◆ARDS低氧血癥比較頑固；肺部陰影短期內(nèi)難以消失。第十七頁，共三十八頁。10/26/202218八、鑒別(jiànbié)診斷：

C急性肺栓塞：◆多見于手術(shù)后或長(zhǎng)期臥床不起者，血栓來源于下肢深靜脈和盆腔靜脈；◆脂肪栓塞見于長(zhǎng)骨骨折后；◆起病突然，以呼吸困難、胸痛、咯血(kǎxiě)、發(fā)紺為主要臨床表現(xiàn)；◆血?dú)夥治鯬aO2和PaCO2均降低與ARDS相似，但胸部X線肺內(nèi)可見典型圓形或三角形陰影，心電圖I導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)S波加深，III導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)大Q及倒置T波；◆放射性核素肺掃描及肺動(dòng)脈造影可確診；

第十八頁，共三十八頁。10/26/202219九、治療(zhìliáo)：

治療原則：

◆消除和治療原發(fā)病因(bìngyīn)；

◆盡早呼吸支持；

◆改善循環(huán)和組織氧供；

◆預(yù)防并發(fā)癥；

◆維護(hù)肺和其它器官功能，預(yù)防MODS。第十九頁，共三十八頁。（一）控制(kòngzhì)原發(fā)病與抗感染治療

◆原發(fā)病是影響ALI、ARDS預(yù)后和轉(zhuǎn)歸的關(guān)鍵控制致病因素是治療的首要原則。

◆遏制全身失控性炎癥反應(yīng)是預(yù)防(yùfáng)和治療ALI/ARDS的必要措施。

◆感染是導(dǎo)致ALI/ARDS的第一高危因素。10/26/202220第二十頁，共三十八頁。10/26/2022211.機(jī)械(jīxiè)通氣治療的目的：◆維持合適的氣體交換和充分的組織氧供?！舯苊饣驕p少對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的干擾?！魷p少呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷?！舯苊庋踔卸?空氣和氧氣混合?！魹椴∫蛑委熀头螕p傷的修復(fù)贏得時(shí)間。（二）機(jī)械通氣(tōngqì)支持治療第二十一頁，共三十八頁。10/26/202222（二）機(jī)械通氣支持(zhīchí)治療（1）肺保護(hù)性通氣策略(LPVS)：

◆低潮氣量通氣（6～8ml/kg）

◆低通氣壓（平臺(tái)壓<15cmH2O）

◆二氧化碳潴留（PaCO280～100mmHg),允許高碳酸血癥

◆呼吸(hūxī)性酸中毒（PH>7.15)

◆加用適度PEEP的通氣方式(5～15cmH2O)1.機(jī)械(jīxiè)通氣治療的目的：第二十二頁，共三十八頁。10/26/202223（二）機(jī)械(jīxiè)通氣支持治療

（2）肺復(fù)張策略：◆促進(jìn)萎陷的肺泡重新復(fù)張可改善ARDS患者肺的順應(yīng)性和組織(zǔzhī)氧合。◆呼氣末正壓通氣（PEEP)是最常用的模式。◆目前治療ARDS的呼吸模式幾乎都與PEEP聯(lián)用。

第二十三頁，共三十八頁。10/26/202224（二）機(jī)械通氣支持(zhīchí)治療◆維持FRC，避免肺泡(fèipào)萎陷，維持小氣道開放，促進(jìn)CO2排出；◆糾正通氣/血流比值的失調(diào)；◆能有效提高PaO2，改善動(dòng)脈氧合，降低FiO2，改善通氣效果；（2）肺復(fù)張策略(cèlüè)：第二十四頁，共三十八頁。10/26/202225

（2）肺復(fù)張策略：◆為防止非萎陷肺泡遭受容量(róngliàng)損傷和避免肺泡的反復(fù)開啟，Amato等提出應(yīng)用最佳PEEP使肺泡都處于開放狀態(tài)?！舯３諴EEP高于出現(xiàn)肺泡萎陷的氣道壓臨界水平（肺壓力—容量曲線的低拐點(diǎn)），限制擴(kuò)張壓不高于其高拐點(diǎn)，以免容量傷。（二）機(jī)械通氣支持(zhīchí)治療第二十五頁，共三十八頁。10/26/202226（二）機(jī)械通氣支持(zhīchí)治療肺壓力(yālì)—容量曲線高拐點(diǎn)(ɡuǎidiǎn)低拐點(diǎn)

（2）肺復(fù)張策略：第二十六頁，共三十八頁。10/26/202227（3）盡可能的保留或加強(qiáng)自主呼吸的作用(zuòyòng)。（4）在保證氧合的情況下盡量使用最低吸入氧濃度。（二）機(jī)械(jīxiè)通氣支持治療第二十七頁，共三十八頁。10/26/202228（二）機(jī)械(jīxiè)通氣支持治療2.通氣模式的選擇及輔助方式(fāngshì)：（1）多種通氣模式均可用于ARDS患者。目前多傾向于使用“壓力預(yù)設(shè)通氣模式”。此外“雙水平氣道正壓通氣”“成比例輔助通氣”，“高頻振蕩通氣”。第二十八頁，共三十八頁。10/26/202229（二）機(jī)械通氣(tōngqì)支持治療（2）俯臥位通氣：促進(jìn)分泌物引流和肺內(nèi)液體移動(dòng)，促進(jìn)萎陷肺組織復(fù)張，減少肺內(nèi)分流，有效(yǒuxiào)改善通氣/血流比值，提高ARDS病人的氧合。第二十九頁，共三十八頁。10/26/202230(3)部分液體通氣：應(yīng)用全氟碳液注入肺內(nèi)（注入量相當(dāng)于功能殘氣量）部分代替空氣進(jìn)行呼吸(hūxī)，促進(jìn)肺復(fù)張，改善肺順應(yīng)性和氣體交換；全氟碳液是一種與肺有很好的相溶性，可攜帶氧，可降低肺泡表面張力、增加通氣肺組織、且不被血液吸收，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)及其他器官無影響；（二）機(jī)械(jīxiè)通氣支持治療第三十頁，共三十八頁。10/26/202231（三）藥物(yàowù)治療腎上腺皮質(zhì)激素：

◆可保護(hù)內(nèi)皮細(xì)胞，降低毛細(xì)血管(máoxìxuèɡuǎn)通透性，穩(wěn)定溶酶體膜，減輕炎性反應(yīng)，防止纖維化；◆對(duì)纖維化肺應(yīng)用小劑量，有一定治療價(jià)值；

◆對(duì)脂肪栓塞、誤吸、呼吸道燒傷、內(nèi)毒素、刺激性氣體所致宜早期、大量、短時(shí)應(yīng)用，效果好；

◆目前認(rèn)為激素的療效難以評(píng)價(jià)可能與激素的使用時(shí)機(jī)、療程、給藥途徑有關(guān)。第三十一頁，共三十八頁。10/26/202232（三）藥物(yàowù)治療◆一氧化氮（nitricoxideNO）可選擇性地?cái)U(kuò)張(kuòzhāng)有通氣區(qū)域的肺血管，降低肺循環(huán)阻力，改善通氣/血流比值，減少肺內(nèi)分流，提高PaO2。

第三十二頁，共三十八頁。（四）液體(yètǐ)管理

◆液體管理是ARDS治療的重要部分。

◆嚴(yán)格限制液體輸入已形成共識(shí)(ɡònɡshí)。

◆慎用膠體液，以免加重肺泡及肺間質(zhì)