16免疫缺陷病-pdisease,IDD是免疫系統(tǒng)因先天

二、特點(diǎn)：反復(fù)

。 的主要原因。：主要是細(xì)胞免疫缺陷者，白血病、淋巴瘤。伴發(fā)自身免疫病：SLE、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎遺傳傾向： 性免疫缺陷性免疫缺陷病(PIDD)由于免疫系統(tǒng)遺傳

異?；?/p>

性免疫導(dǎo)致免疫功能不全引起的疾系統(tǒng)發(fā)育病。分類:性B細(xì)胞缺陷病性T細(xì)胞缺陷病性聯(lián)合免疫缺陷性吞噬細(xì)胞缺陷性補(bǔ)體系統(tǒng)缺陷獲得性免疫缺陷病(AIDD)機(jī)體免疫系統(tǒng)發(fā)育完整，由各種后天因素

(如 、腫瘤、藥物、營(yíng)養(yǎng)不良等)引起機(jī)體免疫功能低下，導(dǎo)致繼發(fā)性免疫缺陷。如HIV

引起的AIDSHIV

and

AIDS獲得性免疫缺陷綜合征(Acquired

ImmunoDeficiency

Syndrome，AIDS

）人類免疫缺陷(Human

Immunodeficiency

，HIV)一種逆轉(zhuǎn)錄

，分HIV-1和HIV-2兩型AIDS的流行及途徑：主要的三條性接觸血液母嬰垂直人類免疫缺陷-1(HIV-1)的結(jié)構(gòu)發(fā)病機(jī)制CD4+T細(xì)胞：數(shù)量顯著減少，功能嚴(yán)重受損，cd4/cd8比值下降。顆粒的出芽細(xì)胞與未；細(xì)胞融合；CD4+T細(xì)胞；識(shí)別

的CD8+T誘導(dǎo)凋亡。1.穿膜出芽導(dǎo)致細(xì)胞被破壞未

的CD4

細(xì)胞Gp120細(xì)胞融合CD4細(xì)胞被破壞2.合胞體形成被的CD4細(xì)胞Gp120

陽(yáng)性合胞體不具有免疫應(yīng)答功能細(xì)胞毒性T

細(xì)胞CD4細(xì)胞3.細(xì)胞毒性T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用發(fā)病機(jī)制B細(xì)胞：可被hiv多克隆激活的重要庇護(hù)所和的重要靶細(xì)胞和巨噬細(xì)胞：HIV者。樹(shù)突狀細(xì)胞：是HIV的庇護(hù)所。NK細(xì)胞：IL-2、IFN-γ活性下降。減少，細(xì)胞毒HIV誘導(dǎo)的免疫應(yīng)答體液免疫應(yīng)答中和抗體抗gp120和gp41抗體細(xì)胞免疫應(yīng)答CD8+T細(xì)胞應(yīng)答：與病程及預(yù)后有關(guān)CD4+T細(xì)胞應(yīng)答AIDS的臨床表現(xiàn)急性期（4-8周)：急

毒血癥期，似感冒,CD4+T明顯減少潛伏期（2-12年）：CTL和Ab使HIV受到抑制，HIV減少但仍在淋巴組織

.AIDS相關(guān)綜合征（ARC）（2-3年左右）全身淋

腫大，體重下降，低熱，腹瀉，消瘦，頭痛，乏力等發(fā)病期（1年）：機(jī)會(huì)

；；神經(jīng)癥狀；免疫學(xué)抗原檢測(cè),p24抗體檢測(cè)：ELISA,WBCD4+T細(xì)胞計(jì)數(shù)防治原則1.預(yù)防①?gòu)V泛宣傳教育，提高對(duì)AIDS危害性認(rèn)識(shí)②切斷

途徑，加強(qiáng)血液，血制品和其他生物制品的監(jiān)測(cè)③杜絕吸毒及性亂④有效特異 尚處于研究中治療選擇有效的抗 藥物已用于