化療與麻醉課件

術(shù)前化療&心臟毒性

VS麻醉

湖北省腫瘤醫(yī)院麻醉科余鳴

惡性腫瘤嚴重危害人類健康我國惡性腫瘤每年發(fā)病例數(shù)為160萬

在35－59歲年齡組中惡性腫瘤居死因第一位每200個家庭中，就有1個每死亡5個病人中就有1家庭遭受惡性腫瘤發(fā)生或人死于惡性腫瘤死亡的打擊

捍衛(wèi)生命綠洲全身化療是治療腫瘤的重要手段之一

術(shù)前化療

心臟毒性

麻醉

因此，麻醉醫(yī)師必須熟悉和了解抗癌藥的分類及副作用。特別是心臟毒性反應

抗癌藥給麻醉、手術(shù)帶來一定的危險性1烷化劑

2核苷酸還原酶抑制劑及其抗代謝藥

3抗生素類抗腫瘤藥

4抗腫瘤植物藥

化療藥物的分類化療藥的分類（1）烷化劑

是最早問世的細胞毒性藥物，抗瘤譜廣，半衰期短，毒性較大，常用于大劑量短程療法或間歇用藥。進一步又可分為5類：①氮芥類：即氮芥（HN2）及其衍生物，如環(huán)磷酰胺（CTX）②乙烯亞胺類:常用的藥物為塞替哌（TSPA)③亞硝脲類：有卡莫司?。˙CNU）、尼莫司?。ˋCNU）、司莫司?。∕e-CCNU）、洛莫司?。–CNU）等④甲基黃酸酯：即白消安（BUS）⑤環(huán)氧化合物類：是一類能干擾細胞代謝過程的藥物，其化學結(jié)構(gòu)常與核酸代謝的必需物質(zhì)葉酸、嘌呤、嘧啶等相似，通過特異對抗干擾核酸代謝，產(chǎn)生抗腫瘤效應。化療藥物的分類(3)抗生素類抗腫瘤藥：來源于微生物的抗腫瘤藥，多數(shù)由放線菌產(chǎn)生，屬細胞周期非特異性藥物，基本上可分醌類、亞硝脲類、糖肽類、色肽類和糖苷類等。近年研究中的新抗腫瘤抗生素有放線菌素D、博萊霉素（BLM）、絲裂霉素（MMC）等。

多柔比星(ADM)、表柔比星(E-ADM)

化療藥物的分類(5)除以上4種抗腫瘤藥外，還有一些抗腫瘤藥物，其生化結(jié)構(gòu)和作用機理有別于上述藥物，這類藥物有抗癌銻、門冬酰胺酶（ASP）、乙亞胺、甲基芐肼（PCB）、斑蝥素等。幾種常用毒性最大的化療藥物阿霉素

表阿霉素

柔紅毒素

秋水仙堿

紫杉醇

順鉑

卡鉑

喜素

絲裂霉素

近期反應

1.骨髓抑制

2.消化道反應

3.心臟毒性

4.肝臟損害

5.腎臟損害.靜脈炎

6.神經(jīng)系統(tǒng)毒性

7.過敏反應

化療藥物毒性反應(1)遠期反應

①化療肺：②心功能不全：可因ADM和其他蒽環(huán)類藥物積蓄而引起；③中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變性改變；④性、生殖器官的損害：不育、女性閉經(jīng)；⑤第二癌出現(xiàn)：尤其在長期、連續(xù)應用大量化療藥物后，可引發(fā)白血病。近年來已有報道。

化療藥物毒性反應(2)化療藥物毒性據(jù)美國的統(tǒng)計，因化療副反應及并發(fā)癥引起的死亡率為3%～10%。Anderson醫(yī)院調(diào)查報告因毒副作用死亡率：化療中心10%地區(qū)醫(yī)院20%以上同一醫(yī)院：初期為10%，10年后為3%但其發(fā)生、發(fā)展均有一定規(guī)律。因此，密切觀察、及時處理極為重要。化療藥物的心臟毒性化療藥物心臟毒性的臨床表現(xiàn)心臟毒性的機理心臟毒性的病理改變特征心臟毒性的預測與監(jiān)控圍手術(shù)期心臟毒性的防治麻醉處理的幾個問題化療藥物心臟毒性的臨床表現(xiàn)美國得克薩斯大學Ｍ．Ｄ．Ａｎｄｅｒｓｏｎ癌癥中心心臟病學教授Ｙｅｈ在Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｏｎ（２００４１０９３１２２）上報告，癌癥治療，包括最常用的化療藥和最新的生物學和靶向治療藥物，有可能對病人的心臟造成損害，甚至導致病人死亡。但對于抗癌藥的心臟毒性，很多醫(yī)師并沒有充分監(jiān)測，也沒有采取相應的防治措施。該中心３０年的經(jīng)驗以及抗癌藥心臟毒性的大量最新研究進行了總結(jié)，詳細復習了抗癌治療的心臟并發(fā)癥及其防治方法。Ｙｅｈ說，因為醫(yī)師和病人可能不了解抗癌治療會產(chǎn)生哪些心臟毒性，也不知道其中很多是可以防治的。他說，實際上心臟毒性對很多癌癥生存病人的危害要比癌癥復發(fā)更大?；熕幬镄呐K毒性的臨床表現(xiàn)

在該研究中研究人員對２９種抗癌藥進行了復習，結(jié)果發(fā)現(xiàn)各類抗癌藥都有可能產(chǎn)生心臟毒性，無一例外。心臟似乎對抗癌藥的毒性特別敏感。還說：對于老年病人、有其他疾?。ㄌ悄虿。┑牟∪嘶蛟瓉砭陀行呐K病的病人，心臟毒性最危險。心臟毒性可以發(fā)生在治療期間，化療后1周就可能有心臟毒性的反應，2-3周為高危期，臨床表現(xiàn)因人而異，心肌損傷一定存在。也可以發(fā)生在治療后數(shù)月，甚至數(shù)年，短期內(nèi)再次化療只會加重。即使是只攻擊癌細胞的靶向治療也可能導致心臟毒性。例如單克隆抗體藥，可導致明顯的高血壓或低血壓。Ｙｅｈ說：“與很多其他藥相比，它們的毒性似乎更常見，但它們引起的心血管毒性反應通常與血壓改變有關(guān)，如果能及時發(fā)現(xiàn)是容易治療的。”另一種常見的化療藥--烷化劑可產(chǎn)生其他毒性。但如果總劑量較大，順鉑和環(huán)磷酰胺亦可產(chǎn)生心臟毒性，范圍從慢性心衰到高血壓?？勾x類化療藥包括氟尿嘧啶（５－ＦＵ）可以產(chǎn)生心肌缺血，如不治療病人可能出現(xiàn)心肌梗死?；熕幬镄呐K毒性的臨床表現(xiàn)

據(jù)報道在使用ADM后有20%的病人出現(xiàn)一過性心電圖異常，包括室上性心動過速、房性或室性早搏、低電壓、ST—T改變，這些毒性作用可在治療中或治療結(jié)束后發(fā)生。

蒽環(huán)類抗癌藥化療藥物心臟毒性的臨床表現(xiàn)Hoff綜合分析4000多例用ADM治療的病人，結(jié)果表明，充血性心衰發(fā)生率為3%，劑量加大至550mg／m2

時為7%，700mg／m2時為18%，提示與劑量明顯相關(guān)。

蒽環(huán)類抗癌藥Galletal.,Diabetes(44):Nov.1995.有文獻及資料表明：

有心臟病史、老年或l5歲以下兒童、縱隔或左胸腔放療后，或與環(huán)磷酰胺、光輝霉素或更生霉素合用者，心臟毒性作用可明顯增加。腫瘤患兒更易發(fā)生心臟毒性，且以急性心衰多見。ADM造成病人死亡與伍用普萘洛爾有明顯關(guān)系

普萘洛爾(心得安)；是抑制心肌β受體……………..。

蒽環(huán)類抗癌藥*化療藥物心臟毒性的臨床表現(xiàn)化療藥物的心臟毒性化療藥物心臟毒性的臨床表現(xiàn)心臟毒性的機理心臟毒性的病理改變特征心臟毒性的預測與監(jiān)控圍手術(shù)期心臟毒性的防治麻醉處理的幾個問題目前尚未闡明，但有以下可能:1．抑制心肌細胞Na+-K+-ATP酶的活性及K的運輸ADM是潛在的Na+-K+-ATP酶和K+

轉(zhuǎn)運的抑制藥，可能通過抑制生物膜Na+-K+-ATP酶，改變細胞功能而引起心臟毒性。心臟毒性的機理(1)3．自由基學說用電子自旋共振法(ESR)證實，心臟毒性與抗癌藥產(chǎn)生的自由基，過氧化脂質(zhì)有關(guān)。ADM能把來自不同生物源的電子傳遞給作用物，同時NADH—P450

氧化還原酶和線粒體NADH脫氫酶能將ADM轉(zhuǎn)變成半醌自由基，將電子傳遞給O2

和H2O2

，形成O2?

或-OH，由此激起生物膜脂質(zhì)過氧化鏈式反應，導致膜系統(tǒng)的損傷，使心肌受損。心臟毒性的機理(3)4．兒茶酚胺學說Kantrowitz等實驗發(fā)現(xiàn)：ADM可促使心臟組胺和兒茶酚胺的釋放，引起的亞急性心肌損傷與組胺和(或)兒茶酚胺所致者相似。當實驗動物出現(xiàn)ADM慢性心肌毒性時，抗組胺和抗腎上腺素藥可明顯減輕其毒性反應。心臟毒性的機理(4)5．直接細胞膜作用學說ADM直接與細胞膜結(jié)合，影響心肌磷脂，改變心肌的Na+、Ca2++”離子分布和收縮蛋白的物理特性，抑制鳥苷酸環(huán)化酶，造成心肌損傷，出現(xiàn)心律失常和心衰。心臟毒性的機理(5)6．抑制細胞呼吸學說Ferrans等實驗發(fā)現(xiàn)，ADM中毒的心肌細胞中輔酶Q10的含量明顯減少。補充輔酶Q10．增加心肌細胞的ATP，能防止心肌病變。心臟毒性的機理(6)7．螯合劑的作用學說有人認為．ADM能螯合二價陽離子，造成銅、鋅等多種微量元素的比例失調(diào)和鎂代謝紊亂，導致L-肌毒性。而補充硒、鋅、銅有一定防治作用。心臟毒性的機理(7)8.心臟傳導系統(tǒng)作用的影響心臟毒性的機理(8)化療藥物的心臟毒性化療藥物心臟毒性的臨床表現(xiàn)心臟毒性的機理心臟毒性的病理改變特征心臟毒性的預測與監(jiān)控圍手術(shù)期心臟毒性的防治麻醉處理的幾個問題心臟毒性的病理改變特征亞急性心臟毒性主要變化為心肌細胞內(nèi)的嗜紅細胞增多和玻璃樣物質(zhì)、收縮帶和胞漿顆粒的積聚，心肌細胞周圍有多形核細胞的炎癥浸潤以及少量的淋巴細胞和組織細胞。心臟毒性的病理改變特征慢性心臟毒性主要表現(xiàn)為心臟擴大，偶有附壁血栓形成。多數(shù)可見心衰引起的全身皮下水腫、體腔積液、肝脾腫大和內(nèi)臟器官郁血。鏡檢可見心肌細胞變性、小灶性心肌壞死、細胞萎縮、間質(zhì)性水腫及纖維化等，且心肌變性壞死的部位多集中在左室游離壁、室間隔冠狀動脈分支周圍，及左室游離壁與室間隔交界處。化療藥物的心臟毒性化療藥物心臟毒性的臨床表現(xiàn)心臟毒性的機理心臟毒性的病理改變特征心臟毒性的預測與監(jiān)控圍手術(shù)期心臟毒性的防治麻醉處理的幾個問題1．無創(chuàng)傷性檢查2．心肌活體組織檢查

3．核素心血管造影術(shù)心臟毒性的預測與監(jiān)控心臟毒性的預測與監(jiān)控1．無創(chuàng)傷性檢查(1)24h平均脈率明顯增快可初步預測ADM導致的心肌損害。(2)根據(jù)心電圖所見，不過心電圖預示心臟毒性尚不夠敏感，急性心律失常、ST-T改變不一定能預測ADM引起的心肌病變。當肢體導聯(lián)QRS電壓已下降≥30%時，已發(fā)生了顯著的心肌損害，部分可發(fā)展為充血性心衰。Raabe認為持續(xù)Holter監(jiān)測，可預測心臟急性中毒。

無創(chuàng)傷性檢查(3)同時進行心電圖、心音圖和頸動脈搏動圖描記，計算STI、PEP與LVET之比，已出現(xiàn)心肌病變者STI增加，因為PEP延長而LVET縮短；但單測STI仍不足預測心臟毒性。(4)連續(xù)記錄M型超聲心動圖可預測心臟毒性，若采用脈沖多普勒超聲心動圖可反映左室血流動力學變化．這對監(jiān)測心臟毒性準確性更高。

無創(chuàng)傷性檢查心臟毒性的預測與監(jiān)控2．心肌活體組織檢查

對及時預防心肌毒性的發(fā)展及估計預后有重要意義，但該技術(shù)尚難普及和推廣。心臟毒性的預測與監(jiān)控3.檢測B型鈉尿肽(BNP)

可能預測大劑量化療引起的左心室功能障礙

意大利的研究人員報告說，測定接受大劑量化療藥物患者的B型鈉尿肽（BNP）水平可以在傳統(tǒng)的診斷技術(shù)（如超聲心動圖）發(fā)現(xiàn)前很久就檢測出那些隨后會有心臟毒性危險的患者?！癇NP是一種非常神奇的標記物，對于心力衰竭具有診斷、預后價值，甚至可能有檢測和預測性質(zhì)?！?/p>

B型鈉尿肽（BNP，又稱腦鈉尿肽、腦鈉素）是一種心臟神經(jīng)激素在血容量增加和壓力負荷增加時反應性的從心室分泌。BNP水平的升高可反映左室舒張末壓的升高，收縮功能不全或舒張功能減低引起的心力衰竭都有此改變。研究表明，血漿BNP水平對心力衰竭的診斷及病情嚴重程度的判斷均有很大的意義，并且可為急性冠心病患者提供有價值的預后信息。心臟毒性的預測與監(jiān)控3．核素心血管造影術(shù)

Alerander等報道用該法預測左室射血分數(shù)(LVEF)，重復性高。Duck認為定量的放射性血管造影可有效地檢測亞臨床期的心功能異常

。心臟毒性的預測與監(jiān)控化療藥物的心臟毒性化療藥物心臟毒性的臨床表現(xiàn)心臟毒性的機理心臟毒性的病理改變特征心臟毒性的預測與監(jiān)控圍手術(shù)期心臟毒性的防治麻醉處理的幾個問題圍手術(shù)期心臟毒性的防治(1)

1．限制ADM用量，總量以不超過550mg／m2為宜。若心電圖QRS電壓降低30%以上者，應及時停藥。2．更改給藥方案，緩慢靜注ADM。Shapira等Tc(锝)放射性掃描測定LVEF，合并心電圖QRS波高度來判斷，認為6h內(nèi)緩慢輸注ADM(每次50mg／m2，總量為428土48mg／m2)可明顯減輕心臟毒性。圍手術(shù)期心臟毒性的防治(2)

圍手術(shù)期心臟毒性的防治(3)3．給實驗動物用抗組胺、抗腎上腺素藥或ICRF187(一種抗腫瘤活性的弱鈣螯合劑)．均可明顯減輕心臟毒性

。實驗證明，用脂質(zhì)體載運ADM可減輕ADM對小鼠和狗的心臟毒性。圍手術(shù)期心臟毒性的防治(4)4．用維生素C、E和半胱胺酸等抗氧化劑可阻止自由基對生物膜中不飽和脂肪酸的過氧化，有降低心臟毒性作用．但對慢性毒性則無保護作用。有人將ADM與維生素B12混合后給動物注用，可減輕并延遲心臟毒性的發(fā)生，而不影響抗癌作用。輔酶Q10、甲基潑尼龍可拮抗ADM所致的心臟毒性。圍手術(shù)期心臟毒性的防治(5)5．應用鈣通道阻滯藥，實驗證實：單用ADM者心肌超微結(jié)構(gòu)有病理改變，30%出現(xiàn)心衰，而加用維拉帕米(verapamil)的小鼠心臟超微結(jié)構(gòu)則接近正常，無心衰和心肌病變出現(xiàn),Milei報道用普尼拉明prenylamine)、維生素A、E可明顯改善ADM造成心肌毒性的心電圖異常和超微結(jié)構(gòu)的變化。Lenzhofer報道預先用硝苯地平和維生素E可明顯堿輕ADM的急性心臟毒性。心衰者必需內(nèi)科對癥治療

。圍手術(shù)期心臟毒性的防治(6)6．及時補充微量元素如硒、鋅、銅可降低心臟毒性作用。用ATP、心肌極化液等可改善心肌細胞的營養(yǎng)代謝，修復受損的細胞；已有心衰者必需內(nèi)科對癥治療。

圍手術(shù)期心臟毒性的防治(7)7.擴張血管改善心肌營養(yǎng)治療是最為現(xiàn)實、最為有效。如：1-6二磷酸果糖(FDP)、復方丹參注射液、丹參酮注射液、極化液、抗自由基藥(V-EV-C)?；熕幬锏男呐K毒性化療藥物心臟毒性的臨床表現(xiàn)心臟毒性的機理心臟毒性的病理改變特征心臟毒性的預測與監(jiān)控圍手術(shù)期心臟毒性的防治麻醉處理的幾個問題麻醉處理的幾個問題MeQuillan報告1例ADM心肌病變的9歲患兒，在NO-氧-氟烷誘導時出現(xiàn)室顫、心搏驟停，復蘇無效死亡。Arieo和Jenney各報道1例ADM導致心肌病患者而進行心臟移植術(shù)后獲得長期存活。因此，化療后病人的麻醉處理特別是已有明顯心肌病變的患者，應注意手術(shù)時機、麻醉方式和藥物的選擇，做好充分術(shù)前準備，加強圍手術(shù)期心肌保護措施。

麻醉處理的幾個問題1．麻醉前充分準備和準確估計心功能已有心臟毒性者術(shù)前應控制好再施行麻醉。麻醉前訪視病人，全面了解有無化療史、心電圖、心臟功能、水電解質(zhì)等。麻醉處理的幾個問題

2．如術(shù)前、術(shù)中確需使用ADM者，劑量宜小。Smith等認為術(shù)中使用ADM的病人于術(shù)后24h內(nèi)應高度警惕遲發(fā)性肺水腫和死亡的可能。麻醉處理圍術(shù)期維持血流動力狀態(tài)穩(wěn)定，及時糾正缺氧補充減少的循環(huán)血量和水電解質(zhì)失衡處理等,應特別注意處理術(shù)中可能出現(xiàn)的與抗癌藥心臟毒性有關(guān)的低血壓、心律失常和術(shù)后心衰。巖永修等報道1例右房惡性淋巴瘤患者于體外循環(huán)心臟直視術(shù)后13h給ADM合并血液透析，糾正了術(shù)后心衰和肝腎功能衰竭．該病人獲救。

3.術(shù)前宜使用苯二氮卓類藥、東莨菪堿、消除病人的焦慮和緊張情緒，降低心肌耗氧量。麻醉處理的幾個問題4.局麻和區(qū)域性阻滯患者往往難以接受,長期使用蒽環(huán)類化療藥物的病人．對麻醉藥常比較敏感．可使原有心律失常加重或誘發(fā)新的心律失常。布比卡因具有明顯的心臟毒性．心電圖主要表現(xiàn)為竇緩、P-R間期、QRS間期、Q-T時間延長和室性心律失常，心衰可能直接致死．而且心肺復蘇極困難。

因此，術(shù)前用ADM

化療的病人應慎用布比卡因．已發(fā)生心臟毒性者更應禁用。

麻醉處理的幾個問題

由于ADM有導致心律失常的潛在可能,已有急性心功能惡化者手術(shù)應改期。可選用對心血管影響輕微的藥物．如芬太尼、阿芬太尼、依托咪酯、異丙酚、咪唑安定．非去極化肌松藥。全麻

．也可選用異氟醚，但術(shù)前已有心臟毒性表現(xiàn)者則不用氟烷、硫噴妥鈉。全麻誘導前就應開始進行心肺功能的監(jiān)測直至術(shù)后完全蘇醒。

麻醉處理的幾個問題WHO推薦的化療藥物副反應的分度

項目0度Ⅰ度Ⅱ度Ⅲ度Ⅳ度血紅蛋白(g/L)>11095～10980～9465～79<65

白細胞(G×109/L)>4.03～3.92.0～2.91.0～1.9<1.0

粒細胞(G×109/L)>2.01.5～1.91.0～1.40.5～0.9<0.5

血小板(G×109/L)>10075～9950～7425～49<25

出血無瘀點輕度出血嚴重失血出血致衰弱膽紅質(zhì)<1.25×N(1.26～2.5)×N(2.6～5)×N(5.1～10)×N>10×NSGOT/SGPT<1.25×N(1.26～2.5)×N(2.6～5)×N(5.1～10)×N>10×N堿性磷酸酶<1.25×N(1.26～2.5)×N(2.6～5)×N(5.1～10)×N>10×N口腔無紅斑、疼痛紅斑、潰瘍、可進食潰瘍、只進流食不能進食惡心嘔吐無惡心暫時性嘔吐嘔吐，需治療難控制的嘔吐腹瀉無短暫性(<2天)能耐受(>2天)不能耐受，需治療血性腹瀉尿素氮、血尿素<1.25×N(1.26～2.5)×N(2.6～5)×N(5～10)×N>10×N

肌酐<1.25×N(1.26～2.5)×N(2.6～5)×N(5～10)×N>10×N

0度Ⅰ度Ⅱ度Ⅲ度Ⅳ度

蛋白尿無.<0.3g/100ml.++～+++.++++腎病綜合征0.3～1g.>1g/100ml/100ml血尿無鏡下血尿嚴重血尿嚴重血尿伴血塊泌尿道梗阻肺無癥狀輕微活動后呼吸困難休息時呼吸困難需完全臥床發(fā)熱(藥物所致)無低于38℃38～40℃>40℃發(fā)熱伴低血壓過敏無水腫支氣管痙無需支氣管痙需藥物過敏反應藥物治療治療皮膚無紅斑干性脫皮，水皰，瘙癢炎性脫皮、潰瘍剝脫性皮炎，壞死，需手術(shù)脫發(fā)無輕度脫發(fā)中度、斑狀脫發(fā)完全脫發(fā)，可再生脫發(fā)，不能再生感染(特殊部位)無輕度感染中度感染重度感染重度感染伴低血壓心臟節(jié)律

0度Ⅰ度Ⅱ度正常竇性心動過速休息時單灶PVC，房性心律多發(fā)性PVC室性心律不齊

Ⅲ度Ⅳ度心率>100次/分失常

心功能0度.正常Ⅰ度.無癥狀但有異常短暫的心功不足

Ⅱ度.有癥狀心功不足有癥狀.Ⅳ度.心功能不全心臟征象不需治療治療有效

Ⅳ度.治療無效

心包炎無

有心包積液、無癥狀

有癥狀，但無需抽水

心包填塞，需抽水

心包填塞，需手術(shù)神志清醒短暫時間嗜睡嗜睡，時間不到清醒嗜睡時間多于清醒的昏迷的50%50%，不能耐受的感覺周圍神經(jīng)正常感覺異常及(或)腱嚴重感覺異常及(或)異常及(或)顯著癱瘓反射減退輕度無力運動障礙便秘無輕度中度腹脹腹脹疼痛無

輕

中度

嚴重

難控制典型病例(1)患者，女，57歲，因卵巢癌術(shù)后1年再次來婦科進行第8次化療。既往有冠心病史，2年前行支架術(shù)。要求患者進行心電監(jiān)護，因經(jīng)濟困難被患者及家屬拒絕，并簽字。開放左前臂粗淺靜脈、以40滴/min的速度靜脈輸液5%GNS1500ml+維生素C3g、常規(guī)入壺地塞米松10mg、歐貝4mg、速尿20mg后，觀察輸液部位無紅腫、滲液。在輸入化療藥物順鉑110mg+生理鹽水100ml，當化療藥輸入50ml時，患者突感胸悶、憋氣、心前區(qū)不適，繼而出現(xiàn)面色蒼白、煩躁大汗、頭暈乏力、呼吸急促33次/min，脈細速，心率110次/min，血壓70/40mmHg，急查心電圖示:Ⅱ、Ⅲ、aVF、V7-9S-T端弓背向上抬高，查心梗三項定性均為陽性（MYO，CK-MB，TnI），診斷為急性下壁心肌梗死。

經(jīng)積極對癥處理好轉(zhuǎn)，轉(zhuǎn)心內(nèi)科治療，病情穩(wěn)定。典型病例(2)患者男58歲因右下肺肺癌來院就診，因不愿手術(shù)而入住中西醫(yī)結(jié)合科化療，幾周期化療后腫塊明顯縮小。同意手術(shù)而轉(zhuǎn)入胸外科接受手術(shù)治療。既往心電圖提示：預激綜合征術(shù)前心率正常，手術(shù)順利，二周傷口拆線后，家屬執(zhí)意入住中西醫(yī)結(jié)合科再次行化療?；煼桨敢訡OL為主輔以

DDP＋VP16第一個周期后第4天中午自覺心慌不適，作ECG提示：預激綜合征伴ST-T改變、室上性心動過速、心率180次/分。經(jīng)用心律平胺碘酮FDP等對癥治療。癥狀加重，血壓下降、神志不清ECG提示室顫。呼吸停。請麻醉科行插管、心肺復蘇，反復除顫多次，有室性心電活動，但不能恢復正常正電圖，1h后死亡。典型病例(3)患者女47歲身高162cm體重64kg因乳腺腫瘤(小)作局部切除，后病理證實為腺癌而入院，先以TAX加ADM作一個周期化療