炎癥性腸病網(wǎng)絡(luò)

消化系統(tǒng)疾病

第八章炎癥性腸病新疆醫(yī)科大學第五附屬醫(yī)院內(nèi)科教研室消化科侯慧第一頁，共八十五頁。教學目的和要求1.掌握炎癥性腸病的臨床表現(xiàn)和診斷要點。2.熟悉炎癥性腸病鑒別診斷。3.了解本病的病因、發(fā)病機制及治療。第二頁，共八十五頁。炎癥性腸?。簭膹V義上來講是以腸道炎癥為主要表現(xiàn)的不同疾病的總稱，如感染性腸炎、中毒性腸炎、放射性腸炎、自身免疫性腸炎及慢性非特異性腸炎等。狹義上的炎癥性腸病(IBD)是一種病因不明的慢性腸道炎癥性疾病，包括兩個獨立的疾病，潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerativecolitis,UC）和克羅恩病（Crohndisease,CD）。定義第三頁，共八十五頁。流行病學UC：男女之比1.2：120～30歲青年男性多見CD：男女之比1：1.430歲以下青年多發(fā)亞洲IBD發(fā)病率低于西方國家，但近10年有上升趨勢。第四頁，共八十五頁。本病病因不明，發(fā)病機制亦不甚清楚，目前認為由多因素相互作用所致，主要包括環(huán)境、感染、遺傳、免疫等因素。一、環(huán)境因素二、遺傳因素三、感染因素四、免疫因素病因和發(fā)病機制第五頁，共八十五頁。環(huán)境因素發(fā)達國家發(fā)病率是持續(xù)增高，與環(huán)境改變有關(guān)。吸煙能促進血栓形成，增加克羅恩病危險性，但能有預防UC的作用。快餐食品增加CD、UC的發(fā)病率。另過敏食物可能加重腸道反應(yīng)。第六頁，共八十五頁。大量研究資料表明：本病在同一家族中單卵雙胎高于雙卵雙胎?；颊咭患売H屬發(fā)病率高，其配偶發(fā)病率不高。在不同種族間也有明顯差別，白種人發(fā)病高于黑種人，提示其發(fā)病可能與遺傳因素有關(guān)。多數(shù)學者認為IBD病符合多基因病的遺傳規(guī)律，是由許多對等位基因共同作用的結(jié)果，在一定的環(huán)境因素作用下由于遺傳易感性而發(fā)病。遺傳因素第七頁，共八十五頁。與某些感染性腸病有臨床癥狀相似之處（癥狀，病理）。長期探索及可疑病原中，多種渠道檢測無陽性結(jié)果發(fā)現(xiàn)。結(jié)核感染：Crohn病組織采用PCR檢查發(fā)現(xiàn)結(jié)核分支桿菌DNA，CD呈慢性肉芽腫性炎癥，與分支桿菌肉芽腫類似，而且牛奶可檢出分支桿菌，但仍未能進一步證實，如無傳染性，抗菌素無效，重復性不高。在正常人組織中也分離出該菌等。病毒、衣原體感染：有人提出為病毒感染、衣原體感染等，但均未能作出實驗動物模型（重復性差）。多數(shù)學者認為細菌感染可能為其促發(fā)因素。感染因素第八頁，共八十五頁。認為IBD與免疫反應(yīng)異常重要的關(guān)系（質(zhì)和量）。各種自身抗體→病理損傷→疾病發(fā)生p-ANCA（抗中性粒細胞胞漿抗體）UC↑CCA-IgG（結(jié)腸炎結(jié)合抗體）UC↑T淋巴細胞Th1參與細胞介導的免疫反應(yīng)CD↑↑Th2產(chǎn)生體液免疫反應(yīng)UC↑↑免疫因子、介質(zhì):調(diào)節(jié)性細胞因子IL-2免疫抑制性細胞因子IL-10促炎癥細胞因子等IL-6參與炎癥損傷修復物質(zhì)：反應(yīng)性氧化產(chǎn)物（RCMS）一氧化氮（NO)免疫因素第九頁，共八十五頁。異常免疫反應(yīng)（自身正常腸道菌叢）動物模型和試驗證實：無菌狀態(tài)下不致病或輕微損傷炎癥病變常發(fā)生在細菌密集高的部位，該處細菌移居，陽性率達60%。腸腔其他部位正常菌群移位也增多，細菌滯留能促發(fā)CD發(fā)生。

因此IBD病人可能存在對正常菌群免疫耐受缺損。第十頁，共八十五頁。精神因素臨床上觀察到精神抑郁和焦慮，對本病的發(fā)生與復發(fā)可能有一定的影響。認為精神因素可以是本病發(fā)作的誘因，也可以是本病反復發(fā)作的繼發(fā)性表現(xiàn)。第十一頁，共八十五頁。

作用腸道菌叢參腸道免疫環(huán)境因子遺傳易感者

與啟動非免疫系統(tǒng)組織損傷

臨床癥狀

IBD的發(fā)病機制第十二頁，共八十五頁。UC和CD發(fā)病機制的不同特征第十三頁，共八十五頁。第一節(jié)潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerativecolitis,UC）第十四頁，共八十五頁。潰瘍性結(jié)腸炎潰瘍性結(jié)腸炎：病因未明的直腸和結(jié)腸炎性病變，病變限于大腸黏膜與黏膜下層。

臨床表現(xiàn)：反復腹瀉、粘液膿血便、腹痛。本病可發(fā)生在任何年齡，多見于20－40歲，男女發(fā)病率無明顯差別。第十五頁，共八十五頁。病理病變部位：位于大腸，呈連續(xù)性非節(jié)段性分布，多數(shù)在直腸、乙狀結(jié)腸。也可擴展至全結(jié)腸，如果累及回腸末端，稱為倒灌性回腸炎。病變早期：黏膜彌漫性炎癥，可見充血、水腫、灶性出血，黏膜面呈彌漫性細顆粒狀，組織變脆、觸之易出血。有淺潰瘍、隱窩膿腫、杯狀細胞減少等，病變主要在黏膜層與黏膜下層。病程中、晚期：大量肉芽腫組織增生，出現(xiàn)假性息肉，結(jié)腸變形縮短，腸腔變窄，少數(shù)可癌變。第十六頁，共八十五頁。第十七頁，共八十五頁。臨床表現(xiàn)起病多數(shù)緩慢，少數(shù)急性起病，偶見暴發(fā)起病。病程呈慢性經(jīng)過，多為發(fā)作期與緩解期交替，少數(shù)持續(xù)并逐漸加重。誘因：飲食失調(diào)、勞累、精神刺激、感染等。臨床表現(xiàn)與病變范圍、病型及病期有關(guān)。第十八頁，共八十五頁。腹瀉原因：主要由于炎癥導致大腸黏膜對水鈉吸收障礙及結(jié)腸運動功能失常所致。特點：黏液膿血（活動期重要表現(xiàn)）輕者：2～4次/d，便血輕或無，或腹瀉與便秘交替出現(xiàn)重者：10次/d以上，膿血顯見，可大量便血。糞質(zhì)多為糊狀，混有粘液、膿血。消化系統(tǒng)癥狀（1）第十九頁，共八十五頁。腹痛疼痛程度不一部位：左下腹特點：隱痛，陣痛，亦可涉及全腹，有疼痛—便意—便后緩解的規(guī)律。并發(fā)中毒性結(jié)腸擴張或炎癥波及腹膜時，持續(xù)性劇烈腹痛——中毒性巨結(jié)腸其他癥狀：常有腹脹，嚴重病例有食欲不振、惡心、嘔吐等。消化系統(tǒng)癥狀（2）第二十頁，共八十五頁。體征輕、中型者左下腹輕壓痛，有時可觸及痙攣的降結(jié)腸或乙狀結(jié)腸。重型和暴發(fā)型者：明顯壓痛和鼓腸。中毒性結(jié)腸擴張、腸穿孔等并發(fā)癥時可出現(xiàn)腹膜炎。消化系統(tǒng)癥狀（3）第二十一頁，共八十五頁。活動期：低熱或中等發(fā)熱，重癥或有合并癥者高熱，心率增快。病情進展與惡化患者：出現(xiàn)衰竭、消瘦、貧血、水電解質(zhì)失衡、低蛋白血癥、營養(yǎng)障礙等表現(xiàn)。全身表現(xiàn)第二十二頁，共八十五頁。本病可伴有多種腸外表現(xiàn)，包括外周關(guān)節(jié)炎、結(jié)節(jié)性紅斑、壞疽性膿皮病、鞏膜外層炎、前葡萄膜炎、口腔復發(fā)性潰瘍等，這些腸外表現(xiàn)在結(jié)腸炎控制或結(jié)腸切除后可以緩解或恢復；骶髂關(guān)節(jié)炎、強直性脊柱炎、原發(fā)性硬化性膽管炎及少見的淀粉樣變性、急性發(fā)熱性嗜中性皮膚病(Sweetsyndrome)等，可與潰瘍性結(jié)腸炎共存，但與潰瘍性結(jié)腸炎本身的病情變化無關(guān)。腸外表現(xiàn)第二十三頁，共八十五頁。按本病的病程、程度、范圍及病期進行綜合分型。根據(jù)病程經(jīng)過分型①初發(fā)型—指無既往病史的首次發(fā)作。②慢性復發(fā)型—發(fā)作與緩解期交替。③慢性持續(xù)型—癥狀持續(xù)，間以癥狀加重的急性發(fā)作。④急性暴發(fā)型—急性起病，病情嚴重，全身毒血癥狀明顯，可伴有中毒性結(jié)腸擴張、腸穿孔、敗血癥等并發(fā)癥。臨床分型（1）第二十四頁，共八十五頁。根據(jù)病情嚴重程度分型①輕型：腹瀉4次/d以下，便血輕或無，無發(fā)熱、脈快，貧血無或輕，血沉正常。②中型：介于輕、重度之間，一般指腹瀉4次/d以上，僅伴有輕微全身表現(xiàn)。③重型：腹瀉6次/d以上，有明顯粘液血便，T＞37.7℃，P＞90次/min，Hb≤75g/L，ESR＞30mm/h，血清白蛋白＜30g/L，短期內(nèi)體重明顯減輕。臨床分型（2）第二十五頁，共八十五頁。第二十六頁，共八十五頁。根據(jù)病變范圍分型：直腸炎直腸乙狀結(jié)腸炎左半結(jié)腸炎廣泛性或全結(jié)腸炎（倒灌性）區(qū)域分布者稱區(qū)域性結(jié)腸炎。根據(jù)病期可分為：活動期緩解期臨床分型（3）第二十七頁，共八十五頁。并發(fā)癥（1）中毒性結(jié)腸擴張：多發(fā)生于暴發(fā)型或重癥病人。病情急劇惡化，毒血癥明顯，脫水、電解質(zhì)紊亂，鼓腸，腹部壓痛，腸鳴音消失，WBC↑↑。X線腹部平片：結(jié)腸擴張，結(jié)腸袋消失可引起急性穿孔。常因低鉀、鋇灌腸、使用抗膽堿藥或鴉片酊誘發(fā)。第二十八頁，共八十五頁。并發(fā)癥（2）直腸結(jié)腸癌變：國外報道發(fā)生率20～30年7.2%～16.2%，中國人發(fā)生率低，有作者報道3%左右。其他并發(fā)癥：腸大出血發(fā)生率約3%，腸穿孔、腸梗阻，偶見瘺管形成、肛門直腸周圍膿腫。第二十九頁，共八十五頁。實驗室檢查和其他檢查（1）1.血液檢查：Hb：中、重度患者下降WBC：活動期升高ESR↑及C反應(yīng)蛋白↑：活動期之標志血清白蛋白↓水電解質(zhì)失衡PT延長第三十頁，共八十五頁。實驗室檢查和其他檢查（2）2.糞便檢查：常規(guī)檢查：常有粘液、膿血便，鏡檢有RBC、WBC及巨噬細胞。病原學檢查：排除感染性結(jié)腸炎常規(guī)致病菌培養(yǎng)新鮮糞便找阿米巴滋養(yǎng)體及包囊血吸蟲卵及孵化第三十一頁，共八十五頁。實驗室檢查和其他檢查（3）3、自身抗體檢測：特異性抗體特異性UDp－ANCA14％～98％（抗中性粒細胞胞漿抗體）CDASCA56％～92％（抗釀酒酵母抗體）第三十二頁，共八十五頁。實驗室檢查和其他檢查（4）4.結(jié)腸鏡檢查：該檢查是本病診斷與鑒別診斷的最重要手段之一。應(yīng)作全結(jié)腸及回腸末段檢查，直接觀察腸粘膜變化，取活組織檢查，并確定病變范圍。本病病變呈連續(xù)性、彌漫性分布，絕大部分從肛端直腸開始逆行向上擴展，內(nèi)鏡下所見重要改變有（特征性病變）：①粘膜粗糙呈細顆粒狀，彌漫性充血、水腫，血管紋理模糊，質(zhì)脆、出血，可附有膿性分泌物；②病變明顯處見彌漫性糜爛或多發(fā)性淺潰瘍；③慢性病變見假息肉及橋狀粘膜，結(jié)腸袋往往變鈍或消失。結(jié)腸鏡下粘膜活檢組織學見彌漫性炎癥細胞浸潤，活動期表現(xiàn)為表面糜爛、潰瘍、隱窩炎、隱窩膿腫；慢性期表現(xiàn)為隱窩結(jié)構(gòu)紊亂、腺體排列異常、杯狀細胞減少及上皮變化。第三十三頁，共八十五頁。早期潰結(jié)：直腸第三十四頁，共八十五頁。早期（輕度）潰結(jié)：直腸第三十五頁，共八十五頁。中度潰結(jié)：直腸第三十六頁，共八十五頁。潰結(jié)：乙狀結(jié)腸，中度第三十七頁，共八十五頁。潰結(jié)：降結(jié)腸，中重度第三十八頁，共八十五頁。潰結(jié)：脾曲第三十九頁，共八十五頁。潰結(jié)：橫結(jié)腸第四十頁，共八十五頁。實驗室檢查和其他檢查（5）5.X線鋇劑灌腸檢查：

目的：①確定病變部位和范圍

②了解病變活動性和嚴重性

③確診并發(fā)癥和鑒別診斷

表現(xiàn)：①黏膜粗亂或有細顆粒改變。②多發(fā)性淺潰瘍，表現(xiàn)為管壁邊緣毛糙呈毛刺狀或鋸齒狀，以及見小龕影或條狀存鋇區(qū)，也可見多個小的原形充盈缺損。③結(jié)腸袋消失，腸壁變硬、腸管縮短、變細，可呈鉛管狀。④息肉形成第四十一頁，共八十五頁。潰瘍性結(jié)腸炎X線鋇劑灌腸檢查第四十二頁，共八十五頁。診斷標準

1993年全國慢性非感染性腸道疾病學術(shù)研討會制定的太原標準（摘要）①臨床表現(xiàn)：持續(xù)性或反復發(fā)作的粘液血便、腹痛，伴有不同程度的全身癥狀，在排除感染性腸炎、Crohn病、缺血性腸病、放射性腸炎等基礎(chǔ)上，具有上述結(jié)腸鏡檢查、病理、X線鋇劑灌腸征象中之一項，可以診斷本病。②臨床表現(xiàn)不典型而有典型結(jié)腸鏡表現(xiàn)或典型X線鋇灌腸檢查表現(xiàn)者可診斷。③有典型的臨床表現(xiàn)或典型既往史而目前結(jié)腸鏡檢查或X線鋇灌腸檢查無典型改變，應(yīng)列為“疑診”隨診。第四十三頁，共八十五頁。臨床有慢性腹瀉、粘液便或粘液血便，疑診本病時應(yīng)作下列檢查：1．多次糞便培養(yǎng)痢疾桿菌，涂片找阿米巴以及根據(jù)流行區(qū)特點作除外血吸蟲病等的檢查。2.乙狀結(jié)腸鏡或結(jié)腸鏡檢查，兼作黏膜活檢，暴發(fā)型和重癥患者可以暫緩檢查。3．鋇劑灌腸檢查確定病變的性質(zhì)、程度及范圍，同時除外腸道其他疾病。診斷步驟第四十四頁，共八十五頁。慢性細菌性痢疾阿米巴腸炎慢性血吸蟲病大腸癌腸易激綜合征Crohn病鑒別診斷第四十五頁，共八十五頁。項目結(jié)腸Crohn病潰瘍性結(jié)腸炎癥狀有腹瀉但膿血便少膿血便多見病變分布呈節(jié)段性病變連續(xù)直腸受累少見絕大多數(shù)受累末段回腸受累多見少見腸腔狹窄多見、偏心性少見、中心性瘺管形成多見罕見內(nèi)鏡表現(xiàn)縱行或匍行潰瘍伴周圍黏膜正?；蝙Z卵石樣改變潰瘍淺，黏膜彌漫性充血、水腫，顆粒狀、脆性增加病理改變節(jié)段性全壁炎，有裂隙狀潰瘍，非干酪性肉芽腫病變主要在黏膜層，有淺潰瘍、隱窩膿腫，杯狀細胞減少潰瘍性結(jié)腸炎與結(jié)腸Crohn病的鑒別第四十六頁，共八十五頁。潰瘍性結(jié)腸炎與結(jié)腸Crohn病的鑒別第四十七頁，共八十五頁。治療治療目的：控制急性發(fā)作，維持緩解，減少復發(fā)，防治并發(fā)癥。一般治療：強調(diào)休息、飲食和營養(yǎng)。糾正水、電解質(zhì)失衡，輸血改善貧血，輸白蛋白等。病情嚴重者應(yīng)禁食、靜脈營養(yǎng)。開展心理治療。腹痛、腹瀉對癥處理，控制繼發(fā)感染。第四十八頁，共八十五頁。⑴氨基水楊酸制劑①柳氮磺胺吡啶（SASP）：4.0～6.0/d，分4次口服，病情緩解2.0/d，維持1～2年。②5-氨基水楊酸（5-ASA）：3.0～4.0/d，分4次口服，病情緩解，1～2g/d，維持治療。③病變局限于乙狀結(jié)腸以下，可考慮灌腸治療SASP2g或5-ASA1g地塞米松5mg保留灌腸，1次/天生理鹽水100ml藥物治療（1）第四十九頁，共八十五頁。⑵糖皮質(zhì)激素：適用于暴發(fā)型或重型患者，控制、減輕毒血癥。潑尼松40～60mg/d，分次口服，病情緩解后，逐漸遞減至10～15mg/d，可維持月余或數(shù)月。⑶免疫抑制劑：硫唑嘌呤1.5mg/kg/d，分次口服，療程一年。藥物治療（2）第五十頁，共八十五頁。

緊急手術(shù)指征：大出血、腸穿孔、重型患者特別是合并中毒性結(jié)腸擴張經(jīng)積極內(nèi)科治療無效且伴嚴重毒血癥者。

擇期手術(shù)指征：并發(fā)癌變、腹腔內(nèi)膿腫、瘺管形成，頑固性全結(jié)腸炎內(nèi)科治療效果不理想且嚴重影響生活質(zhì)量，或雖然激素可控制病情但副作用太大不能耐受者。手術(shù)治療第五十一頁，共八十五頁。預后本病一般呈慢性過程，大部分患者反復發(fā)作，輕型及長期緩解者預后較好。第五十二頁，共八十五頁。第二節(jié)Crohn?。–rohndisease,CD）第五十三頁，共八十五頁。Crohn病Crohn病習稱局限性腸炎、節(jié)段性腸炎或肉芽腫性腸炎，是病因未明的胃腸道慢性炎性肉芽腫性疾病。病變多見于末段回腸和臨近結(jié)腸，呈節(jié)段性分布。臨床上以腹痛、腹瀉、腹塊、瘺管形成和腸梗阻為特點，可伴有發(fā)熱、貧血、營養(yǎng)障礙及關(guān)節(jié)、皮膚、眼、口腔粘膜、肝臟等腸外損害。本病有終生復發(fā)傾向，重癥患者遷延不愈，預后不良。15～30歲多見，歐美多見。第五十四頁，共八十五頁。病理侵犯部位：回腸末段與臨近右側(cè)結(jié)腸者為最多見，小腸改變、右半結(jié)腸，全消化道少見。病變分布呈節(jié)段性。病理特點：組織學為全壁性腸炎，淋巴管閉塞、淋巴液外漏、黏膜下水腫、腸壁非干酪性肉芽腫性炎癥等。第五十五頁，共八十五頁。病理（大體形態(tài)）①病變呈節(jié)段性或跳躍性，而不呈連續(xù)性；②粘膜潰瘍的特點：早期呈鵝口瘡樣潰瘍；隨后潰瘍增大，形成縱行潰瘍和裂隙潰瘍，將粘膜分割呈鵝卵石樣外觀；③病變累及腸壁全層，腸壁增厚變硬，腸腔狹窄。

第五十六頁，共八十五頁。病理（組織學）①非干酪壞死性肉芽腫，由類上皮細胞和多核巨細胞構(gòu)成，可發(fā)生在腸壁各層和局部淋巴結(jié)；②裂隙潰瘍，呈縫隙狀，可深達粘膜下層甚至肌層；③腸壁各層炎癥，伴充血、水腫、淋巴管擴張、淋巴組織增生和纖維組織增生。第五十七頁，共八十五頁?？肆_恩病病變部位

（陰影部分為病變部位）第五十八頁，共八十五頁。臨床表現(xiàn)起病大多隱匿、緩慢。本病臨床表現(xiàn)在不同病例差異較大，與病變性質(zhì)、部位、病期及并發(fā)癥有關(guān)。第五十九頁，共八十五頁。消化系統(tǒng)表現(xiàn)（1）

腹痛：為最常見癥狀。部位：右下腹或臍周發(fā)作特點：間歇性發(fā)作，痙攣性疼痛伴有腸鳴，餐后加重，排便后暫時緩解。如持續(xù)性腹痛、壓痛明顯，提示炎癥波及腹膜或腹腔內(nèi)膿腫形成。急腹癥：可能是病變腸段急性穿孔所致。第六十頁，共八十五頁。消化系統(tǒng)表現(xiàn)（2）腹瀉：為常見癥狀原因：由病變腸段炎癥滲出、蠕動增加及繼發(fā)性吸收不良引起。特點：間歇性發(fā)作，病程后期為持續(xù)性。糊狀便，一般無膿血或粘液，病變涉及結(jié)腸下段或直腸者，可有粘液血便及里急后重。腹部腫塊：約見10％～20％患者，以右下腹與臍周為多見。第六十一頁，共八十五頁。消化系統(tǒng)表現(xiàn)（3）瘺管形成：因透壁性炎性病變穿透腸壁全層至腸外組織或器官而形成瘺管。瘺管形成是Crohn病臨床特征之一，分為內(nèi)、外瘺。肛門直腸周圍病變：部分病人肛門直腸周圍瘺管、膿腫形成及肛裂等病變，是部分病人首發(fā)癥狀。第六十二頁，共八十五頁。全身表現(xiàn)發(fā)熱：常見的全身表現(xiàn)之一，系由于腸道炎癥活動或繼發(fā)感染引起。營養(yǎng)障礙：消瘦、貧血、低蛋白血癥、維生素缺乏、缺鈣致骨質(zhì)疏松等。因慢性腹瀉、食欲減退及慢性消耗等所致。急性發(fā)作期有水、電解質(zhì)紊亂。第六十三頁，共八十五頁。腸外表現(xiàn)部分病人有杵狀指、關(guān)節(jié)炎、虹膜睫狀體炎、葡萄膜炎、結(jié)節(jié)性紅斑、壞疽性膿皮病、口腔黏膜潰瘍、小膽管周圍炎、硬化性膽管炎、慢性肝炎等。偶見淀粉樣變性或血栓栓塞性疾病。第六十四頁，共八十五頁。并發(fā)癥腸梗阻：最常見腹腔內(nèi)膿腫吸收不良綜合征急性穿孔、大量便血：偶見中毒性結(jié)腸擴張：罕見癌變：1%腸外并發(fā)癥：膽石癥、尿路結(jié)石、脂肪肝第六十五頁，共八十五頁。實驗室和其他檢查（1）

實驗室檢查：貧血，Hb↓，活動期WBC↑，ESR↑，血清白蛋白↓，糞便OB試驗(+)

X線檢查：目的：確定病變性質(zhì)、部位和范圍，了解病變嚴重程度。

表現(xiàn)：黏膜皺襞粗亂，縱行潰瘍或裂溝，鵝卵石征，假性息肉，多發(fā)性狹窄，瘺管形成等征象，病變呈節(jié)段性分布?？梢娞S征、線樣征。第六十六頁，共八十五頁。

結(jié)腸鏡檢查：1、節(jié)段性分布2、見縱行或匐行性潰瘍，潰瘍周圍黏膜正?；蛟錾戍Z卵石樣3、腸腔狹窄，炎性息肉，病變腸段之間黏膜外觀正?；顧z：非干酪壞死性肉芽腫實驗室和其他檢查（2）第六十七頁，共八十五頁。鵝卵石征縱橫交錯深凹陷性潰瘍和裂溝，將殘存的黏膜分割成許多小塊，由于黏膜下病變使黏膜稍隆起，表面呈半球型，周圍有潰瘍包繞，呈大小不等結(jié)節(jié)。實驗室和其他檢查（3）第六十八頁，共八十五頁。橫結(jié)腸第六十九頁，共八十五頁。回盲部第七十頁，共八十五頁。降結(jié)腸第七十一頁，共八十五頁。直腸第七十二頁，共八十五頁。乙狀結(jié)腸第七十三頁，共八十五頁。診斷標準Crohn病目前主要根據(jù)病史（對中青年患者有慢性反復發(fā)作性右下腹或臍周痛與腹瀉、腹塊、發(fā)熱等表現(xiàn)），X線或(及)結(jié)腸鏡檢查發(fā)現(xiàn)腸道炎性病變主要在回腸末段與鄰近結(jié)腸且呈節(jié)段性分布者，應(yīng)考慮本病的診斷。但必須排除腸道感染性疾病或非感染性疾病及腸道腫瘤。第七十四頁，共八十五頁。WHO標準：①非連續(xù)性腸道病變；②腸黏膜呈鋪路卵石樣表現(xiàn)或有縱行潰瘍；③全層性腸道炎癥性病變，伴有腫塊或狹窄；④結(jié)節(jié)病樣非干酪壞死性肉芽腫；⑤裂溝或瘺管；⑥肛門病變，有難治性潰瘍、肛瘺或肛裂。①②③疑診；加上④⑤⑥之一者可確診；④加上①②③中的兩項，也可確診。第七十五頁，共八十五頁。臨床診斷標準典型臨床表現(xiàn)：反復發(fā)作的右下腹或臍周疼痛，可伴有嘔吐、腹瀉或便秘。阿弗他口炎偶見。有時腹部可出現(xiàn)相應(yīng)部位的炎性腫塊。可伴有腸梗阻、瘺管、腹腔或肛周膿腫等并發(fā)癥?？砂橛谢虿话橛邢到y(tǒng)性癥狀，如發(fā)熱、多關(guān)節(jié)炎、虹膜睫狀體炎等。X線表現(xiàn)：有胃腸道的炎性病變，如裂隙狀潰瘍、鵝卵石征、假息肉、單發(fā)或多發(fā)性狹窄、瘺管形成等，病變呈節(jié)段性分布。CT可顯示腸壁增厚的腸襻，盆腔或腹腔的膿腫。內(nèi)鏡檢查：可見到跳躍式分布的縱行或匐行性潰瘍，周圍黏膜正?；蛟錾戍Z卵石樣，或病變活檢有非干酪壞死性肉芽腫或大量淋巴細胞聚集。

具備1為臨床可疑，若同時具備1和2或3，臨床可擬診為本病。太原標準：太原標準分為臨床診斷標準和病理診斷標準。第七十六頁，共八十五頁。病理診斷標準：1、腸壁和腸系膜淋巴結(jié)無干酪樣壞死2、鏡下特點①節(jié)段性病變，全壁炎；②裂隙狀潰瘍；③黏膜下層高度增寬(水腫，淋巴管、血管擴張，纖維組織、淋巴組織增生等所致)；④淋巴細胞聚集；⑤結(jié)節(jié)病樣肉芽腫。確診：具備1和2項下任何四點?？梢桑夯揪邆洳±碓\斷條件但無腸系膜淋巴結(jié)標本的病理檢查結(jié)果。太原標準：太原標準分為臨床診斷標準和病理診斷標準。第七十七頁，共八十五頁。鑒別診斷需與各種腸道感染性或非感染性疾病及腸道腫瘤鑒別。特別注意：急性發(fā)作時與急性闌尾炎、慢性發(fā)作時與腸結(jié)核及腸道惡性淋巴瘤、病變單純累及結(jié)腸者與潰瘍性結(jié)腸炎鑒別。腸結(jié)核：最重要。第七十八頁，共八十五頁。表1Crohn病與腸結(jié)核的鑒別（1）

臨床鑒別

Crohn病腸結(jié)核腸外結(jié)核灶多無可有腹壁或器官膿腫可有多無肛門直腸病變可有無活動性便血可有少見腸瘺可有少見腸穿孔可有少見0T皮試陰性可有少見血ADA活性升高無可有糞、尿查抗酸桿菌多陰性可有陽性術(shù)后復發(fā)率較高較低抗結(jié)核治療無效療效較好第七十九頁，共八十五頁。