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兒童癲癇的影像學(xué)表現(xiàn)一小兒不同發(fā)育時(shí)期正常腦MRI表現(xiàn)1.在孕24周以前:(1)僅見(jiàn)外側(cè)裂雛形; (2)T1WI:皮質(zhì)〉白質(zhì);T2WI:皮質(zhì)V白質(zhì);(3)生發(fā)基質(zhì)層與皮層灰質(zhì)等信號(hào);2?孕24?28周:(1)發(fā)育較淺的腦溝(中央溝、矩狀溝);(2)腦干部分結(jié)構(gòu)髓鞘化(內(nèi)外側(cè)丘系); (3)丘腦和基底節(jié)髓鞘化;.孕30?33周:(1)腦溝回?cái)?shù)目進(jìn)一步增多;(2)部分島蓋發(fā)育;(3)小腦蚓部和小腦腳出現(xiàn)髓鞘化;(4)背側(cè)橋腦和腹側(cè)橋腦出現(xiàn)髓鞘化;(5)丘腦、蒼白球和內(nèi)囊開(kāi)始髓鞘化;(6)生發(fā)基質(zhì)大部分消失; (7)大腦白質(zhì)未髓鞘化;.孕34?37周:(1)大腦皮層進(jìn)一步增厚,并形成更多腦溝;(2)內(nèi)囊后肢與豆?fàn)詈讼啾热詾門(mén)1低信號(hào)/T2高信號(hào);(3)側(cè)裂池稍變窄;.孕38?40周:(1)大腦皮層增厚;(2)腦溝形態(tài)已經(jīng)接近成人;(3)腦干腹側(cè)、內(nèi)囊后肢和放射冠中央部分皮質(zhì)脊髓束呈現(xiàn)T1高信號(hào);(4)在T2WI上,腦干背側(cè)呈低信號(hào),內(nèi)囊后肢可見(jiàn)點(diǎn)狀低信號(hào);(5)側(cè)裂池及枕部腦外間隙仍很顯著;6.出生~生后1個(gè)月:(1)T1加權(quán)像高信號(hào)區(qū):①后顱窩:內(nèi)側(cè)丘系、外側(cè)丘系、內(nèi)縱束、下丘臂和小腦上下腳;②小腦深部白質(zhì)信號(hào)逐漸增高;③幕上結(jié)構(gòu):小腦上腳交叉、丘腦背外側(cè)區(qū)、蒼白球、內(nèi)囊后肢后部和半卵圓中心的中間區(qū);④中央前后回白質(zhì)信號(hào)逐漸增高;(2)T2加權(quán)像:①評(píng)價(jià)小腦和腦干成熟度優(yōu)于T1WI; ②側(cè)腦室額角頂部可見(jiàn)小灶狀灰質(zhì)信號(hào);③小腦蚓部和小腦小葉信號(hào)減低;④沿脊髓皮質(zhì)束路徑可見(jiàn)信號(hào)減低; ⑤丘腦背外側(cè)信號(hào)減低;7.1歲以內(nèi):(1)T1加權(quán)像①2?3個(gè)月時(shí),小腦深部白質(zhì)、橋腦腹側(cè)信號(hào)增高,中央前后回皮層下運(yùn)動(dòng)纖維完全變?yōu)楦咝盘?hào),內(nèi)囊前肢呈現(xiàn)高信號(hào);3個(gè)月時(shí),圍繞矩狀回的枕葉白質(zhì)呈現(xiàn)高信號(hào);4?5個(gè)月時(shí),胼胝體壓部呈高信號(hào),6個(gè)月時(shí)膝部呈現(xiàn)高信號(hào);④枕葉皮層下白質(zhì)向外周擴(kuò)展且信號(hào)強(qiáng)度增加,至7個(gè)月左右完成,額、顳葉則持續(xù)至8?11個(gè)月。(2)T2加權(quán)像:①2?3個(gè)月,小腦中腳信號(hào)逐漸減低,半卵圓中心中央部可見(jiàn)信號(hào)減低;②4個(gè)月時(shí),大腦腳變?yōu)榈托盘?hào),矩狀裂區(qū)呈現(xiàn)低信號(hào);③5個(gè)月時(shí),紅核呈現(xiàn)低信號(hào);④5?8個(gè)月,小腦小葉皮層下白質(zhì)信號(hào)逐漸減低,內(nèi)囊后肢前部出現(xiàn)點(diǎn)狀或線狀低信號(hào);⑤11個(gè)月時(shí),內(nèi)囊前肢信號(hào)完全變黑;⑥6個(gè)月時(shí)胼胝體壓部為低信號(hào),8個(gè)月時(shí)膝部為低信號(hào);8.2歲以內(nèi):腦組織進(jìn)一步成熟,至24個(gè)月左右,絕大部分腦組織完成髓鞘化過(guò)程。腦表現(xiàn)接近成人。終末區(qū)位于側(cè)腦室體部外側(cè),由于纖維束髓鞘化延遲,血管周?chē)g隙擴(kuò)張,形成終末區(qū)。主要表現(xiàn)是在發(fā)生部位出現(xiàn)長(zhǎng)T1/T2信號(hào),一般與側(cè)腦室間存在髓鞘化白質(zhì)層,且相鄰側(cè)腦室未見(jiàn)變形,這兩個(gè)特點(diǎn)是與因腦組織缺氧、缺血性損傷所造成的腦室旁白質(zhì)軟化鑒別的要點(diǎn)。二影像檢查對(duì)小兒癲癇常見(jiàn)病的診斷小兒癲癇的病因十分復(fù)雜,許多顱內(nèi)的先天性與后天性疾病均可引起,能發(fā)現(xiàn)明確病因的稱癥狀性癲癇,病因不明的稱原發(fā)性癲癇。本文主要介紹小兒癥狀性癲癇中常見(jiàn)病的影像表現(xiàn)。(一)、先天性發(fā)育異常為胚胎時(shí)期顱腦的發(fā)育障礙,如神經(jīng)管閉合不全,神經(jīng)原的增生或移行障礙,各種原因?qū)е碌钠茐男圆∽兊取ER床絕大多數(shù)以癲癇和智力低下為主要癥狀,且許多為難治性癲癇。主要疾病有:1.胼胝體缺如與發(fā)育不全胼胝體是神經(jīng)系統(tǒng)最大的神經(jīng)纖維結(jié)構(gòu),連接兩半球,構(gòu)成側(cè)室與第三腦室頂部,其功能與記憶及學(xué)習(xí)功能有關(guān)。本癥可分為全部與部分缺如,也可為發(fā)育較小,即發(fā)育不良。本癥還常合并中線部脂肪瘤。CT.MRI表現(xiàn):兩側(cè)室分離,變形,三腦室擴(kuò)大,抬高,各層面均可見(jiàn)大腦縱裂與第三腦室相連。MRI還可顯示輕微的,為CT所不易發(fā)現(xiàn)的部分缺如及發(fā)育不良。合并的脂肪瘤CT表現(xiàn)為負(fù)值的低密度。脂肪瘤在MRI有特征性信號(hào)表現(xiàn),易診斷。2.透明隔缺如 是一種前腦畸形,CT與MRI表現(xiàn)相同,因透明中隔缺如而呈單一腦室。3.腦灰質(zhì)異位是神經(jīng)元在移行過(guò)程中發(fā)生障礙,出現(xiàn)在異常部位的堆積。一般發(fā)生在妊娠第12周左右。異位的灰質(zhì)可為局灶性或多發(fā),可位于室管膜下、腦室周?chē)?、腦深部或皮層下白質(zhì)區(qū)。異位的灰質(zhì)結(jié)構(gòu)呈結(jié)節(jié)狀或板層狀,CT與MRI的密度與信號(hào)均與正常的皮質(zhì)相同(括平掃與增強(qiáng)),較易誤為腦腫瘤,但本癥無(wú)異常增強(qiáng)表現(xiàn),也無(wú)病灶周?chē)[表現(xiàn)可資鑒別。4.腦裂畸形是橫貫大腦半球一側(cè)或兩側(cè)的異常腦裂,裂隙兩側(cè)有皮質(zhì)返折,裂隙可寬可窄,常合并透明中隔缺如。分為閉合型和開(kāi)放型2種。閉合型:裂隙的兩側(cè)或一側(cè)融合,裂隙僅達(dá)腦白質(zhì)內(nèi),不與一側(cè)的側(cè)腦室相通。裂隙的兩端緊密相貼,中間不含腦脊液。開(kāi)放型:裂隙的兩邊分離,可從腦表面橫貫大腦半球直達(dá)一側(cè)腦室的室管膜下區(qū),側(cè)腦室的局部呈尖峰狀突起,并與異常的裂隙相通。裂隙內(nèi)為腦脊液。同時(shí)可見(jiàn)腦皮質(zhì)沿裂隙內(nèi)折,為本病的特征。5.無(wú)腦回/巨腦回畸形是一種神經(jīng)元移行障礙性疾病。無(wú)腦回又稱光滑腦,是指腦皮質(zhì)溝回的明顯減少,幾乎沒(méi)有腦回,并伴有小頭畸形。后者皮質(zhì)明顯肥厚,溝回減少,伴白質(zhì)減少。這兩種實(shí)際為同一病理的不同表現(xiàn)。無(wú)腦回多位于頂枕部,巨腦回多位于額顳部。CT表現(xiàn)無(wú)腦回:大腦表面光滑,無(wú)腦溝、腦回的顯示。腦皮層增厚,腦白質(zhì)明顯變薄,由于兩側(cè)側(cè)裂的變寬、變淺使兩側(cè)大腦半球呈特殊的“8字形改變。巨腦回:腦回增寬、變平,腦溝變淺,有輕中度腦皮質(zhì)增厚、腦白質(zhì)變薄。巨腦回可累及兩側(cè)半球,也可僅累及一個(gè)腦葉或半球,使受累的腦葉或半球較健側(cè)縮小,患側(cè)腦室被牽拉而擴(kuò)大。MRI表現(xiàn)腦皮層增厚及腦白質(zhì)變薄較為明顯,在頂枕葉增厚的皮層周?chē)部沙霈F(xiàn)一圈特征性的長(zhǎng)T2高信號(hào)帶,與膠質(zhì)增生有關(guān)。常合并髓鞘發(fā)育延遲(占90%)和膠質(zhì)增生(腦室旁白質(zhì)區(qū)域內(nèi)斑點(diǎn)、斑片狀長(zhǎng)T2高信號(hào))??砂橛袀?cè)腦室輕中度擴(kuò)大及其他類型的腦神經(jīng)移行異常畸形等。6.先天性腦穿通性畸形又稱空洞腦,分先天性和繼發(fā)性,前者是胎兒時(shí)期腦組織的破壞所造成的腦組織局限性缺失,呈一大小不等的囊腔與腦室相通,內(nèi)襯室管膜。7,結(jié)節(jié)性硬化是一種少見(jiàn)的神經(jīng)皮膚綜合癥,由位于室管膜下的神經(jīng)膠質(zhì)結(jié)節(jié)與皮膚的錯(cuò)構(gòu)瘤組成,室管膜下結(jié)節(jié)易鈣化,CT發(fā)現(xiàn)鈣化較MRI為佳。MR表現(xiàn):皮層結(jié)節(jié):額葉,枕葉,巨細(xì)胞腦白質(zhì)內(nèi)異位細(xì)胞簇:巨細(xì)胞室管膜下結(jié)節(jié):尾狀核表面,易鈣化室管膜下星形細(xì)胞瘤:室間孔處多見(jiàn),梗阻性積水多見(jiàn),易鈣化(二) 、顱內(nèi)感染顱內(nèi)感染疾病很多,如腦膿腫、病毒性腦炎與散發(fā)性腦炎,結(jié)核性的腦炎與腦膜腦炎等,常有癲癇癥狀,尤在急性期,嚴(yán)重的可有癲癇持續(xù)狀態(tài)。腦炎CT與MRI表現(xiàn)無(wú)特異性,前者為低密度,后者呈T1低信號(hào)、T2高信號(hào)。結(jié)核與腦膿腫表現(xiàn)特殊,尤其小兒腦膿腫多為耳源性,應(yīng)引起重視。(三) 、腦白質(zhì)病變與退行性疾病1.兒童腦白質(zhì)病變:兒童腦白質(zhì)病變較為少見(jiàn),是髓鞘的發(fā)育異常,多是代謝障礙所致的隱性遺傳性疾病,主要的臨床癥狀為不同程度的肌張力障礙,智力減退與癲癇。兒童腦白質(zhì)病分成四類:(1)脫髓鞘病變,包括缺氧性脫髓鞘、感染性脫髓鞘、中毒性脫髓鞘等;(2)髓鞘形成不良性疾病,如感染性腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良、Alexander病、腎上腺腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良等;⑶髓鞘發(fā)育延遲;⑷兒童特發(fā)性白質(zhì)腦病較為常見(jiàn)的有腎上腺腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良、亞列山大病、異染性腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良等。MRS的診斷價(jià)值:111H質(zhì)子磁共振波譜(HMRS)有定性診斷及鑒別診斷價(jià)值。HMRS的改變可1HMRS早于MRI,二者的結(jié)合對(duì)本病具有重要的診斷意義。多數(shù)腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良可表現(xiàn)為N2乙?;於彼?NAA)及乳酸(LAC)波峰的顯著升高。(1)腎上腺腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良本病一般有典型CT與MRI的表現(xiàn),即雙側(cè)頂,枕葉兩側(cè)腦室三角區(qū)旁的白質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)對(duì)稱性“蝶翼狀”信號(hào)改變,T1WI低信號(hào),T2WI高信號(hào)。注入造影劑后可見(jiàn)“花邊樣”增強(qiáng),無(wú)占位表現(xiàn),一般不累及額葉。病變有由后向前發(fā)展趨向。CT表現(xiàn)部位,形態(tài)與MRI相似,呈低密度。(2)巨腦性嬰幼兒腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良本癥又稱亞列山大?。跘lexander氏病],CT與MRI表現(xiàn)也很具特征性,表現(xiàn)為雙側(cè)額葉側(cè)腦室前角周?chē)哪X白質(zhì)對(duì)稱性長(zhǎng)T1長(zhǎng)信號(hào)改變,后期病變可由前向后發(fā)展趨勢(shì),注入對(duì)比劑后,病灶邊緣也可有線壯增強(qiáng)。CT表現(xiàn)其部位、形態(tài)與MRI相似,呈低密度改變。(3)異染性腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良CT與MRI表現(xiàn):雙側(cè)腦室旁半卵圓區(qū)的腦白質(zhì)內(nèi)多中心,廣泛,彌漫,對(duì)稱性分布的T1WI低信號(hào),T2WI高信號(hào)。部分病例在腦干,小腦也有上述變化。CT的分布、形態(tài)表現(xiàn)同MRI,為低密度。腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良的影像鑒別腎上腺腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良:先累及枕葉并從后向前發(fā)展;異染質(zhì)腦白質(zhì)營(yíng)養(yǎng)不良:對(duì)稱性累及額、頂、枕葉腦白質(zhì),即前、中、后同時(shí)對(duì)稱性受累;(4)髓鞘發(fā)育延遲腦白質(zhì)各部分的成熟及髓鞘形成有先后順序:從尾側(cè)到頭側(cè),從中心到周?chē)瑥谋硞?cè)到腹側(cè),從感覺(jué)纖維發(fā)展到運(yùn)動(dòng)纖維,髓鞘化完成是腦白質(zhì)成熟的標(biāo)志。MRI對(duì)髓鞘化過(guò)程的評(píng)價(jià)具有很大的敏感性,對(duì)髓鞘發(fā)育延遲的檢出明顯優(yōu)于CT。MRI表現(xiàn)為腦室周?chē)踪|(zhì)對(duì)稱性長(zhǎng)T2信號(hào)改變。2海馬變性(瀛葉癲癇)本征十分常見(jiàn),表現(xiàn)為赧葉內(nèi)側(cè)(尤海馬頭部)的變性,硬化,萎縮為特征,多為單側(cè),MRI顯示較CT為佳,尤其是平行與腦干的冠狀位。(四)、小兒顱內(nèi)血管性疾病小兒顱內(nèi)血管性疾病也是引起癲癇的主要原因,常見(jiàn)有:1.腦血管畸形:主要為動(dòng)靜脈畸形,為小兒腦出血最常見(jiàn)原因。2.動(dòng)脈瘤:好發(fā)于腦底動(dòng)脈環(huán)的交通支。3.顱面血管痣綜合癥[Stege-Weber,sSyndrom]:病理為顱內(nèi)軟腦膜上的血管瘤與面部三叉神經(jīng)分步區(qū)的血管瘤。(五)、各種顱內(nèi)病變的后遺癥小兒的顱腦外傷,特別是產(chǎn)傷,窒息(HIE),感染,中毒,手術(shù)后等等各種原因所致的腦部后遺癥,是造成癲癇發(fā)作十分常見(jiàn)的原因。CT與MRI表現(xiàn)為腦部的軟化灶,囊變,壞死缺血灶,繼發(fā)性腦穿通性畸形等,以及常常伴有局限性的腦萎縮表現(xiàn)。側(cè)腦室周?chē)踪|(zhì)軟化癥(periventricularleukomalaciaPVL)是指缺氧缺血對(duì)側(cè)腦室旁的分水嶺區(qū)(watershed)腦白質(zhì)損傷,造成局部腦組織壞死囊變。主要見(jiàn)于早產(chǎn)兒及產(chǎn)后窒息的存活兒童。PVL被認(rèn)為是小兒腦性癱瘓的一個(gè)主要原因,尤其是痙攣性癱瘓。PVL的MRI表現(xiàn)分度輕度:側(cè)腦室三角區(qū)周?chē)陌踪|(zhì)量減少,鄰近腦溝突出,腦室大小正常,側(cè)腦室背側(cè)白質(zhì)內(nèi)可有小而局限的低信號(hào)灶(IR像)和高信號(hào)灶(T2加權(quán)SE和STIR像)。中度:半卵圓中心白質(zhì)量減少,側(cè)腦室周?chē)踪|(zhì)量減少明顯,側(cè)腦室擴(kuò)大,外側(cè)裂深部灰質(zhì)等側(cè)腦室之間僅有少量白質(zhì)分隔或凹入壁內(nèi)。重度:IR像上白質(zhì)幾乎不存在,由囊腔代替,部分與側(cè)腦室融合產(chǎn)生顯著腦室擴(kuò)大,T2加權(quán)SR和STIR像上異常增高信號(hào),延伸到腦室周?chē)鷧^(qū)以外。三癲癇病變的神經(jīng)影像學(xué)進(jìn)展對(duì)于難治性癲癇,神經(jīng)影像學(xué)對(duì)于準(zhǔn)確定位可能的手術(shù)切除癲癇灶,以治愈病人非常關(guān)鍵。但不是所有的兒童癲癇的基礎(chǔ)性病變?cè)诔R?guī)磁共振成像上均可以顯示。神經(jīng)影像學(xué)新進(jìn)展,例如擴(kuò)散張量成像,PET-MR融合圖像大大提高了病變的檢出和定位診斷。(一)影像學(xué)檢查方法擴(kuò)散張量成像是一種利用水分子擴(kuò)散各向異性來(lái)反映微觀結(jié)構(gòu)的成像技術(shù)。白質(zhì)的水分子在神經(jīng)纖維束平行方向擴(kuò)散程度大,而在其它方向上擴(kuò)散程度小,根據(jù)該特點(diǎn)可以顯示神經(jīng)纖維束信息。在擴(kuò)散張量圖像上,每一個(gè)體素給予不同的顏色,反映水分子在橫斷、矢狀和冠狀方向上主要的彌散方向。常規(guī)情況下,藍(lán)色代表這上下擴(kuò)散方向,綠色代表的是前后擴(kuò)散方向,紅色代表的是左右擴(kuò)散方向。另外,擴(kuò)散張量圖像可以顯示為三維圖像,一般稱為纖維示蹤圖。也可以根據(jù)擴(kuò)散張量成像中各向異性的差異來(lái)鑒別正常的組織和病變組織。MR-PET融合圖像通過(guò)軟件配準(zhǔn)MR圖像和PET圖像來(lái)實(shí)現(xiàn)。兩組數(shù)據(jù)獨(dú)立采集,但是病人擺位上需要類似,以便于圖像配準(zhǔn)。該技術(shù)可以直接關(guān)聯(lián)MR發(fā)現(xiàn)的結(jié)構(gòu)上的異常與PET發(fā)現(xiàn)的代謝異常。在發(fā)作間期,代謝異常的區(qū)域表現(xiàn)為低代謝,而在發(fā)作期,病變表現(xiàn)為高代謝。很多在常規(guī)磁共振上容易忽略的輕微異常,在融合圖像上表現(xiàn)更加突出。 (二)局部皮質(zhì)發(fā)育不良局部皮質(zhì)發(fā)育不良是皮質(zhì)發(fā)育異常的一種亞型。和巨腦回、多小腦回畸形、半側(cè)巨腦畸形等皮質(zhì)發(fā)育異常不同,局部皮質(zhì)發(fā)育不良沒(méi)有彌漫性的腦回異常,而是輕微的局部改變,有時(shí)候僅僅存在顯微結(jié)構(gòu)的異常。與其它皮質(zhì)發(fā)育異常相似,局部皮質(zhì)發(fā)育不良也是皮質(zhì)發(fā)育期間的遺傳性因素,缺血性病變,毒性損傷,或者感染引起的繼發(fā)性改變。局部皮質(zhì)發(fā)育不良性癲癇常常高度抗藥,與此類病變固有的知癲癇性有關(guān)。局部皮質(zhì)發(fā)育不良是兒童難治性癲癇最常見(jiàn)的病因,約占3歲以下兒童手術(shù)治療病例的80%。1皮質(zhì)發(fā)育不良的Palmini分類系統(tǒng)輕度皮質(zhì)發(fā)育不良I型發(fā)生于皮層1層的或者鄰近的異位神經(jīng)元II型皮層1層以外的鏡下神經(jīng)元異位局部皮質(zhì)發(fā)育不良I型皮層層次扭曲,但是沒(méi)有異形的神經(jīng)元IA皮層單層的結(jié)構(gòu)異常IB皮層結(jié)構(gòu)異常,可見(jiàn)巨型或者不成熟(但是沒(méi)有異形性)的神經(jīng)元II型IIA皮層結(jié)構(gòu)紊亂,可見(jiàn)異形神經(jīng)元,但是沒(méi)有氣球樣細(xì)胞IIB皮層結(jié)構(gòu)紊亂,可見(jiàn)異形細(xì)胞和氣球樣細(xì)胞臨床檢查中,輕度皮質(zhì)發(fā)育不良,或者I型局部皮質(zhì)發(fā)育不良可以具有,也可以不具癲癇癥狀。有時(shí)候這些病人可以完全沒(méi)有癥狀,或者學(xué)習(xí)功能異常。但是由于該診斷往往是回顧性診斷,病人的臨床資料和癲癇病史不全。大多數(shù)II型局部皮質(zhì)發(fā)育不良病人具有難治性癲癇。不論基礎(chǔ)病變是什么,那些術(shù)前磁共振能夠觀察到病變的病人術(shù)后的預(yù)后要偏好,好于那些磁共振成像不能顯示病變的病人。 目前的影像學(xué)檢查方法,包括磁共振成像,或者PET尚不能可靠的鑒別輕度皮質(zhì)發(fā)育不良,局部皮質(zhì)發(fā)育不良I型和II型。但是,如果發(fā)現(xiàn)皮層下T2高信號(hào),尤其是延伸到側(cè)腦室,常常是IIB型。目前認(rèn)為T(mén)2高信號(hào)是髓鞘化程度低造成的,而非氣球樣細(xì)胞所致。其它的局部皮質(zhì)發(fā)育不良的典型磁共振成像表現(xiàn)包括局部皮質(zhì)增厚,灰白質(zhì)界限模糊,灰質(zhì)高信號(hào)。局部皮質(zhì)發(fā)育不良的影像學(xué)表現(xiàn)可以非常輕微,僅靠磁共振成像容易漏診。MR-PET融合圖像有助于定位磁共振成像所見(jiàn)的輕微結(jié)構(gòu)異常和異常信號(hào)。發(fā)作間期PET檢查可以顯示局部皮質(zhì)發(fā)育不良累及皮層區(qū)顯示為低代謝。(三)結(jié)節(jié)硬化結(jié)節(jié)硬化病人伴發(fā)難治性癲癇的病人常常具有多發(fā)結(jié)節(jié)。因此準(zhǔn)確識(shí)別引起癲癇活動(dòng)的結(jié)節(jié)非常重要。單靠磁共振成像成像難以完成該工作。MR-PET融合圖像能夠提供結(jié)節(jié)硬化相關(guān)性癲癇灶的定位。發(fā)作間期MR-PET融合圖像上具有癲癇活動(dòng)的結(jié)節(jié)硬化病變顯示為低代謝區(qū),范圍大于相
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