心肌疾病課件

心肌疾病

Heartmuscledisease1心肌疾病

Heartmuscledisease1心肌疾病

Heartmuscledisease

定義心肌病是指伴有心肌功能障礙的心肌疾病分類擴張性、肥厚性、限制性、致心律失常型右室心肌病

2心肌疾病

Heartmuscledisease定義擴張型心肌病

（dilatedcardiomyopathy，DCM）

以一側(cè)或雙側(cè)心室擴大，心肌收縮期泵功能障礙，產(chǎn)生心功能障礙為特征的心肌疾病。3擴張型心肌病

（dilatedcardiomyopathy[病因]

不清。與特發(fā)性、家族性、病毒感染、免疫反應(yīng)等因素有關(guān)。

[病理]大體：以心腔擴張為主，室壁變薄，纖維瘢痕形成。常有附壁血栓。組織學：非特異性心肌細胞肥大、變性、纖維化。4[病因]

不清。與特發(fā)性、家族性、病毒感染、免疫反應(yīng)等因素有[臨床表現(xiàn)]

癥狀起病緩慢，勞力性呼吸困難、端坐呼吸、栓塞、猝死。體征心臟擴大、S3、奔馬律、各種心律失常。5[臨床表現(xiàn)]

癥狀起病緩慢，勞力性呼吸困難、端坐呼吸、栓[輔助檢查]

X線心影增大、心胸比50%，肺淤血。

ECG多種異常如房顫、傳導阻滯、ST-T改變、病理性Q波等。

UCG心腔增大、室壁運動減弱、射血分數(shù)降低。6[輔助檢查]

X線心影增大、心胸比50%，肺淤血。67788[診斷和鑒別診斷]

無特異性指標，心臟增大、伴充血性心衰，UCG示心室擴大伴彌漫性搏動減弱，排除其它器質(zhì)性心臟病可考慮診斷DCM。9[診斷和鑒別診斷]

無特異性指標，心臟增大、伴充9[治療和預(yù)后]

無病因治療，主要針對CHF和心律失常。低鹽飲食、限制活動。強心、利尿、擴血管、β受體阻斷劑小劑量長期應(yīng)用。DDD起搏器治療可改善血流動力學，緩解心衰，延長病程。晚期心臟移植。10[治療和預(yù)后]無病因治療，主要針對CHF和心律失常。10肥厚性心肌病

（hypertrophiccardiomyopathy，HCM）

是以心肌非對稱性肥厚，心室腔變小為特征，以左室充盈受阻，舒張期順應(yīng)性下降為基本病態(tài)的心肌病。常為青年猝死的原因。11肥厚性心肌病

（hypertrophiccardiomy[病理]

不均等的室間隔肥厚或心尖部肥厚，亦有心肌均勻肥厚的類型。組織學特征為心肌細胞肥大、形態(tài)特異、排列紊亂。12[病理]

不均等的室間隔肥厚或心尖部肥厚，12[臨床表現(xiàn)]

癥狀心悸、胸痛、勞力性呼吸困難、眩暈、暈厥等。少數(shù)可無癥狀。體征L3-4及心尖部噴射性收縮期雜音，含硝酸甘油可增強。S4。13[臨床表現(xiàn)]

癥狀心悸、胸痛、勞力性呼吸困難、13[輔助檢查]

X線心衰時心影增大。ECG左室肥大、ST-T改變V3-4T波倒置，早搏、室內(nèi)傳導阻滯。Ⅱ、Ⅲ、avF、avL、V4、V5出現(xiàn)病理性Q波。UCG可顯示室壁非對稱性肥厚及運動障礙，舒張期室間隔與后壁厚度之比≥1.3。DSALVDP上升，LVOT與LV間有壓差，造影見左室腔變形。14[輔助檢查]

X線心衰時心影增大。141515[診斷和治療]

臨床表現(xiàn)+超聲心動圖即可診斷。應(yīng)與高血壓、冠心病鑒別。治療原則為弛緩肥厚心肌、減輕LVOT狹窄，β受體阻滯劑、鈣拮抗劑。防治心律失常、心衰、猝死。植入除顫起搏器。介入消融或手術(shù)切除肥厚心肌，解除梗阻。16[診斷和治療]

臨床表現(xiàn)+超聲心動圖即可診斷。應(yīng)與高血壓、冠限制型心肌病

（restrictivecardiomyopathy，RCM）主要特征是心室的舒張充盈受限制。17限制型心肌病

（restrictivecardiomyop[病理]心內(nèi)膜及心內(nèi)膜下有數(shù)毫米厚的纖維性增生、增厚，使心室內(nèi)膜硬化，舒張明顯受限。

[病理生理]

心室舒張明顯受限→LVDP↑→肺淤血→右心衰→肝大、腹水18[病理]心內(nèi)膜及心內(nèi)膜下有數(shù)毫米厚的纖維性增生、增厚，使心室[臨床表現(xiàn)]

心悸、呼吸困難、浮腫、頸靜脈怒張、肝大、腹水酷似縮窄性心包炎的臨床表現(xiàn)[診斷]

心肌活檢[治療]

對癥治療19[臨床表現(xiàn)]心悸、呼吸困難、浮腫、致心律失常型右室心肌病

arrhythmogenicrightventricularcardiomyopathy，ARVC病理特征是右室心肌被纖維脂肪組織替代臨床表現(xiàn)為頑固性心律失常、右心擴大、?？赦烙谥旅孕穆墒СＶ委煂ΠY治療安置除顫起搏器可減少猝死危險

20致心律失常型右室心肌病

arrhythmogenicrig心肌炎（myocarditis）

指心肌本身的炎性病變。多認為是病毒感染所致。[病因]病毒感染柯薩奇A、B、ECHO、流感病毒、腸道病毒等。[病理]心肌細胞溶解、間質(zhì)水腫、炎細胞浸潤。21心肌炎（myocarditis）

指心肌本身的炎性病變。多認[臨床表現(xiàn)]

前驅(qū)癥狀“感冒”、“腸炎”等。心肌炎癥狀輕者心悸胸悶，有早搏者可有心跳停頓感。重者可有憋喘、阿-斯綜合征發(fā)作。體征輕者僅有心動過速、S3、早搏。重者可有心衰表現(xiàn)，甚至心源性休克。22[臨床表現(xiàn)]

前驅(qū)癥狀“感冒”、“腸炎”等。22[輔助檢查]

X線心影可增大或正常，心衰時可有肺淤血征。ECGST-T改變，可有各種心律失常，早搏、AVB多見，UCG室壁運動減弱?？捎行氖以龃??；濩K、CK-MB、AST、LDH增高，23[輔助檢查]

X線心影可增大或正常，心衰時可有肺淤血征。2診斷和治療

結(jié)合病史、癥狀體征、心肌酶增高，可初步診斷。一般治療臥床休息、補充營養(yǎng)?？共《炯罢{(diào)節(jié)免疫功能。對癥治療糾正心衰、心律失常，高度AVB可臨時起搏。24診斷和治療結(jié)合病史、癥狀體征、心肌酶增高，可初步診斷。2感染性心內(nèi)膜炎

(infectiveendocarditis，IE)

25感染性心內(nèi)膜炎

(infectiveendocardi[病因]

為微生物感染心內(nèi)膜面，伴贅生物形成，瓣膜最常受累。贅生物是含有大量細菌和少量炎癥細胞的血小板和纖維素團塊，大小不等多為球菌感染，急性多為金葡菌引起，亞急性多為草綠色鏈球菌。26[病因]

為微生物感染心內(nèi)膜面，伴贅生物形成，瓣膜最常受累。[發(fā)病機制]

急性IE主要累及正常瓣膜，機制不清。主動脈瓣常受累。亞急性IE主要發(fā)生于器質(zhì)性心臟病，如瓣膜病、先心病。27[發(fā)病機制]

急性IE主要累及正常瓣膜，機制不清。主有關(guān)因素：

一、血流動力學因素贅生物常位于高速血流和湍流的下游。高壓血流沖擊造成的內(nèi)膜損傷處。壓差小的部位較少見。二、結(jié)節(jié)樣無菌性贅生物常見于湍流區(qū)。三、暫時性菌血癥四、細菌數(shù)量、毒力和黏附能力28有關(guān)因素：

一、血流動力學因素28[病理]

1、贅生物破壞瓣膜導致關(guān)閉不全，局部擴散導致心肌膿腫、乳頭肌斷裂、室間隔穿孔。2、贅生物碎片脫落造成栓塞、梗死、細菌性動脈瘤、轉(zhuǎn)移性膿腫。3、免疫系統(tǒng)激活引起脾大、腎小球腎炎、關(guān)節(jié)炎、心包炎。29[病理]

1、贅生物破壞瓣膜導致關(guān)閉不全，局部擴散導致心肌膿[臨床表現(xiàn)]

癥狀1、急性爆發(fā)性敗血癥過程，高熱寒戰(zhàn)，頭、背、肌肉關(guān)節(jié)疼痛。突發(fā)心衰較常見。2、慢性起病隱匿，癥狀無特異性。弛張性低熱伴寒戰(zhàn)盜汗，頭、背、肌肉關(guān)節(jié)疼痛常見。30[臨床表現(xiàn)]

癥狀30[臨床表現(xiàn)]

體征1、變化的心臟雜音出現(xiàn)新的雜音或原有雜音強度和性質(zhì)發(fā)生變化。2、周圍體征非特異性，已不多見。淤點、痛性結(jié)節(jié)等。3、脾大4、貧血較常見，多為輕中度。31[臨床表現(xiàn)]

體征31[并發(fā)癥]

一、心臟心衰、心肌膿腫、AMI、化膿性心包炎、心肌炎二、動脈栓塞多見，可發(fā)生于任何部位三、細菌性動脈瘤四、轉(zhuǎn)移性膿腫五、腎損害腎栓塞、梗死32[并發(fā)癥]

一、心臟心衰、心肌膿腫、AMI、化膿性心包炎[輔助檢查]

常規(guī)貧血、WBC↑、血尿、蛋白尿免疫學Ig↑、CIC↑血培養(yǎng)每小時1次共3次，靜脈血10ml需氧和厭氧培養(yǎng)3周。X線可有肺淤血，肺水腫，肺栓塞。UCG可見贅生物、心臟結(jié)構(gòu)破壞、心肌膿腫、心包積液。33[輔助檢查]

常規(guī)貧血、WBC↑、血尿、蛋白[診斷]

發(fā)熱伴心臟雜音、貧血、血尿、應(yīng)想到IE。UCG見贅生物、血培養(yǎng)陽性可診斷。34[診斷]發(fā)熱伴心臟雜音、貧血、血尿、應(yīng)想到IE。34[鑒別診斷]

急性敗血癥無心內(nèi)膜贅生物亞急性急性風濕熱、SLE、左房黏液瘤等。35[鑒別診斷]

急性35[治療]

一、內(nèi)科治療原則1、早期、大劑量、長療程、聯(lián)合應(yīng)用殺菌藥。2、根據(jù)血培養(yǎng)結(jié)果應(yīng)用敏感藥物。3、靜脈用藥、四周以上。4、加強支持治療。36[治療]

一、內(nèi)科治療原則36二、外科治療指征1、瓣膜毀損致心衰；2、心肌膿腫3、真菌性心內(nèi)膜炎4、有贅生物且反復(fù)栓塞37二、外科治療指征37急性心包炎

（acute

pericarditis）[病因]

感染性、自身免疫性、腫瘤性、代謝性、放射性等。38急性心包炎

（acutepericarditis）[病因][病理]

纖維蛋白性心包膜上有纖維蛋白、白細胞滲出。滲出性心包腔內(nèi)有漿液纖維蛋白性滲液。液體吸收后可發(fā)生心包粘連、增厚、縮窄。39[病理]纖維蛋白性心包膜上有纖維蛋白、白細胞滲出。39[病理生理]

滲液迅速增多→心包內(nèi)壓迅速增高→心室舒張充盈受阻→心排量降低→急性心臟壓塞40[病理生理]

滲液迅速增多→心包內(nèi)壓迅速增高40[臨床表現(xiàn)]一、纖維蛋白性心包炎（一）

癥狀心前區(qū)疼痛，與呼吸運動及體位有關(guān)。（二）

體征心包摩擦音，以L3-4肋間最明顯，坐位前傾深吸氣更易聽到。41[臨床表現(xiàn)]一、纖維蛋白性心包炎41二、滲出性心包炎（一）

癥狀呼吸困難，嚴重時端坐呼吸，發(fā)紺，聲嘶等。（二）

體征心界增大，心尖搏動弱，心音低而遙遠。脈壓變小，可有奇脈。大量積液時頸靜脈怒張，肝大、水腫。腹水。42二、滲出性心包炎42三、心臟壓塞（一）

頸靜脈怒張（二）

動脈壓下降嚴重時可休克（三）

奇脈吸氣時脈弱，呼氣時復(fù)原。因吸氣時左室充盈進一步受限所致。43三、心臟壓塞43[輔助檢查]X線中-大量積液時心影向兩側(cè)增大，透視下心臟搏動減弱。ECG急性心包炎ST段弓背向下抬高及演變。大量積液時QRS低電壓、電交替。UCG可靠診斷并可指導穿刺心包穿刺緩解壓塞，明確病因及治療。44[輔助檢查]X線中-大量積液時心影向兩側(cè)增大，透視下心臟搏4545[治療]

主要針對病因治療46[治療]主要針對病因治療46縮窄性心包炎

[病因]多繼發(fā)于急性心包炎，結(jié)核性最常見，少數(shù)原因不明。47縮窄性心包炎[病因]47[病理]心包增厚粘連，臟層壁層融合鈣化，可為局部性。病理為非特異性透明變性組織。48[病理]心包增厚粘連，臟層壁層融合鈣化，可為局部性。48[病理生理]

心室舒張受限，充盈減少，心排量降低，心率加快。靜脈回流受阻，靜脈壓升高，頸靜脈怒張，肝大、浮腫、腹水。Kussmaul征吸氣時頸靜脈怒張更明顯。49[病理生理]

心室舒張受限，充盈減少，心排量降低，心率加快。[臨床表現(xiàn)]

癥狀勞力性呼吸困難，乏力，上腹脹痛。體征心音低，心包叩擊音，脈弱，收縮壓降低，脈壓小。50[臨床表現(xiàn)]

癥狀勞力性呼吸困難，乏力，上腹脹痛。50[診斷]

根據(jù)癥狀、體征需與肝硬化、充血性心力衰竭、結(jié)核性腹膜炎、限制型心肌病鑒別。51[診斷]

根據(jù)癥狀、體征51[治療]

心包切除術(shù)52[治療]

心包切除術(shù)52心肌疾病

Heartmuscledisease53心肌疾病

Heartmuscledisease1心肌疾病

Heartmuscledisease

定義心肌病是指伴有心肌功能障礙的心肌疾病分類擴張性、肥厚性、限制性、致心律失常型右室心肌病

54心肌疾病

Heartmuscledisease定義擴張型心肌病

（dilatedcardiomyopathy，DCM）

以一側(cè)或雙側(cè)心室擴大，心肌收縮期泵功能障礙，產(chǎn)生心功能障礙為特征的心肌疾病。55擴張型心肌病

（dilatedcardiomyopathy[病因]

不清。與特發(fā)性、家族性、病毒感染、免疫反應(yīng)等因素有關(guān)。

[病理]大體：以心腔擴張為主，室壁變薄，纖維瘢痕形成。常有附壁血栓。組織學：非特異性心肌細胞肥大、變性、纖維化。56[病因]

不清。與特發(fā)性、家族性、病毒感染、免疫反應(yīng)等因素有[臨床表現(xiàn)]

癥狀起病緩慢，勞力性呼吸困難、端坐呼吸、栓塞、猝死。體征心臟擴大、S3、奔馬律、各種心律失常。57[臨床表現(xiàn)]

癥狀起病緩慢，勞力性呼吸困難、端坐呼吸、栓[輔助檢查]

X線心影增大、心胸比50%，肺淤血。

ECG多種異常如房顫、傳導阻滯、ST-T改變、病理性Q波等。

UCG心腔增大、室壁運動減弱、射血分數(shù)降低。58[輔助檢查]

X線心影增大、心胸比50%，肺淤血。6597608[診斷和鑒別診斷]

無特異性指標，心臟增大、伴充血性心衰，UCG示心室擴大伴彌漫性搏動減弱，排除其它器質(zhì)性心臟病可考慮診斷DCM。61[診斷和鑒別診斷]

無特異性指標，心臟增大、伴充9[治療和預(yù)后]

無病因治療，主要針對CHF和心律失常。低鹽飲食、限制活動。強心、利尿、擴血管、β受體阻斷劑小劑量長期應(yīng)用。DDD起搏器治療可改善血流動力學，緩解心衰，延長病程。晚期心臟移植。62[治療和預(yù)后]無病因治療，主要針對CHF和心律失常。10肥厚性心肌病

（hypertrophiccardiomyopathy，HCM）

是以心肌非對稱性肥厚，心室腔變小為特征，以左室充盈受阻，舒張期順應(yīng)性下降為基本病態(tài)的心肌病。常為青年猝死的原因。63肥厚性心肌病

（hypertrophiccardiomy[病理]

不均等的室間隔肥厚或心尖部肥厚，亦有心肌均勻肥厚的類型。組織學特征為心肌細胞肥大、形態(tài)特異、排列紊亂。64[病理]

不均等的室間隔肥厚或心尖部肥厚，12[臨床表現(xiàn)]

癥狀心悸、胸痛、勞力性呼吸困難、眩暈、暈厥等。少數(shù)可無癥狀。體征L3-4及心尖部噴射性收縮期雜音，含硝酸甘油可增強。S4。65[臨床表現(xiàn)]

癥狀心悸、胸痛、勞力性呼吸困難、13[輔助檢查]

X線心衰時心影增大。ECG左室肥大、ST-T改變V3-4T波倒置，早搏、室內(nèi)傳導阻滯。Ⅱ、Ⅲ、avF、avL、V4、V5出現(xiàn)病理性Q波。UCG可顯示室壁非對稱性肥厚及運動障礙，舒張期室間隔與后壁厚度之比≥1.3。DSALVDP上升，LVOT與LV間有壓差，造影見左室腔變形。66[輔助檢查]

X線心衰時心影增大。146715[診斷和治療]

臨床表現(xiàn)+超聲心動圖即可診斷。應(yīng)與高血壓、冠心病鑒別。治療原則為弛緩肥厚心肌、減輕LVOT狹窄，β受體阻滯劑、鈣拮抗劑。防治心律失常、心衰、猝死。植入除顫起搏器。介入消融或手術(shù)切除肥厚心肌，解除梗阻。68[診斷和治療]

臨床表現(xiàn)+超聲心動圖即可診斷。應(yīng)與高血壓、冠限制型心肌病

（restrictivecardiomyopathy，RCM）主要特征是心室的舒張充盈受限制。69限制型心肌病

（restrictivecardiomyop[病理]心內(nèi)膜及心內(nèi)膜下有數(shù)毫米厚的纖維性增生、增厚，使心室內(nèi)膜硬化，舒張明顯受限。

[病理生理]

心室舒張明顯受限→LVDP↑→肺淤血→右心衰→肝大、腹水70[病理]心內(nèi)膜及心內(nèi)膜下有數(shù)毫米厚的纖維性增生、增厚，使心室[臨床表現(xiàn)]

心悸、呼吸困難、浮腫、頸靜脈怒張、肝大、腹水酷似縮窄性心包炎的臨床表現(xiàn)[診斷]

心肌活檢[治療]

對癥治療71[臨床表現(xiàn)]心悸、呼吸困難、浮腫、致心律失常型右室心肌病

arrhythmogenicrightventricularcardiomyopathy，ARVC病理特征是右室心肌被纖維脂肪組織替代臨床表現(xiàn)為頑固性心律失常、右心擴大、?？赦烙谥旅孕穆墒СＶ委煂ΠY治療安置除顫起搏器可減少猝死危險

72致心律失常型右室心肌病

arrhythmogenicrig心肌炎（myocarditis）

指心肌本身的炎性病變。多認為是病毒感染所致。[病因]病毒感染柯薩奇A、B、ECHO、流感病毒、腸道病毒等。[病理]心肌細胞溶解、間質(zhì)水腫、炎細胞浸潤。73心肌炎（myocarditis）

指心肌本身的炎性病變。多認[臨床表現(xiàn)]

前驅(qū)癥狀“感冒”、“腸炎”等。心肌炎癥狀輕者心悸胸悶，有早搏者可有心跳停頓感。重者可有憋喘、阿-斯綜合征發(fā)作。體征輕者僅有心動過速、S3、早搏。重者可有心衰表現(xiàn)，甚至心源性休克。74[臨床表現(xiàn)]

前驅(qū)癥狀“感冒”、“腸炎”等。22[輔助檢查]

X線心影可增大或正常，心衰時可有肺淤血征。ECGST-T改變，可有各種心律失常，早搏、AVB多見，UCG室壁運動減弱?？捎行氖以龃?。化驗CK、CK-MB、AST、LDH增高，75[輔助檢查]

X線心影可增大或正常，心衰時可有肺淤血征。2診斷和治療

結(jié)合病史、癥狀體征、心肌酶增高，可初步診斷。一般治療臥床休息、補充營養(yǎng)?？共《炯罢{(diào)節(jié)免疫功能。對癥治療糾正心衰、心律失常，高度AVB可臨時起搏。76診斷和治療結(jié)合病史、癥狀體征、心肌酶增高，可初步診斷。2感染性心內(nèi)膜炎

(infectiveendocarditis，IE)

77感染性心內(nèi)膜炎

(infectiveendocardi[病因]

為微生物感染心內(nèi)膜面，伴贅生物形成，瓣膜最常受累。贅生物是含有大量細菌和少量炎癥細胞的血小板和纖維素團塊，大小不等多為球菌感染，急性多為金葡菌引起，亞急性多為草綠色鏈球菌。78[病因]

為微生物感染心內(nèi)膜面，伴贅生物形成，瓣膜最常受累。[發(fā)病機制]

急性IE主要累及正常瓣膜，機制不清。主動脈瓣常受累。亞急性IE主要發(fā)生于器質(zhì)性心臟病，如瓣膜病、先心病。79[發(fā)病機制]

急性IE主要累及正常瓣膜，機制不清。主有關(guān)因素：

一、血流動力學因素贅生物常位于高速血流和湍流的下游。高壓血流沖擊造成的內(nèi)膜損傷處。壓差小的部位較少見。二、結(jié)節(jié)樣無菌性贅生物常見于湍流區(qū)。三、暫時性菌血癥四、細菌數(shù)量、毒力和黏附能力80有關(guān)因素：

一、血流動力學因素28[病理]

1、贅生物破壞瓣膜導致關(guān)閉不全，局部擴散導致心肌膿腫、乳頭肌斷裂、室間隔穿孔。2、贅生物碎片脫落造成栓塞、梗死、細菌性動脈瘤、轉(zhuǎn)移性膿腫。3、免疫系統(tǒng)激活引起脾大、腎小球腎炎、關(guān)節(jié)炎、心包炎。81[病理]

1、贅生物破壞瓣膜導致關(guān)閉不全，局部擴散導致心肌膿[臨床表現(xiàn)]

癥狀1、急性爆發(fā)性敗血癥過程，高熱寒戰(zhàn)，頭、背、肌肉關(guān)節(jié)疼痛。突發(fā)心衰較常見。2、慢性起病隱匿，癥狀無特異性。弛張性低熱伴寒戰(zhàn)盜汗，頭、背、肌肉關(guān)節(jié)疼痛常見。82[臨床表現(xiàn)]

癥狀30[臨床表現(xiàn)]

體征1、變化的心臟雜音出現(xiàn)新的雜音或原有雜音強度和性質(zhì)發(fā)生變化。2、周圍體征非特異性，已不多見。淤點、痛性結(jié)節(jié)等。3、脾大4、貧血較常見，多為輕中度。83[臨床表現(xiàn)]

體征31[并發(fā)癥]

一、心臟心衰、心肌膿腫、AMI、化膿性心包炎、心肌炎二、動脈栓塞多見，可發(fā)生于任何部位三、細菌性動脈瘤四、轉(zhuǎn)移性膿腫五、腎損害腎栓塞、梗死84[并發(fā)癥]

一、心臟心衰、心肌膿腫、AMI、化膿性心包炎[輔助檢查]

常規(guī)貧血、WBC↑、血尿、蛋白尿免疫學Ig↑、CIC↑血培養(yǎng)每小時1次共3次，靜脈血10ml需氧和厭氧培養(yǎng)3周。X線可有肺淤血，肺水腫，肺栓塞。UCG可見贅生物、心臟結(jié)構(gòu)破壞、心肌膿腫、心包積液。85[輔助檢查]

常規(guī)貧血、WBC↑、血尿、蛋白[診斷]

發(fā)熱伴心臟雜音、貧血、血尿、應(yīng)想到IE。UCG見贅生物、血培養(yǎng)陽性可診斷。86[診斷]發(fā)熱伴心臟雜音、貧血、血尿、應(yīng)想到IE。34[鑒別診斷]

急性敗血癥無心內(nèi)膜贅生物亞急性急性風濕熱、SLE、左房黏液瘤等。87[鑒別診斷]

急性35[治療]

一、內(nèi)科治療原則1、早期、大劑量、長療程、聯(lián)合應(yīng)用殺菌藥。2、根據(jù)血培養(yǎng)結(jié)果應(yīng)用敏感藥物。3、靜脈用藥、四周以上。4、加強支持治療。88[治療]

一、內(nèi)科治療原則36二、外科治療指征1、瓣膜毀損致心衰；2、心肌膿腫3、真菌性心內(nèi)膜炎4、有贅生物且反復(fù)栓塞89二、外科治療指征37急性心包炎

（acute

pericarditis）[病因]

感染性、自身免疫性、腫瘤性、代謝性、放射性等。90急性心包炎

（acutepericarditis）[病因][病理]

纖維蛋