急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展?jié)献o(hù)理公開課課件

急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展?jié)献o(hù)理急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展?jié)献o(hù)理1（優(yōu)選）急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展?jié)献o(hù)理（優(yōu)選）急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展?jié)献o(hù)理2作為一個(gè)連續(xù)的病理過程，其早期階段為急性肺損傷(ALI)，重度ALI即ARDS。ARDS晚期多誘發(fā)或合并多臟器功能障礙綜合征(MODS)。作為一個(gè)連續(xù)的病理過程，其早期階段為急性肺損傷(ALI)，重3ARDS的發(fā)病率尚不明確。美國(guó)心肺血液研究所報(bào)道，1972年美國(guó)有15萬人發(fā)生ARDS，發(fā)病率為75/10萬。芬蘭Kuopio大學(xué)醫(yī)學(xué)院對(duì)1993～1995年收治的ARDS病例進(jìn)行回顧性分析，其年發(fā)病率約為4.9/10萬。近期一項(xiàng)前瞻性研究表明，ARDS年發(fā)病率介于1.5/10萬～8.4/10萬之間。ARDS的發(fā)病率尚不明確。美國(guó)心肺血液研究所報(bào)道，1972年4ARDS的病死率多年以來一直徘徊在40%～90%。近些年，隨著治療手段的進(jìn)步，病死率明顯下降。西雅圖Harborview醫(yī)學(xué)中心的研究結(jié)果證實(shí)，ARDS的病死率從1990～1993年間的60％下降到1993～1996年間的30％。ARDS的病死率多年以來一直徘徊在40%～90%。近些年，隨5引起ARDS的危險(xiǎn)因素達(dá)l00余種，涉及臨床各科，總的可分為兩大類直接損傷

包括誤吸、彌漫性肺部感染、淹溺、吸入有毒氣體以及肺損傷等。間接損傷

膿毒癥綜合征、嚴(yán)重的非胸部損傷和快速、大量輸血(液)

等。引起ARDS的危險(xiǎn)因素達(dá)l00余種，涉及臨床各科，總的可分為6以膿毒癥綜合征和胃內(nèi)容物誤吸最易并發(fā)ARDS。其它常見因素包括休克、嚴(yán)重?fù)p傷、大量輸血(液)、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)、肺炎、骨折和急性重癥胰腺炎等。高危因素的個(gè)數(shù)與ARDS的發(fā)病率有關(guān)，單個(gè)因素<30%，多個(gè)因素則高達(dá)70%以上。以膿毒癥綜合征和胃內(nèi)容物誤吸最易并發(fā)ARDS。其它常見因素包7討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機(jī)制ARDS的病理生理ARDS的診斷與治療討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機(jī)制ARDS的病理生理ARDS的診斷與8ARDS的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，國(guó)內(nèi)外專家對(duì)此進(jìn)行了多年研究，從不同角度對(duì)ARDS的成因進(jìn)行過深入的探討，并因此產(chǎn)生過多種學(xué)說。但至目前，對(duì)ARDS的發(fā)病機(jī)制并不十分清楚。ARDS發(fā)病機(jī)制ARDS的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，國(guó)內(nèi)外專家對(duì)此進(jìn)行了多年研究，從9目前較趨一致的看法是，由創(chuàng)傷、休克、感染等因素所致的失控的“免疫炎癥反應(yīng)”可能是ARDS最重要的病理學(xué)基礎(chǔ)和ARDS形成的根本原因。目前較趨一致的看法是，由創(chuàng)傷、休克、感染等因素所致的失控的“10一是炎性介質(zhì)進(jìn)入機(jī)體后，刺激更多的炎性介質(zhì)瀑布樣釋放，而患者抵抗能力不足，結(jié)果導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)。二是機(jī)體對(duì)炎性介質(zhì)的侵入反應(yīng)過度，從而導(dǎo)致代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS)。機(jī)體遭受嚴(yán)重打擊后可能會(huì)出現(xiàn)兩個(gè)極端一是炎性介質(zhì)進(jìn)入機(jī)體后，刺激更多的炎性介質(zhì)瀑布樣釋放，而患者11CARS的產(chǎn)生，實(shí)際上是免疫功能低下或代謝紊亂的結(jié)果。繼續(xù)發(fā)展會(huì)導(dǎo)致混合性抗炎反應(yīng)綜合征(MARS)。CARS的產(chǎn)生，實(shí)際上是免疫功能低下或代謝紊亂的結(jié)果。繼續(xù)發(fā)12一般認(rèn)為，SIRS進(jìn)一步發(fā)展可以導(dǎo)致ARDS。另外，相當(dāng)一部分ARDS實(shí)際是CARS和MARS共同作用的結(jié)果。一般認(rèn)為，SIRS進(jìn)一步發(fā)展可以導(dǎo)致ARDS。另外，相當(dāng)一部13

激活補(bǔ)體巨噬細(xì)胞多形核細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子SIRS(MODS)CARSMARS嚴(yán)重創(chuàng)傷重癥中毒嚴(yán)重感染應(yīng)激反應(yīng)(ARDS)激活補(bǔ)體釋放炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子SIRS(MODS)CARS14討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機(jī)制ARDS的病理生理ARDS的診斷與治療討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機(jī)制ARDS的病理生理ARDS的診斷與15急性期(滲出期)

發(fā)病后1～5d，主要表現(xiàn)為肺間質(zhì)和肺泡水腫，大量炎細(xì)胞浸潤(rùn)。滲出液中蛋白的含量非常高，表明肺毛細(xì)血管通透性增高(毛細(xì)血管滲漏綜合征)，約40%的患者可有胸膜腔滲液。ARDS病理生理分為三期急性期(滲出期)發(fā)病后1～5d，主要表現(xiàn)為肺間質(zhì)和肺泡水腫16NSAI可以拮抗炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮，降低肺動(dòng)脈壓、減少血管外肺水含量、恢復(fù)生理性V/Q比例、改善心功能。行呼吸機(jī)輔助呼吸，PEEP從5cmH2O增至12cmH2O；正位X線片顯示雙肺浸潤(rùn)影高PEEP)，28d存活率62%。使肺背部壓力減輕并有利于肺水的排出，對(duì)肺產(chǎn)生持續(xù)的復(fù)張力行髂外動(dòng)脈瘤修補(bǔ)術(shù)，術(shù)后24h刀口裂開，再次縫合后發(fā)生心、肺、腎、消化道和肝5個(gè)臟器功能障礙失控的“免疫炎癥反應(yīng)”可能是ARDS形成的最重要原因。但至目前，對(duì)ARDS的發(fā)病機(jī)制并不十分清楚。維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定、糾正水電酸堿的紊亂②非皮質(zhì)醇類抗炎藥物(NSAI)②允許PaCO2適度增高(<120mmHg)，pH可以維持在一個(gè)較低的水平(>7.至今ARDS尚無特異的治療方法，只是根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，進(jìn)行針對(duì)性或支持性治療。病變主要累及肺間質(zhì)，出現(xiàn)進(jìn)行性加重的纖維性肺泡炎。并同時(shí)采用CBP等綜合治療方法直接損傷包括誤吸、彌漫性肺部感染、淹溺、吸入有毒氣體以及肺損傷等。小VT通氣、允許高碳酸血癥皮質(zhì)激素中以甲潑尼龍效果最好且副作用較少。ARDS的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，國(guó)內(nèi)外專家對(duì)此進(jìn)行了多年研究，從不同角度對(duì)ARDS的成因進(jìn)行過深入的探討，并因此產(chǎn)生過多種學(xué)說。PCWP≤18mmHg，或無左心房壓升高的臨床證據(jù)目前多主張應(yīng)用PGE1和山莨菪堿等，對(duì)其他血管擴(kuò)張劑主張慎用。NSAI可以拮抗炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮，降低肺動(dòng)脈壓、減少17亞急性期(增生期)

發(fā)病后5～10d。病變主要累及肺間質(zhì)，出現(xiàn)進(jìn)行性加重的纖維性肺泡炎。間質(zhì)中成纖維細(xì)胞和膠原纖維明顯增多，使肺間質(zhì)變厚，毛細(xì)血管減少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。亞急性期(增生期)發(fā)病后5～10d。病變主要累及肺間質(zhì)，出18慢性期(纖維化期)

始于發(fā)病后10～14d，肺泡間隔和肺間質(zhì)纖維組織沉積并發(fā)生纖維化，肺有不同程度的損壞，形成肺氣腫和肺血管阻塞。由于肺水腫及肺泡表面活性物質(zhì)的缺乏，出現(xiàn)廣泛的微小肺不張。慢性期(纖維化期)始于發(fā)病后10～14d，肺泡間隔和肺間質(zhì)19急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展?jié)献o(hù)理公開課課件20ARDS主要病理改變肺毛細(xì)血管通透性增加，大量血漿樣液體滲入肺泡內(nèi)，使肺泡面積縮小呼吸膜水腫，氣體彌散距離增大肺泡萎陷導(dǎo)致局限性肺不張，形成大面積低通氣/灌流區(qū)，肺內(nèi)分流顯著增加導(dǎo)致頑固性低氧血癥，難以用一般氧療糾正ARDS主要病理改變肺毛細(xì)血管通透性增加，大量血漿樣液體滲入21討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機(jī)制ARDS的病理生理ARDS的診斷與治療討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機(jī)制ARDS的病理生理ARDS的診斷與22關(guān)于ARDS的診斷，目前主要還是沿用美國(guó)胸科學(xué)會(huì)(ATS)和歐洲危重病醫(yī)學(xué)會(huì)(ESICM)于1992年在邁阿密和巴塞羅那會(huì)議上提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)。關(guān)于ARDS的診斷，目前主要還是沿用美國(guó)胸科學(xué)會(huì)(ATS)和23歐美ALI和ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)(1992)ALI急性起病氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)≤300mmHg(不管PEEP水平)正位X線片顯示雙肺浸潤(rùn)影PCWP≤18mmHg，或無左心房壓升高的臨床證據(jù)ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)與ALI相同，唯氧合指數(shù)≤200mmHg(不管PEEP水平)歐美ALI和ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)(1992)ALI急性起病氧合指24ARDS起病急驟、發(fā)展迅速、損害廣泛、預(yù)后嚴(yán)重、病死率高，要求早期診斷、積極治療才有可能降低死亡率。至今ARDS尚無特異的治療方法，只是根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，進(jìn)行針對(duì)性或支持性治療。ARDS起病急驟、發(fā)展迅速、損害廣泛、預(yù)后嚴(yán)重、病死率高，要25積極治療原發(fā)病ARDS的治療減輕肺和全身損傷消除肺水腫改善組織氧供合理使用血液凈化技術(shù)積極治療原發(fā)病ARDS的治療減輕肺和全身損傷消除肺水腫改善組26減輕血管滲透性，保護(hù)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞高PEEP)，28d存活率62%。一是炎性介質(zhì)進(jìn)入機(jī)體后，刺激更多的炎性介質(zhì)瀑布樣釋放，而患者抵抗能力不足，結(jié)果導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)。并同時(shí)采用CBP等綜合治療方法不做肺復(fù)張)，P<0.導(dǎo)致頑固性低氧血癥，難以用一般氧療糾正行髂外動(dòng)脈瘤修補(bǔ)術(shù)，術(shù)后24h刀口裂開，再次縫合后發(fā)生心、肺、腎、消化道和肝5個(gè)臟器功能障礙肺毛細(xì)血管通透性增加，大量血漿樣液體滲入肺泡內(nèi)，使肺泡面積縮小積極處理各種感染、合理使用抗生素(五)合理使用血液凈化技術(shù)西雅圖Harborview醫(yī)學(xué)中心的研究結(jié)果證實(shí)，ARDS的病死率從1990～1993年間的60％下降到1993～1996年間的30％。重癥ARDS，肺順應(yīng)性差或肺水較嚴(yán)重，F(xiàn)iO2或PEEP一直很高，但氧合不理想不做肺復(fù)張)，P<0.ARDS起病急驟、發(fā)展迅速、損害廣泛、預(yù)后嚴(yán)重、病死率高，要求早期診斷、積極治療才有可能降低死亡率。緩解支氣管痙攣，減輕肺組織纖維化NSAI可以拮抗炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮，降低肺動(dòng)脈壓、減少血管外肺水含量、恢復(fù)生理性V/Q比例、改善心功能。引起ARDS的危險(xiǎn)因素達(dá)l00余種，涉及臨床各科，總的可分為兩大類并同時(shí)采用CBP等綜合治療方法ARDS起病急驟、發(fā)展迅速、損害廣泛、預(yù)后嚴(yán)重、病死率高，要求早期診斷、積極治療才有可能降低死亡率。ofAnesthesiology,ErasmusUniversityRotterdam,TheNetherlands(一)積極治療原發(fā)病積極處理各種感染、合理使用抗生素盡早拔除各種血管置管、胃管和尿管糾正休克防治誤吸加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持，尤其是腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)減輕血管滲透性，保護(hù)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞(一)積極治療原發(fā)病積27近年來，隨著ARDS發(fā)病機(jī)制研究的深入，國(guó)內(nèi)外已試圖針對(duì)其主要發(fā)病環(huán)節(jié)，進(jìn)行藥物干預(yù)，以期減輕肺和全身損傷，概括起來有以下幾類藥物：(二)減輕肺和全身損傷近年來，隨著ARDS發(fā)病機(jī)制研究的深入，國(guó)內(nèi)外已試圖針對(duì)其主28抗炎作用，減輕肺泡壁的炎癥反應(yīng)減輕血管滲透性，保護(hù)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞穩(wěn)定細(xì)胞作用，維持肺泡II型細(xì)胞分泌表面活性物質(zhì)的功能緩解支氣管痙攣，減輕肺組織纖維化①糖皮質(zhì)激素抗炎作用，減輕肺泡壁的炎癥反應(yīng)減輕血管滲透性，保護(hù)肺毛細(xì)血管29臨床實(shí)踐證明，ARDS應(yīng)用皮質(zhì)激素非常必要，應(yīng)該早期足量應(yīng)用。皮質(zhì)激素中以甲潑尼龍效果最好且副作用較少。常用劑量：嚴(yán)重者30mg/(kg.d)、較輕者40～80mg，bid或q8h，連續(xù)應(yīng)用3～4d后減量，一般應(yīng)用10～15d，有肺纖維化者可以長(zhǎng)期應(yīng)用。臨床實(shí)踐證明，ARDS應(yīng)用皮質(zhì)激素非常必要，應(yīng)該早期足量應(yīng)用30主要包括前列腺素(PG)代謝的脂氧化酶和環(huán)氧化酶通路抑制劑，如布洛芬、消炎痛等。NSAI可以拮抗炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮，降低肺動(dòng)脈壓、減少血管外肺水含量、恢復(fù)生理性V/Q比例、改善心功能。②非皮質(zhì)醇類抗炎藥物(NSAI)主要包括前列腺素(PG)代謝的脂氧化酶和環(huán)氧化酶通路抑制劑，31目前多主張應(yīng)用PGE1和山莨菪堿等，對(duì)其他血管擴(kuò)張劑主張慎用。此外，近年來發(fā)現(xiàn)用一氧化氮(NO)吸入，能選擇性地?cái)U(kuò)張通氣良好而灌流不好區(qū)域的肺血管，改善V/Q比值，提高動(dòng)脈氧合。③血管擴(kuò)張劑目前多主張應(yīng)用PGE1和山莨菪堿等，對(duì)其他血管擴(kuò)張劑主張慎用32由于ARDS的主要病理改變?yōu)榉螡B出，因而許多學(xué)者認(rèn)為，減輕肺水腫首先要限制液體入量。但過分限制液體量，會(huì)造成容量不足。應(yīng)根據(jù)CVP、尿量、血壓、脈搏和末梢循環(huán)等情況綜合確定補(bǔ)液量。(三)消除肺水腫由于ARDS的主要病理改變?yōu)榉螡B出，因而許多學(xué)者認(rèn)為，減輕肺33ARDS患者的低氧血癥用單純吸氧的方式難以糾正，必須設(shè)法克服氣體彌散障礙才能達(dá)到治療目的。機(jī)械通氣是目前克服氣體彌散障礙從而達(dá)到治療ARDS的最為有效的技術(shù)。(四)改善組織氧供ARDS患者的低氧血癥用單純吸氧的方式難以糾正，必須設(shè)法克服34PaO2<60mmHg或SaO2<90%，吸氧不能緩解氧合指數(shù)≤200mmHg極度呼吸困難或焦慮、恐懼排痰困難達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)任一項(xiàng)時(shí)，應(yīng)行機(jī)械通氣循環(huán)狀況異常ARDS機(jī)械通氣標(biāo)準(zhǔn)呼吸頻率>40次/min或<10次/minPaCO2>50mmHg或pH<7.25PaO2<60mmHg或SaO2<90%，吸氧不能緩解氧合指35呼氣末正壓(PEEP)治療ARDS機(jī)理①使萎陷的肺泡充分開放，增大了氣體交換的面積②使肺泡內(nèi)液體變薄并重新分布，有利于氣體的彌散③使呼吸膜變薄，氣體彌散距離縮短呼氣末正壓(PEEP)治療ARDS機(jī)理①使萎陷的肺泡充分開放36(五)合理使用血液凈化技術(shù)ARDS起病急驟、發(fā)展迅速、損害廣泛、預(yù)后嚴(yán)重、病死率高，要求早期診斷、積極治療才有可能降低死亡率。由于相對(duì)其他疾病，ARDS患者的VILI發(fā)生率較高，因此主張對(duì)ARDS患者實(shí)施肺保護(hù)性通氣策略，主要內(nèi)容包括急性期(滲出期)發(fā)病后1～5d，主要表現(xiàn)為肺間質(zhì)和肺泡水腫，大量炎細(xì)胞浸潤(rùn)。維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定、糾正水電酸堿的紊亂使肺背部壓力減輕并有利于肺水的排出，對(duì)肺產(chǎn)生持續(xù)的復(fù)張力使肺背部壓力減輕并有利于肺水的排出，對(duì)肺產(chǎn)生持續(xù)的復(fù)張力PaO2<60mmHg或SaO2<90%，吸氧不能緩解小VT通氣、允許高碳酸血癥采用肺保護(hù)性通氣策略(CPAP35～40cmH2O，持續(xù)40s；減輕血管滲透性，保護(hù)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞肺毛細(xì)血管通透性增加，大量血漿樣液體滲入肺泡內(nèi)，使肺泡面積縮小滲出液中蛋白的含量非常高，表明肺毛細(xì)血管通透性增高(毛細(xì)血管滲漏綜合征)，約40%的患者可有胸膜腔滲液。ARDS的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，國(guó)內(nèi)外專家對(duì)此進(jìn)行了多年研究，從不同角度對(duì)ARDS的成因進(jìn)行過深入的探討，并因此產(chǎn)生過多種學(xué)說。機(jī)械通氣是目前克服氣體彌散障礙從而達(dá)到治療ARDS的最為有效的技術(shù)。皮質(zhì)激素中以甲潑尼龍效果最好且副作用較少。機(jī)械通氣是目前克服氣體彌散障礙從而達(dá)到治療ARDS的最為有效的技術(shù)。近些年，隨著治療手段的進(jìn)步，病死率明顯下降。失控的“免疫炎癥反應(yīng)”可能是ARDS形成的最重要原因。至今ARDS尚無特異的治療方法，只是根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，進(jìn)行針對(duì)性或支持性治療。⑤增大了組織液靜水壓，阻止血管內(nèi)液體繼續(xù)向組織間隙流動(dòng)并有利于組織液的重吸收④呼氣末時(shí)氣道內(nèi)保持高于大氣的壓力，使肺泡不易萎陷，并繼續(xù)進(jìn)行氣體的交換(五)合理使用血液凈化技術(shù)⑤增大了組織液靜水壓，阻止血管內(nèi)液37急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展?jié)献o(hù)理公開課課件38PEEP治療ARDS時(shí)CT變化PEEP治療ARDS時(shí)CT變化39由于相對(duì)其他疾病，ARDS患者的VILI發(fā)生率較高，因此主張對(duì)ARDS患者實(shí)施肺保護(hù)性通氣策略，主要內(nèi)容包括小VT通氣、允許高碳酸血癥肺復(fù)張(RM)由于相對(duì)其他疾病，ARDS患者的VILI發(fā)生率較高，因此主張40①將VT控制在4～7ml/kg，使Pplat保持在<35cmH2O小VT通氣、允許高碳酸血癥②允許PaCO2適度增高(<120mmHg)，pH可以維持在一個(gè)較低的水平(>7.25)③血?dú)庹２皇亲钪匾繕?biāo)，應(yīng)將避免VILI放在主要位置①將VT控制在4～7ml/kg，使Pplat保持在<35cm41使萎陥的肺組織復(fù)張，從而以改善肺功能，避免VILI。肺復(fù)張的概念OpenupthelungandkeepthelungopenB.LachmannDept.ofAnesthesiology,ErasmusUniversityRotterdam,TheNetherlands(1992)18:319-321使萎陥的肺組織復(fù)張，從而以改善肺功能，避免VILI。肺復(fù)張的42正常肺區(qū):任何水平的PEEP均可增加肺泡內(nèi)徑，壓力過高可致肺組織嚴(yán)重充氣陷閉肺區(qū):肺組織萎陷，較高PEEP可使其復(fù)張實(shí)變肺區(qū)肺組織損傷嚴(yán)重，PEEP不能使完全實(shí)變的肺泡復(fù)張ARDS病變的分布有一定的重力依賴性，既下肺區(qū)和背側(cè)肺區(qū)病變重，上肺部和前側(cè)肺區(qū)病變輕。從肺前部到背部可分為正常、陷閉和實(shí)變?nèi)糠?。三者比例大致?0%～40%、20%～30%、40%～50%。正常肺區(qū):任何水平的PEEP均可增加肺泡內(nèi)徑，壓力過高可致肺43機(jī)械通氣與肺剪切傷機(jī)械通氣與肺剪切傷44保持肺泡在呼氣末開放，吸氣時(shí)肺泡在一定充盈狀態(tài)下擴(kuò)張，可避免肺泡在吸、呼氣間大幅度張縮RM的肺保護(hù)機(jī)理將陷閉乃至實(shí)變的肺組織打開，并保持一定的呼氣末充盈度，減小不同順應(yīng)性的肺組織間因呼吸所導(dǎo)致的肺容積的大幅度的變化，減小剪切力保持肺泡在呼氣末開放，吸氣時(shí)肺泡在一定充盈狀態(tài)下擴(kuò)張，可避免45PEEP肺復(fù)張的方法俯臥位通氣CPAPPEEP肺復(fù)張的方法俯臥位通氣CPAP46①使萎陷的肺泡充分開放，增大了氣體交換的面積②使肺泡內(nèi)液體變薄并重新分布，有利于氣體的彌散目前較趨一致的看法是，由創(chuàng)傷、休克、感染等因素所致的失控的“免疫炎癥反應(yīng)”可能是ARDS最重要的病理學(xué)基礎(chǔ)和ARDS形成的根本原因。肺毛細(xì)血管通透性增加，大量血漿樣液體滲入肺泡內(nèi)，使肺泡面積縮小盡早拔除各種血管置管、胃管和尿管PCWP≤18mmHg，或無左心房壓升高的臨床證據(jù)①將VT控制在4～7ml/kg，使Pplat保持在<35cmH2O使萎陥的肺組織復(fù)張，從而以改善肺功能，避免VILI。②使肺泡內(nèi)液體變薄并重新分布，有利于氣體的彌散使肺背部壓力減輕并有利于肺水的排出，對(duì)肺產(chǎn)生持續(xù)的復(fù)張力機(jī)體遭受嚴(yán)重打擊后可能會(huì)出現(xiàn)兩個(gè)極端臨床主要表現(xiàn)為呼吸窘迫和頑固性低氧血癥。NSAI可以拮抗炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮，降低肺動(dòng)脈壓、減少血管外肺水含量、恢復(fù)生理性V/Q比例、改善心功能。但至目前，對(duì)ARDS的發(fā)病機(jī)制并不十分清楚。另外，相當(dāng)一部分ARDS實(shí)際是CARS和MARS共同作用的結(jié)果。PCWP≤18mmHg，或無左心房壓升高的臨床證據(jù)行呼吸機(jī)輔助呼吸，PEEP從5cmH2O增至12cmH2O；①使萎陷的肺泡充分開放，增大了氣體交換的面積AmatoMBP,NEnglJMed1998:338:347-354(二)減輕肺和全身損傷BarbasCSV,AmJRespirCritCareMed2002;165:A218結(jié)果，

PEEP>12cmH2O，特別是>16cmH2O,28d生存率明顯改善根據(jù)PEEP的不同水平將53名患者分為4組PEEP是肺復(fù)張的最重要手段PEEP<7cmH2O7～12cmH2O12～16cmH2O>16cmH2O①使萎陷的肺泡充分開放，增大了氣體交換的面積BarbasC47俯臥位通氣使肺背部壓力減輕并有利于肺水的排出，對(duì)肺產(chǎn)生持續(xù)的復(fù)張力50～70%的ARDS患者氧合可以改善GattinoniL,NEnglJMed2001;345:568=573俯臥位通氣使肺背部壓力減輕并有利于肺水的排出，對(duì)肺產(chǎn)生持續(xù)的48仰臥位通氣仰臥位通氣49仰臥位時(shí)胸部CT仰臥位時(shí)胸部CT50俯臥位時(shí)胸部CT俯臥位時(shí)胸部CT51AmatoMBP,NEnglJMed1998:338:347-354對(duì)照組存活率29%

(VT12ml/kg；低PEEP；不做肺復(fù)張)，P<0.001。采用肺保護(hù)性通氣策略(CPAP35～40cmH2O，持續(xù)40s；高PEEP)，28d存活率62%。Amato報(bào)道AmatoMBP,NEnglJMed1998:352近些年，有學(xué)者主張應(yīng)用連續(xù)性血液凈化(CPB)來清除炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子，以減輕炎性反應(yīng)、阻斷SIRS繼續(xù)發(fā)展及治療ARDS。(五)合理使用血液凈化技術(shù)近些年，有學(xué)者主張應(yīng)用連續(xù)性血液凈化(CPB)來清除炎性介質(zhì)53對(duì)TNF-α等炎性介質(zhì)、細(xì)胞因子以及β-內(nèi)啡肽、緩激肽、花生四烯酸、補(bǔ)體片斷等炎性代謝產(chǎn)物有較高的清除率。用多粘菌素B纖維制成的血濾器能有效清除內(nèi)毒素分子，可以有效減輕或阻斷內(nèi)毒素對(duì)機(jī)體的影響。CPB應(yīng)用范圍維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定、糾正水電酸堿的紊亂對(duì)TNF-α等炎性介質(zhì)、細(xì)胞因子以及β-內(nèi)啡肽、緩激肽、花生54CPB指證

重癥ARDS，肺順應(yīng)性差或肺水較嚴(yán)重，F(xiàn)iO2或PEEP一直很高，但氧合不理想MODS難以糾正的水電酸堿紊亂SIRS或ALI，經(jīng)治療沒有明顯好轉(zhuǎn)并有加重趨勢(shì)CPB指證重癥ARDS，肺順應(yīng)性差或肺水較嚴(yán)重，F(xiàn)iO2或55患者，男性，70歲，因左側(cè)髂外動(dòng)脈瘤破裂入院患者，男性，70歲，因左側(cè)髂外動(dòng)脈瘤破裂入院56維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定、糾正水電酸堿的紊亂BarbasCSV,AmJRespirCritCareMed2002;165:A218至今ARDS尚無特異的治療方法，只是根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，進(jìn)行針對(duì)性或支持性治療。結(jié)果，PEEP>12cmH2O，特別是>16cmH2O,28d生存率明顯改善ARDS患者的低氧血癥用單純吸氧的方式難以糾正，必須設(shè)法克服氣體彌散障礙才能達(dá)到治療目的。PaO2<60mmHg或SaO2<90%，吸氧不能緩解③使呼吸膜變薄，氣體彌散距離縮短PaO2<60mmHg或SaO2<90%，吸氧不能緩解ARDS起病急驟、發(fā)展迅速、損害廣泛、預(yù)后嚴(yán)重、病死率高，要求早期診斷、積極治療才有可能降低死亡率。至今ARDS尚無特異的治療方法，只是根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，進(jìn)行針對(duì)性或支持性治療。但過分限制液體量，會(huì)造成容量不足。正位X線片顯示雙肺浸潤(rùn)影減輕血管滲透性，保護(hù)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞三者比例大致為30%～40%、20%～30%、40%～50%。直接損傷包括誤吸、彌漫性肺部感染、淹溺、吸入有毒氣體以及肺損傷等。ARDS起病急驟、發(fā)展迅速、損害廣泛、預(yù)后嚴(yán)重、病死率高，要求早期診斷、積極治療才有可能降低死亡率。(五)合理使用血液凈化技術(shù)近期一項(xiàng)前瞻性研究表明，ARDS年發(fā)病率介于1.行髂外動(dòng)脈瘤修補(bǔ)術(shù)，術(shù)后24h刀口裂開，再次縫合后發(fā)生心、肺、腎、消化道和肝5個(gè)臟器功能障礙將陷閉乃至實(shí)變的肺組織打開，并保持一定的呼氣末充盈度，減小不同順應(yīng)性的肺組織間因呼吸所導(dǎo)致的肺容積的大幅度的變化，減小剪切力行髂外動(dòng)脈瘤修補(bǔ)術(shù)，術(shù)后24h刀口裂開，再次縫合后發(fā)生心、肺、腎、消化道和肝5個(gè)臟器功能障礙維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定、糾正水電酸堿的紊亂行髂外動(dòng)脈瘤修補(bǔ)術(shù)，術(shù)后57急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展?jié)献o(hù)理公開課課件58行呼吸機(jī)輔助呼吸，PEEP從5cmH2O增至12cmH2O；并同時(shí)采用CBP等綜合治療方法行呼吸機(jī)輔助呼吸，PEEP從5cmH2O增至12cmH2O59急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展?jié)献o(hù)理公開課課件60呼吸機(jī)輔助呼吸68d，采用脫機(jī)技術(shù)脫機(jī)成功，患者痊愈出院。呼吸機(jī)輔助呼吸68d，采用脫機(jī)技術(shù)脫機(jī)成功，患者痊愈出院。61急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展?jié)献o(hù)理公開課課件62病變主要累及肺間質(zhì)，出現(xiàn)進(jìn)行性加重的纖維性肺泡炎。行髂外動(dòng)脈瘤修補(bǔ)術(shù)，術(shù)后24h刀口裂開，再次縫合后發(fā)生心、肺、腎、消化道和肝5個(gè)臟器功能障礙減輕血管滲透性，保護(hù)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞行呼吸機(jī)輔助呼吸，PEEP從5cmH2O增至12cmH2O；ofAnesthesiology,ErasmusUniversityRotterdam,TheNetherlands肺毛細(xì)血管通透性增加，大量血漿樣液體滲入肺泡內(nèi)，使肺泡面積縮小小VT通氣、允許高碳酸血癥使萎陥的肺組織復(fù)張，從而以改善肺功能，避免VILI。西雅圖Harborview醫(yī)學(xué)中心的研究結(jié)果證實(shí)，ARDS的病死率從1990～1993年間的60％下降到1993～1996年間的30％?？寡鬃饔茫瑴p輕肺泡壁的炎癥反應(yīng)維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定、糾正水電酸堿的紊亂緩解支氣管痙攣，減輕肺組織纖維化ARDS起病急驟、發(fā)展迅速、損害廣泛、預(yù)后嚴(yán)重、病死率高，要求早期診斷、積極治療才有可能降低死亡率。(二)減輕肺和全身損傷加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持，尤其是腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)ARDS起病急驟、發(fā)展迅速、損害廣泛、預(yù)后嚴(yán)重、病死率高，要求早期診斷、積極治療才有可能降低死亡率。近年來，隨著ARDS發(fā)病機(jī)制研究的深入，國(guó)內(nèi)外已試圖針對(duì)其主要發(fā)病環(huán)節(jié)，進(jìn)行藥物干預(yù)，以期減輕肺和全身損傷，概括起來有以下幾類藥物：PaCO2>50mmHg或pH<7.行呼吸機(jī)輔助呼吸，PEEP從5cmH2O增至12cmH2O；PaO2<60mmHg或SaO2<90%，吸氧不能緩解失控的“免疫炎癥反應(yīng)”可能是ARDS形成的最重要原因。臨床主要表現(xiàn)為呼吸窘迫和頑固性低氧血癥。治療應(yīng)采取以正壓機(jī)械通氣為主的綜合性措施。結(jié)論實(shí)施肺保護(hù)性通氣策略可以明顯減少VILI的發(fā)生率。病變主要累及肺間質(zhì)，出現(xiàn)進(jìn)行性加重的纖維性肺泡炎。失控的“免63急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展?jié)献o(hù)理急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展?jié)献o(hù)理64（優(yōu)選）急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展?jié)献o(hù)理（優(yōu)選）急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展?jié)献o(hù)理65作為一個(gè)連續(xù)的病理過程，其早期階段為急性肺損傷(ALI)，重度ALI即ARDS。ARDS晚期多誘發(fā)或合并多臟器功能障礙綜合征(MODS)。作為一個(gè)連續(xù)的病理過程，其早期階段為急性肺損傷(ALI)，重66ARDS的發(fā)病率尚不明確。美國(guó)心肺血液研究所報(bào)道，1972年美國(guó)有15萬人發(fā)生ARDS，發(fā)病率為75/10萬。芬蘭Kuopio大學(xué)醫(yī)學(xué)院對(duì)1993～1995年收治的ARDS病例進(jìn)行回顧性分析，其年發(fā)病率約為4.9/10萬。近期一項(xiàng)前瞻性研究表明，ARDS年發(fā)病率介于1.5/10萬～8.4/10萬之間。ARDS的發(fā)病率尚不明確。美國(guó)心肺血液研究所報(bào)道，1972年67ARDS的病死率多年以來一直徘徊在40%～90%。近些年，隨著治療手段的進(jìn)步，病死率明顯下降。西雅圖Harborview醫(yī)學(xué)中心的研究結(jié)果證實(shí)，ARDS的病死率從1990～1993年間的60％下降到1993～1996年間的30％。ARDS的病死率多年以來一直徘徊在40%～90%。近些年，隨68引起ARDS的危險(xiǎn)因素達(dá)l00余種，涉及臨床各科，總的可分為兩大類直接損傷

包括誤吸、彌漫性肺部感染、淹溺、吸入有毒氣體以及肺損傷等。間接損傷

膿毒癥綜合征、嚴(yán)重的非胸部損傷和快速、大量輸血(液)

等。引起ARDS的危險(xiǎn)因素達(dá)l00余種，涉及臨床各科，總的可分為69以膿毒癥綜合征和胃內(nèi)容物誤吸最易并發(fā)ARDS。其它常見因素包括休克、嚴(yán)重?fù)p傷、大量輸血(液)、彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)、肺炎、骨折和急性重癥胰腺炎等。高危因素的個(gè)數(shù)與ARDS的發(fā)病率有關(guān)，單個(gè)因素<30%，多個(gè)因素則高達(dá)70%以上。以膿毒癥綜合征和胃內(nèi)容物誤吸最易并發(fā)ARDS。其它常見因素包70討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機(jī)制ARDS的病理生理ARDS的診斷與治療討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機(jī)制ARDS的病理生理ARDS的診斷與71ARDS的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，國(guó)內(nèi)外專家對(duì)此進(jìn)行了多年研究，從不同角度對(duì)ARDS的成因進(jìn)行過深入的探討，并因此產(chǎn)生過多種學(xué)說。但至目前，對(duì)ARDS的發(fā)病機(jī)制并不十分清楚。ARDS發(fā)病機(jī)制ARDS的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，國(guó)內(nèi)外專家對(duì)此進(jìn)行了多年研究，從72目前較趨一致的看法是，由創(chuàng)傷、休克、感染等因素所致的失控的“免疫炎癥反應(yīng)”可能是ARDS最重要的病理學(xué)基礎(chǔ)和ARDS形成的根本原因。目前較趨一致的看法是，由創(chuàng)傷、休克、感染等因素所致的失控的“73一是炎性介質(zhì)進(jìn)入機(jī)體后，刺激更多的炎性介質(zhì)瀑布樣釋放，而患者抵抗能力不足，結(jié)果導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)。二是機(jī)體對(duì)炎性介質(zhì)的侵入反應(yīng)過度，從而導(dǎo)致代償性抗炎反應(yīng)綜合征(CARS)。機(jī)體遭受嚴(yán)重打擊后可能會(huì)出現(xiàn)兩個(gè)極端一是炎性介質(zhì)進(jìn)入機(jī)體后，刺激更多的炎性介質(zhì)瀑布樣釋放，而患者74CARS的產(chǎn)生，實(shí)際上是免疫功能低下或代謝紊亂的結(jié)果。繼續(xù)發(fā)展會(huì)導(dǎo)致混合性抗炎反應(yīng)綜合征(MARS)。CARS的產(chǎn)生，實(shí)際上是免疫功能低下或代謝紊亂的結(jié)果。繼續(xù)發(fā)75一般認(rèn)為，SIRS進(jìn)一步發(fā)展可以導(dǎo)致ARDS。另外，相當(dāng)一部分ARDS實(shí)際是CARS和MARS共同作用的結(jié)果。一般認(rèn)為，SIRS進(jìn)一步發(fā)展可以導(dǎo)致ARDS。另外，相當(dāng)一部76

激活補(bǔ)體巨噬細(xì)胞多形核細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子SIRS(MODS)CARSMARS嚴(yán)重創(chuàng)傷重癥中毒嚴(yán)重感染應(yīng)激反應(yīng)(ARDS)激活補(bǔ)體釋放炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子SIRS(MODS)CARS77討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機(jī)制ARDS的病理生理ARDS的診斷與治療討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機(jī)制ARDS的病理生理ARDS的診斷與78急性期(滲出期)

發(fā)病后1～5d，主要表現(xiàn)為肺間質(zhì)和肺泡水腫，大量炎細(xì)胞浸潤(rùn)。滲出液中蛋白的含量非常高，表明肺毛細(xì)血管通透性增高(毛細(xì)血管滲漏綜合征)，約40%的患者可有胸膜腔滲液。ARDS病理生理分為三期急性期(滲出期)發(fā)病后1～5d，主要表現(xiàn)為肺間質(zhì)和肺泡水腫79NSAI可以拮抗炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮，降低肺動(dòng)脈壓、減少血管外肺水含量、恢復(fù)生理性V/Q比例、改善心功能。行呼吸機(jī)輔助呼吸，PEEP從5cmH2O增至12cmH2O；正位X線片顯示雙肺浸潤(rùn)影高PEEP)，28d存活率62%。使肺背部壓力減輕并有利于肺水的排出，對(duì)肺產(chǎn)生持續(xù)的復(fù)張力行髂外動(dòng)脈瘤修補(bǔ)術(shù)，術(shù)后24h刀口裂開，再次縫合后發(fā)生心、肺、腎、消化道和肝5個(gè)臟器功能障礙失控的“免疫炎癥反應(yīng)”可能是ARDS形成的最重要原因。但至目前，對(duì)ARDS的發(fā)病機(jī)制并不十分清楚。維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定、糾正水電酸堿的紊亂②非皮質(zhì)醇類抗炎藥物(NSAI)②允許PaCO2適度增高(<120mmHg)，pH可以維持在一個(gè)較低的水平(>7.至今ARDS尚無特異的治療方法，只是根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，進(jìn)行針對(duì)性或支持性治療。病變主要累及肺間質(zhì)，出現(xiàn)進(jìn)行性加重的纖維性肺泡炎。并同時(shí)采用CBP等綜合治療方法直接損傷包括誤吸、彌漫性肺部感染、淹溺、吸入有毒氣體以及肺損傷等。小VT通氣、允許高碳酸血癥皮質(zhì)激素中以甲潑尼龍效果最好且副作用較少。ARDS的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，國(guó)內(nèi)外專家對(duì)此進(jìn)行了多年研究，從不同角度對(duì)ARDS的成因進(jìn)行過深入的探討，并因此產(chǎn)生過多種學(xué)說。PCWP≤18mmHg，或無左心房壓升高的臨床證據(jù)目前多主張應(yīng)用PGE1和山莨菪堿等，對(duì)其他血管擴(kuò)張劑主張慎用。NSAI可以拮抗炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮，降低肺動(dòng)脈壓、減少80亞急性期(增生期)

發(fā)病后5～10d。病變主要累及肺間質(zhì)，出現(xiàn)進(jìn)行性加重的纖維性肺泡炎。間質(zhì)中成纖維細(xì)胞和膠原纖維明顯增多，使肺間質(zhì)變厚，毛細(xì)血管減少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。亞急性期(增生期)發(fā)病后5～10d。病變主要累及肺間質(zhì)，出81慢性期(纖維化期)

始于發(fā)病后10～14d，肺泡間隔和肺間質(zhì)纖維組織沉積并發(fā)生纖維化，肺有不同程度的損壞，形成肺氣腫和肺血管阻塞。由于肺水腫及肺泡表面活性物質(zhì)的缺乏，出現(xiàn)廣泛的微小肺不張。慢性期(纖維化期)始于發(fā)病后10～14d，肺泡間隔和肺間質(zhì)82急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展?jié)献o(hù)理公開課課件83ARDS主要病理改變肺毛細(xì)血管通透性增加，大量血漿樣液體滲入肺泡內(nèi)，使肺泡面積縮小呼吸膜水腫，氣體彌散距離增大肺泡萎陷導(dǎo)致局限性肺不張，形成大面積低通氣/灌流區(qū)，肺內(nèi)分流顯著增加導(dǎo)致頑固性低氧血癥，難以用一般氧療糾正ARDS主要病理改變肺毛細(xì)血管通透性增加，大量血漿樣液體滲入84討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機(jī)制ARDS的病理生理ARDS的診斷與治療討論內(nèi)容ARDS的發(fā)病機(jī)制ARDS的病理生理ARDS的診斷與85關(guān)于ARDS的診斷，目前主要還是沿用美國(guó)胸科學(xué)會(huì)(ATS)和歐洲危重病醫(yī)學(xué)會(huì)(ESICM)于1992年在邁阿密和巴塞羅那會(huì)議上提出的診斷標(biāo)準(zhǔn)。關(guān)于ARDS的診斷，目前主要還是沿用美國(guó)胸科學(xué)會(huì)(ATS)和86歐美ALI和ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)(1992)ALI急性起病氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)≤300mmHg(不管PEEP水平)正位X線片顯示雙肺浸潤(rùn)影PCWP≤18mmHg，或無左心房壓升高的臨床證據(jù)ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)與ALI相同，唯氧合指數(shù)≤200mmHg(不管PEEP水平)歐美ALI和ARDS診斷標(biāo)準(zhǔn)(1992)ALI急性起病氧合指87ARDS起病急驟、發(fā)展迅速、損害廣泛、預(yù)后嚴(yán)重、病死率高，要求早期診斷、積極治療才有可能降低死亡率。至今ARDS尚無特異的治療方法，只是根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，進(jìn)行針對(duì)性或支持性治療。ARDS起病急驟、發(fā)展迅速、損害廣泛、預(yù)后嚴(yán)重、病死率高，要88積極治療原發(fā)病ARDS的治療減輕肺和全身損傷消除肺水腫改善組織氧供合理使用血液凈化技術(shù)積極治療原發(fā)病ARDS的治療減輕肺和全身損傷消除肺水腫改善組89減輕血管滲透性，保護(hù)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞高PEEP)，28d存活率62%。一是炎性介質(zhì)進(jìn)入機(jī)體后，刺激更多的炎性介質(zhì)瀑布樣釋放，而患者抵抗能力不足，結(jié)果導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)。并同時(shí)采用CBP等綜合治療方法不做肺復(fù)張)，P<0.導(dǎo)致頑固性低氧血癥，難以用一般氧療糾正行髂外動(dòng)脈瘤修補(bǔ)術(shù)，術(shù)后24h刀口裂開，再次縫合后發(fā)生心、肺、腎、消化道和肝5個(gè)臟器功能障礙肺毛細(xì)血管通透性增加，大量血漿樣液體滲入肺泡內(nèi)，使肺泡面積縮小積極處理各種感染、合理使用抗生素(五)合理使用血液凈化技術(shù)西雅圖Harborview醫(yī)學(xué)中心的研究結(jié)果證實(shí)，ARDS的病死率從1990～1993年間的60％下降到1993～1996年間的30％。重癥ARDS，肺順應(yīng)性差或肺水較嚴(yán)重，F(xiàn)iO2或PEEP一直很高，但氧合不理想不做肺復(fù)張)，P<0.ARDS起病急驟、發(fā)展迅速、損害廣泛、預(yù)后嚴(yán)重、病死率高，要求早期診斷、積極治療才有可能降低死亡率。緩解支氣管痙攣，減輕肺組織纖維化NSAI可以拮抗炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮，降低肺動(dòng)脈壓、減少血管外肺水含量、恢復(fù)生理性V/Q比例、改善心功能。引起ARDS的危險(xiǎn)因素達(dá)l00余種，涉及臨床各科，總的可分為兩大類并同時(shí)采用CBP等綜合治療方法ARDS起病急驟、發(fā)展迅速、損害廣泛、預(yù)后嚴(yán)重、病死率高，要求早期診斷、積極治療才有可能降低死亡率。ofAnesthesiology,ErasmusUniversityRotterdam,TheNetherlands(一)積極治療原發(fā)病積極處理各種感染、合理使用抗生素盡早拔除各種血管置管、胃管和尿管糾正休克防治誤吸加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持，尤其是腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)減輕血管滲透性，保護(hù)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞(一)積極治療原發(fā)病積90近年來，隨著ARDS發(fā)病機(jī)制研究的深入，國(guó)內(nèi)外已試圖針對(duì)其主要發(fā)病環(huán)節(jié)，進(jìn)行藥物干預(yù)，以期減輕肺和全身損傷，概括起來有以下幾類藥物：(二)減輕肺和全身損傷近年來，隨著ARDS發(fā)病機(jī)制研究的深入，國(guó)內(nèi)外已試圖針對(duì)其主91抗炎作用，減輕肺泡壁的炎癥反應(yīng)減輕血管滲透性，保護(hù)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞穩(wěn)定細(xì)胞作用，維持肺泡II型細(xì)胞分泌表面活性物質(zhì)的功能緩解支氣管痙攣，減輕肺組織纖維化①糖皮質(zhì)激素抗炎作用，減輕肺泡壁的炎癥反應(yīng)減輕血管滲透性，保護(hù)肺毛細(xì)血管92臨床實(shí)踐證明，ARDS應(yīng)用皮質(zhì)激素非常必要，應(yīng)該早期足量應(yīng)用。皮質(zhì)激素中以甲潑尼龍效果最好且副作用較少。常用劑量：嚴(yán)重者30mg/(kg.d)、較輕者40～80mg，bid或q8h，連續(xù)應(yīng)用3～4d后減量，一般應(yīng)用10～15d，有肺纖維化者可以長(zhǎng)期應(yīng)用。臨床實(shí)踐證明，ARDS應(yīng)用皮質(zhì)激素非常必要，應(yīng)該早期足量應(yīng)用93主要包括前列腺素(PG)代謝的脂氧化酶和環(huán)氧化酶通路抑制劑，如布洛芬、消炎痛等。NSAI可以拮抗炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮，降低肺動(dòng)脈壓、減少血管外肺水含量、恢復(fù)生理性V/Q比例、改善心功能。②非皮質(zhì)醇類抗炎藥物(NSAI)主要包括前列腺素(PG)代謝的脂氧化酶和環(huán)氧化酶通路抑制劑，94目前多主張應(yīng)用PGE1和山莨菪堿等，對(duì)其他血管擴(kuò)張劑主張慎用。此外，近年來發(fā)現(xiàn)用一氧化氮(NO)吸入，能選擇性地?cái)U(kuò)張通氣良好而灌流不好區(qū)域的肺血管，改善V/Q比值，提高動(dòng)脈氧合。③血管擴(kuò)張劑目前多主張應(yīng)用PGE1和山莨菪堿等，對(duì)其他血管擴(kuò)張劑主張慎用95由于ARDS的主要病理改變?yōu)榉螡B出，因而許多學(xué)者認(rèn)為，減輕肺水腫首先要限制液體入量。但過分限制液體量，會(huì)造成容量不足。應(yīng)根據(jù)CVP、尿量、血壓、脈搏和末梢循環(huán)等情況綜合確定補(bǔ)液量。(三)消除肺水腫由于ARDS的主要病理改變?yōu)榉螡B出，因而許多學(xué)者認(rèn)為，減輕肺96ARDS患者的低氧血癥用單純吸氧的方式難以糾正，必須設(shè)法克服氣體彌散障礙才能達(dá)到治療目的。機(jī)械通氣是目前克服氣體彌散障礙從而達(dá)到治療ARDS的最為有效的技術(shù)。(四)改善組織氧供ARDS患者的低氧血癥用單純吸氧的方式難以糾正，必須設(shè)法克服97PaO2<60mmHg或SaO2<90%，吸氧不能緩解氧合指數(shù)≤200mmHg極度呼吸困難或焦慮、恐懼排痰困難達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)任一項(xiàng)時(shí)，應(yīng)行機(jī)械通氣循環(huán)狀況異常ARDS機(jī)械通氣標(biāo)準(zhǔn)呼吸頻率>40次/min或<10次/minPaCO2>50mmHg或pH<7.25PaO2<60mmHg或SaO2<90%，吸氧不能緩解氧合指98呼氣末正壓(PEEP)治療ARDS機(jī)理①使萎陷的肺泡充分開放，增大了氣體交換的面積②使肺泡內(nèi)液體變薄并重新分布，有利于氣體的彌散③使呼吸膜變薄，氣體彌散距離縮短呼氣末正壓(PEEP)治療ARDS機(jī)理①使萎陷的肺泡充分開放99(五)合理使用血液凈化技術(shù)ARDS起病急驟、發(fā)展迅速、損害廣泛、預(yù)后嚴(yán)重、病死率高，要求早期診斷、積極治療才有可能降低死亡率。由于相對(duì)其他疾病，ARDS患者的VILI發(fā)生率較高，因此主張對(duì)ARDS患者實(shí)施肺保護(hù)性通氣策略，主要內(nèi)容包括急性期(滲出期)發(fā)病后1～5d，主要表現(xiàn)為肺間質(zhì)和肺泡水腫，大量炎細(xì)胞浸潤(rùn)。維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定、糾正水電酸堿的紊亂使肺背部壓力減輕并有利于肺水的排出，對(duì)肺產(chǎn)生持續(xù)的復(fù)張力使肺背部壓力減輕并有利于肺水的排出，對(duì)肺產(chǎn)生持續(xù)的復(fù)張力PaO2<60mmHg或SaO2<90%，吸氧不能緩解小VT通氣、允許高碳酸血癥采用肺保護(hù)性通氣策略(CPAP35～40cmH2O，持續(xù)40s；減輕血管滲透性，保護(hù)肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞肺毛細(xì)血管通透性增加，大量血漿樣液體滲入肺泡內(nèi)，使肺泡面積縮小滲出液中蛋白的含量非常高，表明肺毛細(xì)血管通透性增高(毛細(xì)血管滲漏綜合征)，約40%的患者可有胸膜腔滲液。ARDS的發(fā)病機(jī)制非常復(fù)雜，國(guó)內(nèi)外專家對(duì)此進(jìn)行了多年研究，從不同角度對(duì)ARDS的成因進(jìn)行過深入的探討，并因此產(chǎn)生過多種學(xué)說。機(jī)械通氣是目前克服氣體彌散障礙從而達(dá)到治療ARDS的最為有效的技術(shù)。皮質(zhì)激素中以甲潑尼龍效果最好且副作用較少。機(jī)械通氣是目前克服氣體彌散障礙從而達(dá)到治療ARDS的最為有效的技術(shù)。近些年，隨著治療手段的進(jìn)步，病死率明顯下降。失控的“免疫炎癥反應(yīng)”可能是ARDS形成的最重要原因。至今ARDS尚無特異的治療方法，只是根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，進(jìn)行針對(duì)性或支持性治療。⑤增大了組織液靜水壓，阻止血管內(nèi)液體繼續(xù)向組織間隙流動(dòng)并有利于組織液的重吸收④呼氣末時(shí)氣道內(nèi)保持高于大氣的壓力，使肺泡不易萎陷，并繼續(xù)進(jìn)行氣體的交換(五)合理使用血液凈化技術(shù)⑤增大了組織液靜水壓，阻止血管內(nèi)液100急性呼吸窘迫綜合征的研究現(xiàn)狀及其進(jìn)展?jié)献o(hù)理公開課課件101PEEP治療ARDS時(shí)CT變化PEEP治療ARDS時(shí)CT變化102由于相對(duì)其他疾病，ARDS患者的VILI發(fā)生率較高，因此主張對(duì)ARDS患者實(shí)施肺保護(hù)性通氣策略，主要內(nèi)容包括小VT通氣、允許高碳酸血癥肺復(fù)張(RM)由于相對(duì)其他疾病，ARDS患者的VILI發(fā)生率較高，因此主張103①將VT控制在4～7ml/kg，使Pplat保持在<35cmH2O小VT通氣、允許高碳酸血癥②允許PaCO2適度增高(<120mmHg)，pH可以維持在一個(gè)較低的水平(>7.25)③血?dú)庹２皇亲钪匾繕?biāo)，應(yīng)將避免VILI放在主要位置①將VT控制在4～7ml/kg，使Pplat保持在<35cm104使萎陥的肺組織復(fù)張，從而以改善肺功能，避免VILI。肺復(fù)張的概念OpenupthelungandkeepthelungopenB.LachmannDept.ofAnesthesiology,ErasmusUniversityRotterdam,TheNetherlands(1992)18:319-321使萎陥的肺組織復(fù)張，從而以改善肺功能，避免VILI。肺復(fù)張的105正常肺區(qū):任何水平的PEEP均可增加肺泡內(nèi)徑，壓力過高可致肺組織嚴(yán)重充氣陷閉肺區(qū):肺組織萎陷，較高PEEP可使其復(fù)張實(shí)變肺區(qū)肺組織損傷嚴(yán)重，PEEP不能使完全實(shí)變的肺泡復(fù)張ARDS病變的分布有一定的重力依賴性，既下肺區(qū)和背側(cè)肺區(qū)病變重，上肺部和前側(cè)肺區(qū)病變輕。從肺前部到背部可分為正常、陷閉和實(shí)變?nèi)糠?。三者比例大致?0%～40%、20%～30%、40%～50%。正常肺區(qū):任何水平的PEEP均可增加肺泡內(nèi)徑，壓力過高可致肺106機(jī)械通氣與肺剪切傷機(jī)械通氣與肺剪切傷107保持肺泡在呼氣末開放，吸氣時(shí)肺泡在一定充盈狀態(tài)下擴(kuò)張，可避免肺泡在吸、呼氣間大幅度張縮RM的肺保護(hù)機(jī)理將陷閉乃至實(shí)變的肺組織打開，并保持一定的呼氣末充盈度，減小不同順應(yīng)性的肺組織間因呼吸所導(dǎo)致的肺容積的大幅度的變化，減小剪切力保持肺泡在呼氣末開放，吸氣時(shí)肺泡在一定充盈狀態(tài)下擴(kuò)張，可避免108PEEP肺復(fù)張的方法俯臥位通氣CPAPPEEP肺復(fù)張的方法俯臥位通氣CPAP109①使萎陷的肺泡充分開放，增大了氣體交換的面積②使肺泡內(nèi)液體變薄并重新分布，有利于氣體的彌散目前較趨一致的看法是，由創(chuàng)傷、休克、感染等因素所致的失控的“免疫炎癥反應(yīng)”可能是ARDS最重要的病理學(xué)基礎(chǔ)和ARDS形成的根本原因。肺毛細(xì)血管通透性增加，大量血漿樣液體滲入肺泡內(nèi)，使肺泡面積縮小盡早拔除各種血管置管、胃管和尿管PCWP≤18mmHg，或無左心房壓升高的臨床證據(jù)①將VT控制在4～7ml/kg，使Pplat保持在<35cmH2O使萎陥的肺組織復(fù)張，從而以改善肺功能，避免VILI。②使肺泡內(nèi)液體變薄并重新分布，有利于氣體的彌散使肺背部壓力減輕并有利于肺水的排出，對(duì)肺產(chǎn)生持續(xù)的復(fù)張力機(jī)體遭受嚴(yán)重打擊后可能會(huì)出現(xiàn)兩個(gè)極端臨床主要表現(xiàn)為呼吸窘迫和頑固性低氧血癥。NSAI可以拮抗炎性介質(zhì)引起的肺血管收縮，降低肺動(dòng)脈壓、減少血管外肺水含量、恢復(fù)生理性V/Q比例、改善心功能。但至目前，對(duì)ARDS的發(fā)病機(jī)制并不十分清楚。另外，相當(dāng)一部分ARDS實(shí)際是CARS和MARS共同作用的結(jié)果。PCWP≤18mmHg，或無左心房壓升高的臨床證據(jù)行呼吸機(jī)輔助呼吸，PEEP從5cmH2O增至12cmH2O；①使萎陷的肺泡充分開放，增大了氣體交換的面積AmatoMBP,NEnglJMed1998:338:347-354(二)減輕肺和全身損傷BarbasCSV,AmJRespirCritCareMed2002;165:A218結(jié)果，

PEEP>12cmH2O，特別是>16cmH2O,28d生存率明顯改善根據(jù)PEEP的不同水平將53名患者分為4組PEEP是肺復(fù)張的最重要手段PEEP<7cmH2O7～12cmH2O12～16cmH2O>16cmH2O①使萎陷的肺泡充分開放，增大了氣體交換的面積BarbasC110俯臥位通氣使肺背部壓力減輕并有利于肺水的排出，對(duì)肺產(chǎn)生持續(xù)的復(fù)張力50～70%的ARDS患者氧合可以改善GattinoniL,NEnglJMed2001;345:568=573俯臥位通氣使肺背部壓力減輕并有利于肺水的排出，對(duì)肺產(chǎn)生持續(xù)的111仰臥位通氣仰臥位通氣112仰臥位時(shí)胸部CT仰臥位時(shí)胸部CT113俯臥位時(shí)胸部CT俯臥位時(shí)胸部CT114AmatoMBP,NEnglJMed1998:338:347-354對(duì)照組存活率29%

(VT12ml/kg；低PEEP；不做肺復(fù)張)，P<0.001。采用肺保護(hù)性通氣策略(CPAP35～40cmH2O，持續(xù)40s；高PEEP)，28d存活率62%。Amato報(bào)道AmatoMBP,NEnglJMed1998:3115近些年，有學(xué)者主張應(yīng)用連續(xù)性血液凈化(CPB)來清除炎性介質(zhì)和細(xì)胞因子，以減輕炎性反應(yīng)、阻斷SIRS繼續(xù)發(fā)展及治療ARDS。(五)合理使用血液凈