第5章-水電解質代謝紊亂 演示課件

水、電解質代謝紊亂第一節(jié)水、鈉代謝紊亂

水、鈉代謝紊亂分類表高鈉血癥低鈉血癥血鈉正常體液容量減少高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水體液容量增多鹽中毒水中毒水腫

水、鈉代謝紊亂的分類總結

體液容量鈉濃度細胞外液滲透壓低血鈉性細胞外液減少低容量性低鈉血癥低滲性脫水高血鈉性體液容量減少低容量性高鈉血癥高滲性脫水正常血鈉性容量減少

等容量性低鈉血癥

等滲性脫水（ADH分泌異常綜合征）

低血鈉性體液容量增多高容量性低鈉血癥水中毒高血鈉性體液容量增多高容量性高鈉血癥（醫(yī)源性或原發(fā)性）正常血鈉性組織間液增多

等容量性高鈉血癥

水腫（原發(fā)性高鈉血癥）

一、脫水第一節(jié)水、鈉代謝紊亂

脫水分類（一）低血鈉性體液容量減少（低滲性脫水）

Na+<130mmol／L，失鈉＞失水（二）高血鈉性體液容量減少（高滲性脫水）

Na+＞150mmol／L，失鈉<失水（三）正常血鈉性體液容量減少（等滲性脫水）

130mmol／L<Na+<150mmol／L，失鈉≈失水

（一）低滲性脫水1、原因和機制

鈉平衡調節(jié)：多吃多排，少吃少排，不吃不排經腎丟失液體

排鈉利尿藥、醛固酮不足、腎髓質疾病、腎小管酸中毒腎外性丟失體液

消化道失液、體腔液潴留、經皮膚丟失通常先發(fā)生等滲性或高滲性脫水，此時如在治療上只補水而未補鈉，就容易造成細胞外液低滲狀況。

影響9

人民衛(wèi)生出版社病理生理學失Na+＞失水水移入細胞ECF滲透壓ECF量

血容量脈速、BP、V萎陷ADH↑

腎血流量

醛固酮↑尿少、氮質血癥尿Na+

腦細胞腫脹

淡漠嗜睡ADH

腎重吸收水

尿量正常（早期）血[Na+]

血滲透壓組織液脫水征無渴感影響低滲性脫水的主要脫水部位ECF對病人的主要威脅循環(huán)衰竭

2．對機體的影響

（1）細胞外液減少，易發(fā)生休克（2）脫水體征明顯（3）口渴不顯著（4）尿量減少（5）尿鈉變化（6）腦細胞水腫(見動畫“低滲性脫水”)

（一）低滲性脫水（二）高滲性脫水1．原因和機制

入量不足水源斷絕喪失口渴感進食困難

丟失過多大量出汗呼吸道蒸發(fā)尿崩癥和滲透性利尿腸道失液（部分嬰幼兒腹瀉）2．對機體的影響（1）口渴（2）尿少而尿比重增高（3）細胞脫水，顱內出血和蛛網膜下出血(見動畫“高滲性脫水”)（4）發(fā)生休克者也較少（5）尿鈉變化（6）脫水熱

（二）高滲性脫水影響14

人民衛(wèi)生出版社病理生理學失水＞失Na+→渴中樞口渴

↓

血容量↓脈速，BP↓→皮膚蒸發(fā)↓脫水熱ECF量↓ECF滲透壓↑細胞內脫水↓

CNS功能障礙幻覺，躁動

↓

ADH↑

↓

腎重吸收水↑尿少比重高血[Na+]↑

血漿滲透壓↑醛固酮分泌早期不增多晚期增多高滲性脫水的主要發(fā)病環(huán)節(jié)ECF高滲

主要脫水部位ICF減少

（二）高滲性脫水

（三）等滲性脫水原因和機制

丟失等滲液（lostisotonicfluid）胃腸道丟失（gastrointestinallosses）：麻痹性腸梗阻時；大量嘔吐、腹瀉或胃、腸吸引；新生兒消化道先天畸形所引起的消化液喪失皮膚丟失（skinlosses）：大面積燒傷液體積聚在第三間隙（accumulateinthirdspace）：大量抽放胸、腹水2.對機體的影響

主要是細胞外液容量減少，細胞內液變化不大。

口渴、少尿、口腔黏膜干燥、眼窩凹陷、皮膚彈性降低

（三）等滲性脫水（四）脫水的護理原則1.注意患者一般情況的變化，如是否口渴、精神狀態(tài)、皮膚彈性等，及時給缺水患者補充水分。2.密切觀察患者的脈搏、血壓、尿量、體溫和神志的變化，以便及早發(fā)現脫水引起的腦細胞水腫、腦出血、休克等危重病情，及時治療和護理。

第一節(jié)水、鈉代謝紊亂二、水中毒

水中毒概述水中毒：過多水分在體內潴留，引起細胞內、外液容量增多和滲透壓降低，并出現一系列臨床癥狀和體癥，又稱高容量性低鈉血癥。Na+<130mmol／L，血漿滲透壓<280mmol／L，但體鈉總量正常或增多，患者有水潴留使體液量明顯增多。

（一）水中毒的原因和機制1.水的排出減少（1）ADH分泌過多---對水重吸收增強

手術、外傷、大失血等應激狀態(tài)（2）腎排水功能低下2.水的入量過多

單純補水或GS，忽略補鹽

水潴留ECF量

ECF滲透壓

水移入細胞血[Na+]

血液稀釋腦細胞水腫嗜睡、躁

動、腦疝尿量減少尿Na+增多凹陷性水腫

（二）水中毒對機體的影響三、水腫第一節(jié)水、鈉代謝紊亂

水腫概述過多的等滲液體在組織間隙或體腔中積聚的病理過程稱為水腫。過多液體在體腔內積聚也稱為積液或積水。

胸室積液、胸腔積液、腹腔積液

1．水腫的發(fā)生機制（1）毛細血管內外液體交換失衡

1）毛細血管流體靜壓增高

2）血漿膠體滲透壓降低

3）微血管壁通透性增加

4）淋巴回流受阻

（2）體內外液體交換失衡

球-管失衡（腎小管功能不再與腎小球濾過率保持一致）是鈉水潴留的主要原因。

1）腎小球濾過率降低

2）腎血流重分布

3）近曲小管重吸收鈉水增加

4）遠曲小管和集合管重吸收鈉水增加

腎小球濾出水、鈉99％～99.5％腎小管重吸收65％～70％近曲小管吸收0.5％～1％濾出液排出2.水腫液的性狀滲出液漏出液發(fā)病環(huán)節(jié)Cap通透性增加無Cap通透性增加比重大(>1.018)小

(<1.015)蛋白含量高(可達30～50g/L)較低(<25g/L)有形成分(細胞數)可見多數白細胞少

(<500個/100ml)

皮下水腫特點隱性水腫：壓之不出現壓痕或凹陷，稱為隱性水腫。顯性水腫或凹陷性水腫：壓之可使游離液體向周圍散開，出現凹痕。組織間隙中水腫液的量超過了凝膠體的吸附能力，游離的液體積聚具有移動性。

全身性水腫心性水腫：常見于右心衰竭。水腫首先出現在下垂部位，臥床患者則以腰骶部最明顯肝性水腫：突出表現為腹水腎性水腫：突出表現為晨起眼瞼和面部浮腫

3．水腫對機體的影響積極的防護意義：避免引起血管破裂和急性心力衰竭的危險；滲出液可以有利于吞噬細胞游走、稀釋毒素、輸送抗體或藥物至炎癥局部，滲出的大分子物質可以吸附毒物、限制細菌擴散。也存在明顯的危害作用：延遲創(chuàng)傷愈合、引起局部組織細胞營養(yǎng)障礙和器官功能障礙，在心包、咽喉部、肺部和腦部的嚴重水腫可導致患者死亡。

第二節(jié)

鉀代謝紊亂

鉀的生理代謝及分布腎臟排鉀：多吃多排，少吃少排，不吃也排

體內鉀（50mmol/Kg體重）細胞外2%血清鉀（3.5～5.5mmol/L）細胞內98%（150mmol/L）鉀平衡的調節(jié)

跨細胞轉移腎調節(jié)結腸排鉀泵-漏（pump-leak）機制主細胞閏細胞一、低鉀血癥

定義血清K+濃度<3.5mmol/L

（一）原因和發(fā)生機制1．鉀攝入不足

長期不能進食

2．鉀丟失過多

（1）經消化系統失鉀（2）經腎失鉀

（3）其他途徑：大量出汗、大面積燒傷

3．細胞外鉀向細胞內轉移

糖原合成增強、急性堿中毒…

（二）對機體的影響1.對神經肌肉的影響超極化阻滯：細胞膜靜息電位絕對值加大，細胞超極化狀態(tài)，神經肌肉的細胞興奮性降低。

血K+↓

細胞內外[K+]差↑靜息電位↑（負值↑）

靜息電位與閾電位差↑興奮性↓K+<3mmol/L：骨骼肌松弛無力，胃腸蠕動減弱、腸鳴音減少、肌肉感覺異常、肌張力降低、腱反射減弱K+<2.5mmol/L：軟癱，呼吸肌麻痹，麻痹性腸梗阻K+<2mmol/L時：橫紋肌溶解慢性低血鉀時有細胞內腫脹，神經肌肉興奮性降低不明顯

2.對心臟的影響

（1）心肌電生理變化

血[K+]↓膜對K+通透性↓→K+外流↓→靜息膜電位↓↓

0期Na+內流↓↓

0期除極化↓自動除極化↑↓

2期Ca2+

內流↑心肌代謝障礙收縮性↑→興奮性↑→傳導性↓自律性↑

收縮性↓→（2）心電圖變化P-R間期延長，QRS波變矮、增寬，S-T段壓低，T波低平、增寬、倒置，T波后出現明顯U波血鉀越低，T波越低平甚至導致而U波越明顯越高聳，這是低鉀血癥較為特征性的改變。

3.對腎臟的影響腎小管受損，水重吸收障礙，致多尿和低比重尿4.對酸堿平衡的影響：反常性酸性尿腎遠曲小管內K+-Na+交換，H+-Na+交換，尿H+5.高血糖

（三）防治原則1.積極治療原發(fā)病2.適當補鉀，注意補鉀原則：盡可能口服補鉀，嚴禁靜推尿量>500ml時補鉀靜滴時注意低濃度（≤40mmol/L）、低流速（10～20mmol/小時），總量控制（≤120mmol/天）切勿操之過急同時補鎂3.注意患者酸堿平衡狀況

二、高鉀血癥

定義血清鉀濃度>5.5mmol/L稱為高鉀血癥。

（一）原因和發(fā)生機制1．鉀入量過多2.腎排鉀減少，主要原因（1）腎小球濾過率降低或腎小管排鉀功能障礙（2）醛固酮分泌減少或腎小管對醛固酮反應性降低（3）長期或大量使用引起鉀潴留的利尿劑3.鉀的跨細胞分布異常

（二）對機體的影響1.對神經肌肉的影響

血K+↑

細胞內外

[K+]差↓靜息電位≥閾電位興奮性↓（重度）靜息電位↓與閾電位距離↓興奮性↑(輕度）