病理生理學案例版呼吸衰竭幻燈片

同學們好同學們好劉巍

濱州醫(yī)學院病理生理學教研室

劉巍概念案例呼吸衰竭病因和發(fā)病機制呼吸衰竭主要的代謝功能變化呼吸衰竭防治的病理生理基礎(chǔ)本章講述內(nèi)容呼吸功能不全呼吸過程呼吸功能不全概念(RespiratoryInsufficiency)

各種原因引起外呼吸功能障礙，氣體交換過程不能正常進行，并導致一系列功能、代謝變化的臨床綜合征稱為呼吸功能不全。發(fā)展到嚴重階段即稱呼吸衰竭。呼吸功能不全呼衰的類型1、按血氣變化特點：低氧血癥型（Ⅰ型）低氧血癥伴高碳酸血癥（Ⅱ型）2、按病變部位：中樞性和外周性3、按病程經(jīng)過：急性和慢性4、按發(fā)病機制：通氣性和換氣性案例分析患者，男，58歲。因反復咳喘13年，雙下肢浮腫2年，近2天加重。根據(jù)該病人的主述，應考慮到那些疾病

應如何進一步問診案例15-1患者，男，58歲。因反復咳喘13年，雙下肢浮腫2年，近2天加重?；颊哂?3年前因感冒、發(fā)熱，出現(xiàn)咳喘，開始少量白色痰，后變黃痰，經(jīng)治療好轉(zhuǎn)，但每于冬春季節(jié)或氣候突變，而反復發(fā)作，夏天較好，一直參加農(nóng)業(yè)勞動，但上述癥狀逐年加重。近10年以來發(fā)作較頻，勞累后感心悸、氣促，休息后好轉(zhuǎn)。近2年來出現(xiàn)雙下肢浮腫、腹脹?；颊咭恢痹诨鶎俞t(yī)院給予中西醫(yī)藥治療，癥狀稍有改善，但平時有輕度咳喘，咳白色粘痰，夜間較重，多于早晨4～5點出現(xiàn)喘息，因感冒、發(fā)熱、黃痰、咳喘加重、食納差、少尿而入院。呼吸衰竭案例分析體格檢查有哪些陽性體征？

體檢：T36。C，P116次/分，R26次/分，神志清，發(fā)育正常，營養(yǎng)欠佳，自動體位。呼吸稍促，呼氣明顯延長，口唇輕度發(fā)紺伴顏面水腫，面色黃，舌質(zhì)淡，苔厚膩干。頸靜脈怒張，肝-頸靜脈返流征（+）。胸廓前后徑增寬，肋間隙增寬，叩診呈過清音，肺肝界于右第6肋間，雙肺可聞及干濕羅音。心尖搏動不明顯，劍突下可見心臟搏動，心界無明顯增大，心音弱，各瓣膜無明顯雜音，心率116次/分，可聞期前收縮。腹平軟，右上腹壓痛明顯，肝大肋下2.5cm，脾未觸及，移動性濁音（+）。脊柱四肢無畸形，雙腎區(qū)無叩痛，雙下肢凹陷性水腫（++）。呼吸衰竭案例分析列舉體格檢查陽性體征根據(jù)上述資料，該病人應做哪些實驗室及其他檢查？

實驗室檢查：RBC5.6×1012/L,HB16.5g/L,WBC9.8×109/L,中性粒75%，淋巴25%。PaO250mmHg,PaCO256mmHg,HCO3-27.3mmol/L,SB20.5mmol/L,pH7.25。肝功能正常，血清總蛋白3.7g/dl,清蛋白2.4g/dl,球蛋白1.3g/dl。血清Na+142mmol/L,血氯101mmol/L,血鉀5.8mmol/L。

心電圖檢查：P波高尖，順鐘向轉(zhuǎn)位，右室肥厚，心肌勞損，多源性期前收縮。X線檢查：肺動脈段突出，右室弓增大，肺野透過度增強，肺門部紋理增粗。

案例分析根據(jù)病史，體檢，實驗室檢查，分析1.病程演變過程。2.病人呼吸功能狀態(tài)及發(fā)生機制。3.病人心臟功能狀態(tài)及發(fā)生機制。

第一節(jié)呼吸衰竭病因和發(fā)病機制呼吸衰竭視頻病因和發(fā)病機制外呼吸功能障礙肺通氣功能障礙肺換氣功能障礙阻塞性通氣不足限制性通氣不足肺通氣功能障礙一、肺通氣功能障礙(一)限制性通氣不足一、肺通氣功能障礙呼吸肌運動障礙胸廓順應性降低肺順應性降低胸腔積液和氣胸（RestrictiveHypoventilation)

吸氣時肺泡擴張受限引起的通氣不足呼吸衰竭胸腔積液和氣胸胸腔積液氣胸RespiratoryFailure肺順應性降低肺總?cè)萘繙p少肺組織可擴張性降低肺泡表面活性物質(zhì)減少

限制性通氣不足

氣道阻力(正常人平靜呼吸)： 80%:直徑>2mm氣管 20%:直徑<2mm氣管（二） 阻塞性通氣不足

（ObstructiveHypoventilation)關(guān)鍵是氣道阻力增加

影響著氣道阻力最重要的是氣道內(nèi)徑。氣道阻塞或狹窄所致通氣障礙。肺通氣功能障礙呼吸衰竭阻塞性通氣不足病因1、管壁收縮或增厚2、管壁阻塞3、管壁受壓或肺組織對小氣道牽引作用減弱肺通氣功能障礙氣道阻塞外周性：中央性胸外氣道阻塞胸內(nèi)氣道阻塞氣道阻塞分類：阻塞性通氣不足胸外中央氣管阻塞吸氣性呼吸困難呼氣時：氣道內(nèi)壓＞大氣壓→氣道阻塞減輕吸氣時：氣道內(nèi)壓＜大氣壓→氣道狹窄加重吸氣性呼吸困難的臨床表現(xiàn)胸內(nèi)中央氣管阻塞吸氣時：胸內(nèi)壓↓，氣道內(nèi)壓＞胸內(nèi)壓→氣道阻塞減輕呼氣時：胸內(nèi)壓↑，壓迫氣道→→氣道阻塞加重呼氣性呼吸困難內(nèi)徑＜2mm的細支氣管，無軟骨支撐，壁薄，與周圍組織連接緊密吸氣時：肺泡擴張，細支氣管擴張，肺通氣改善呼氣時：肺泡回縮，小氣道內(nèi)徑變窄→通氣障礙加重呼氣性呼吸困難（常見于COPD）外周性氣道阻塞：肺通氣不足時的血氣變化肺泡通氣不足PAO2↓PACO2↑PaO2↓PaCO2↑◆通氣障礙引起哪型呼衰?Ⅱ型呼吸衰竭二肺換氣功能障礙

DisordersinGasExchangeoftheLungs

彌散障礙肺泡通氣與血流比值失調(diào)解剖分流增加呼吸衰竭（一）彌散障礙

（DiffusionImpairment）肺泡膜面積減少肺泡膜厚度增加.

彌散時間縮短肺換氣功能障礙

氣體的彌散量取決于肺泡膜兩側(cè)的氣體分壓差肺泡的面積與厚度氣體的彌散常數(shù)血液與肺泡接觸的時間彌散膜厚度彌散速度氣體分壓·溶解度·

肺泡呼吸面積∝1. 肺泡膜面積減少正常成人肺泡總面積：80m2靜息時換氣面積： 35-40m2彌散面積減少：肺不張，肺實變，肺葉切除等。（一）彌散障礙

2. 肺泡膜厚度增加肺泡膜厚度： 1mM彌散距離： 5mM彌散膜厚度增加： 肺水腫，肺泡透明膜形成，肺纖維化，肺泡毛細血管擴張，稀血癥等。（一）彌散障礙

pO2（kPa）肺動脈肺泡毛細血管肺靜脈13.310.78.005.332.67000.250.500.75正常與肺泡膜增厚時Hb氧合所需時間示意圖（1）靜息時血液流經(jīng)肺泡的時間（2）運動時血液流經(jīng)肺泡的時間（1）（2）正常肺泡膜增厚時間（S）

彌散時間縮短彌散障礙血氣變化PaO2↓PaCO2可不高CO2彌散快代償通氣？

單純性彌散障礙時，病人表現(xiàn)為Ⅰ型呼吸衰竭。彌散障礙時的血氣變化I型呼衰：PaO2↓，PaCO2

可不高。原因：O2和CO2解離曲線的差異O2和CO2彌散速度的差異（CO2快）CO2彌散快代償通氣正常靜息狀態(tài)下：每分鐘肺泡通氣量（VA)：~4L

每分鐘肺血流量（Q):~5LVA/Q:0.8....（二）肺泡通氣與血流比例失調(diào)Ventilation-PerfusionImbalance肺換氣功能障礙部分肺泡通氣不足

VA/Q比值↓

部分肺泡通氣不足，但血流并未↓,流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化而摻雜到動脈血，因類似A—V短路稱之為功能性分流，又稱靜脈血摻雜，部分肺泡血流不足

VA/Q比值↑

肺泡通氣良好，但血流↓，部分肺泡氣并未與血液進行氣體交換，造成通氣浪費，為死腔樣通氣。血氣變化

PaO2

PaCO2

PaO2

PaCO2

PaO2

PaCO2PaO2呼吸加強PaCO2排出增多嚴重時，PaCO2可排出減少

PaO2

PaCO2NRespiratoryFailure肺泡通氣與血流比例失調(diào).（三）解剖分流增加

解剖分流:生理條件下一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)A-V吻合支直接流入肺靜脈(~2%-3%心輸出量). 支氣管擴張癥支氣管血管擴張，肺內(nèi)A-V短路開放解剖分流PaO2.肺換氣功能障礙功能性分流真性分流吸入純氧吸入純氧功能性分流和真性分流的鑒別吸氧不能有效改善真性分流的PaO2解剖分流增加的血氣變化：PaO2↓PaCO2降低、正?；蛟龈逤O2代償通氣

各種因素作用下，發(fā)生肺泡-毛細血管膜損傷引起的急性呼吸衰竭。

急性呼吸窘迫綜合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome(ARDS)原因:化學性因素物理性因素生物性因素:SARS

禽流感全身性病理過程Severeacuterespiratorysyndrome(SARS)嚴重急性呼吸綜合征由冠狀病毒感染引起的，經(jīng)呼吸道傳播的，臨床表現(xiàn)為ARDS。SARS禽流感是禽流行性感冒的簡稱，是一種由甲型流感病毒引起的動物傳染性疾病，主要在雞、鴨、鵝、鴿等家禽和野生禽中傳播，死亡率很高，是危害最大的動物傳染病之一。

禽流感H5N11、直接損傷：致病因子直接損傷肺泡毛細血管膜。2、間接損傷：通過激活巨噬細胞、中性粒細胞、內(nèi)皮細胞、血小板并釋放損害性細胞因子間接肺泡毛細血管膜病變。急性肺損傷機制：3、血管內(nèi)凝血，微血栓形成

ARDS病理變化肺充血、出血、肺水腫、微血栓及透明膜形成、肺重量↑、似肝樣濕而硬，有“創(chuàng)傷性濕肺”之稱。急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）→呼吸衰竭肺泡—毛細血管膜損傷炎癥肺水腫肺不張支氣管痙攣肺血管收縮微血栓肺內(nèi)分流彌散障礙死腔樣通氣低氧血癥致病因子

慢性阻塞性肺?。–hronicobstructivepulmonarydisease,COPD）概念：是指由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，簡稱“慢阻肺”。共同特征管徑<2mm小氣道阻塞和阻力增高。1、支氣管腫脹，痙攣，堵塞，等壓點上移

阻塞性通氣障礙2、肺泡表面活性物質(zhì)減少，呼吸肌衰竭

限制性通氣障礙3、肺泡彌散面積↓

彌散功能障礙

肺泡膜厚度↑

4、部分肺泡低通氣，部分肺泡低血流

通氣血流比例失調(diào)

COPD與呼吸衰竭第二節(jié)呼衰時機體功能和代謝變化酸堿平衡與電解質(zhì)代謝紊亂呼吸系統(tǒng)變化循環(huán)系統(tǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化腎功能變化胃腸道功能變化

呼衰時機體功能和代謝變化代償性通氣過度或呼吸機使用不當Ⅱ型呼衰，CO2潴留所致（一）酸堿平衡及電解質(zhì)代謝紊亂

呼酸代酸呼堿代堿呼酸+代酸

缺氧→無氧代謝↑，酸性代謝產(chǎn)物↑和腎排酸保堿↓所致多為醫(yī)源性最常見高鉀低鉀高氯高氯血氯可正常低氯（二）呼吸系統(tǒng)的變化呼吸調(diào)節(jié)的變化外周化學感受器中樞化學感受器呼吸加深加快抑制呼吸中樞PaO2↓<60mmHgPaCO2↑>50mmHgPaO2↓<30mmHgPaCO2↑>80mmHg

潮式呼吸(Cheyne-Stokesbreathing)中樞興奮性過低呼吸暫停PaCO2中樞興奮出現(xiàn)呼吸運動排出CO2

中樞興奮性過低

2.呼吸節(jié)律異常呼吸系統(tǒng)的變化（三） 循環(huán)系統(tǒng)變化

(ChangesinCirculationSystem)嚴重PaO2↓

和PaCO2↑抑制輕度PaO2↓和PaCO2↑興奮心血管運動中樞

呼吸衰竭引起右心肥大與衰竭，即肺源性心臟病肺源性心臟病(Corpulmonale)

慢性阻塞性肺疾病肺血管壁增厚和硬化[H+]↑肺小動脈收縮紅細胞代償性增多血液粘度↑缺氧和酸中毒心肌舒縮功能右心衰竭（肺心?。?/p>

肺部疾病肺毛細血管床破壞呼吸困難心臟舒縮受限肺動脈高壓心肌舒縮功能障礙肺源性心臟病發(fā)生機制PaO2:<60mmHg智力，視力輕度減退 <40-50mmHg神經(jīng)精神癥狀 <20mmHg神經(jīng)細胞不可逆損壞 (慢性呼衰PaO220mmHg神志仍可清醒）PaCO2 >80mmHgCO2麻醉(頭痛,頭昏,嗜睡，精神錯亂,撲翼樣震顫,抽搐,及昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀）（四）中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化

指因呼吸衰竭引起的腦功能障礙。肺性腦病(PulmonaryEncephalopathy)

1、酸中毒和缺氧對腦血管的作用

2、酸中毒和缺氧對腦細胞的作用肺性腦病發(fā)生機制:酸中毒缺氧腦血管擴張腦充血腦血管內(nèi)皮C損傷通透性↑腦間質(zhì)水腫血管內(nèi)皮損傷引起DIC腦微循環(huán)障礙顱內(nèi)壓升高腦功能障礙CNS癥狀ATP生成減少Na+-K+泵(—)腦C水腫

1、酸中毒和缺氧對腦血管的作用肺性腦病發(fā)生機制:ATP生成減少Na+-K+泵(—)腦C水腫顱壓升高酸中毒缺氧腦內(nèi)-氨基丁酸生成增多中樞抑制磷脂酶活性↑