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文檔簡介

間質性肺病合并肺癌與單純肺癌的臨床特征差異分析〔〕:

摘要:目的回憶性分析間質性肺疾病〔ILD〕合并肺癌與單純肺癌患者的臨床資料,總結值得關注的臨床持征,為ILD合并肺癌患者早期診治及預后判斷提供根據。方法選取于我院就診的ILD并肺癌患者76例及單純肺癌患者72例。分析其性別、年齡、吸煙史、原發(fā)腫瘤位置、病理類型、TNM分期、并發(fā)癥等臨床特征。結果合并組以男性多見,病理類型以腺癌多見,且臨床表現以咯血、胸悶憋氣、聲音嘶啞多見,并發(fā)癥以肺部感染、呼吸衰竭多見,與單純肺癌組患者存在明顯差異〔P

1資料與方法

1.1一般資料

搜集2022-2022年于我院就診的ILD并肺癌患者76例及單純肺癌患者72例。ILD診斷根據符合中華醫(yī)學會診斷標準,所有患者均經病理學明確診斷,病理類型及TNM分期均符合國際肺癌研究學會2022年第七版分期標準。

1.2研究方法

根據患者影像學及肺功能結果將患者分為76例ILD并肺癌患者及72例單純肺癌患者,分析患者性別、年齡、吸煙史、臨床表現、病理類型、并發(fā)癥等。

1.3統(tǒng)計學方法

采用SPSS17.0軟件進展統(tǒng)計學分析。計量資料以均數標準差(s)的形式表示,計數資料以頻數和百分數表示。計量資料采用t檢驗,計數資料采用卡方2檢驗,檢驗水準為alpha;=0.05。

2結果

合并組以男性多見,病理類型以腺癌多見,且臨床表現以咯血、胸悶憋氣、聲音嘶啞多見,并發(fā)癥以肺部感染、呼吸衰竭多見,與單純肺癌組患者存在明顯差異〔P

3討論

間質性肺病與肺癌均是呼吸系統(tǒng)常見疾病。近年來2種疾病的發(fā)病率都有明顯升高的趨勢,特別是間質性肺病合并肺癌的出現,在其早期診斷和治療方面都存在一定的難度和挑戰(zhàn),而且預后不良。

有研究說明,兩種疾病的發(fā)病機制在一定程度上有局部共通之處:第一,持續(xù)的慢性炎癥刺激導致肺泡上皮細胞損傷、脫落、修復和再生,出現鱗狀上皮不典型增生、化生、癌變。在纖維化肺中,反復發(fā)生損傷的部位會出現纖維母細胞遷移、增殖、分化和抗凋亡才能的增強,這些過程在肺癌的發(fā)生中都有非常重要的作用【1】。第二,肺間質纖維化和肺癌患者均存在異常基因的改變,如抑癌基因失活、雜合子缺失、原癌基因突變、微衛(wèi)星體不穩(wěn)定性等,從分子病理學的程度進一步解釋了間質性肺病患者肺癌發(fā)病率高的原因。曾有學者報道,在IPF患者的纖維化區(qū)域中可檢測到較高的P53基因點突變或缺失。同時,突變和變異的抑癌基因P53編碼的P53蛋白積累也參與肺癌發(fā)病的早期過程【2】。miRNA也參與了上皮間質轉化的過程,特定的miRNA如let7d的表達缺失和肺癌、肺纖維化的開展親密相關【3】。如Kamikawaji【4】等發(fā)如今IPF和肺癌患者中miRNA_29a表達下調,恢復miRNA-29a的活性可以抑制肺癌細胞的侵襲性和成纖維細胞的遷移。脆性組胺酸三聯體被認為是多種腫瘤的抑癌基因,也可能是誘發(fā)肺癌基因變異的重要環(huán)節(jié)。第三,ILD患者的肺組織存在慢性氧化應激損傷,由活性氧造成的氧化損傷導致細胞生理功能的喪失。

肺癌的治療會誘發(fā)間質性肺病的發(fā)生和急性加重。放化療是晚期肺癌的常見的治療方式。有研究說明,ILD是放療相關間質性肺炎發(fā)生的獨立危險因素,許多化療及靶向藥物也可引起間質性肺病急性加重。

本次研究中,當出現咯血、胸悶憋氣、聲音嘶啞等臨床表現或原有呼吸系統(tǒng)病癥加重時,需及時行病理學檢查明確診斷。對確診的ILD-LC患者進展治療時,應充分考慮根底肺功能、體力狀態(tài)評分、病理學類型、腫瘤分期等進展個體化治療,盡量防止間質性肺病急性加重、減少肺部感染及急性呼吸衰竭的發(fā)生。

綜上所述,間質性肺病合并肺癌與單純性肺癌患者臨床特征差異較為顯著,分析其臨床特征差異,有助于鑒別診斷,提供治療根據,從而改善疾病預后,進步患者的生存期。

參考文獻

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【2】NakashimaN,KuwanoK,MaeyamaT,etal.Thep53-Mdm2assciationinepithelialcellsinidiopathicpulmnaryfibrosisandnonspecificinterstitialnia[J].JclinPathol,2022,58(6):583-589.

【3】FroudarakisME,SourvinosG,FournelP,etal.Microsatelliteinstabilityandlossofheterozygosityatchromosomes9and17innon-smallcelllungcancer[J].chest,1998,113(4):1091-1094.

【4】KamikawajiK,SekiN,WatanabeM,etalRegulationofLOXL2andSERPINHlbyantitum

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