2022年醫(yī)學(xué)專題-腸道傳染病防治師

第六章

腸道傳染病防治(fángzhì)第一頁(yè)，共二十四頁(yè)。一、霍亂病原學(xué)流行病學(xué)(liúxínɡbìnɡxué)發(fā)病機(jī)制與病理解剖臨床表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查并發(fā)癥診斷治療預(yù)防第二頁(yè)，共二十四頁(yè)。一、病原學(xué)霍亂是由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病，為我國(guó)甲類法定傳染病之一。發(fā)病(fābìng)機(jī)制主要是由霍亂腸毒素引起的分泌性腹瀉。典型臨床表現(xiàn)為：起病急，劇烈的腹瀉、嘔吐及由此引起的脫水、電解質(zhì)及酸堿失衡、循環(huán)衰竭。第三頁(yè)，共二十四頁(yè)。一、病原學(xué)霍亂弧菌1、形態(tài)：革蘭染色陰性弧菌，有鞭毛，部分有莢膜。2、培養(yǎng)特性：兼性厭氧，堿性環(huán)境中生長(zhǎng)繁殖快。可先在堿性肉湯或蛋白胨水中增菌，再用選擇性培養(yǎng)基進(jìn)行(jìnxíng)分離。3、抗原結(jié)構(gòu)：具有菌體（0）抗原和鞭毛（H）抗原“0”抗原特異性高，是霍亂弧菌分群和分型的基礎(chǔ)。第四頁(yè)，共二十四頁(yè)。病原(bìngyuán)4、毒素（1）I型毒素（內(nèi)毒素）：制作菌苗的主要成分。（2）Ⅱ型毒素（腸毒素/霍亂原）：主要致病物質(zhì)(wùzhì)。有抗原性，可使機(jī)體產(chǎn)生中和抗體。（3）Ⅲ型毒素：對(duì)致病作用意義不大。第五頁(yè)，共二十四頁(yè)。病原(bìngyuán)5、分類(fēnlèi)（1）O1群霍亂弧菌①據(jù)表現(xiàn)型分為：1）古典生物型。2）埃爾托生物型。②據(jù)“O”抗原分為1）小川型。2）稻葉型。3）彥島型。（2）不典型O1群霍亂弧菌：不產(chǎn)生腸毒素，無(wú)致病性。（3）非O1群霍亂弧菌：為不凝集弧菌，一般無(wú)致病性。但0139血清型含有與01相同的毒素基因，能引起流行性腹瀉。6、抵抗力：較弱。第六頁(yè)，共二十四頁(yè)。二、流行病學(xué)(liúxínɡbìnɡxué)1、霍亂流行史（1）從1871年至今曾有七次大流行。（2）第1-6次由古典生物型（發(fā)源于印度恒河(hénɡhé)三角洲）引發(fā)。（3）第7次由埃爾托生物型（發(fā)源于印尼蘇拉威西島）引發(fā)。（4）1992年印度、孟加拉由O139血清型引起爆發(fā)流行。第七頁(yè)，共二十四頁(yè)。流行病學(xué)(liúxínɡbìnɡxué)2、三大流行環(huán)節(jié)（1）傳染源：病人和帶菌者。（2）傳播途徑：糞一口途徑傳播。其中水的作用最為突出。（3）人群(rénqún)易感性：普遍易感。3、流行特征：熱帶地區(qū)我全年可發(fā)病，我國(guó)以夏、秋季節(jié)為主，高峰在7-9月，有沿江、沿海分布的地理特點(diǎn)。第八頁(yè)，共二十四頁(yè)。三、發(fā)病(fābìng)機(jī)制與病理解剖A亞單位：膜苷酸環(huán)化酶持續(xù)活化B亞單位：膜表面受體神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合大量繁殖：霍亂腸毒素cAMP刺激隱窩細(xì)胞水、氯化物、碳酸氫鹽分泌腸腔內(nèi)大量水、電解質(zhì)聚集劇烈水樣腹瀉（特征性）脫水、電解質(zhì)紊亂和代謝性酸中毒抑制絨毛(róngmáo)細(xì)胞鈉吸收腸黏膜杯狀細(xì)胞分泌黏液水樣便含有大量黏液膽汁分泌減少“米泔水”樣糞便第九頁(yè)，共二十四頁(yè)。發(fā)病(fābìng)機(jī)制與病理解剖2、病理生理（1）水、電解質(zhì)紊亂(wěnluàn)。（2）代謝性酸中毒。3、病理解剖：主要病理改變?yōu)閲?yán)重脫水。第十頁(yè)，共二十四頁(yè)。四、臨床表現(xiàn)1、潛伏期：1-3d。2、典型病程（1）瀉吐期：先瀉后吐，一般無(wú)發(fā)熱（0139型除外）①腹瀉：多不伴腹痛（0139型除外）黃色水樣便或米泔水樣便，無(wú)糞臭。0139型霍亂特征是發(fā)熱、腹痛較常見(jiàn)(chánɡjiàn)。②嘔吐：多在腹瀉后，為噴射狀，少有惡心。第十一頁(yè)，共二十四頁(yè)。臨床表現(xiàn)（2）脫水虛脫期1）脫水①輕度脫水：失水1000ml，皮膚黏膜稍干燥，皮膚彈性略差。②中度(zhōnɡdù)脫水：失水3000-3500ml，皮膚彈性差，眼窩凹陷，血壓下降，尿量減少。③重度脫水：失水約4000ml，皮膚干皺，聲音嘶啞，腹呈舟狀，神志淡漠，尿量減少。2）代謝性酸中毒。3）肌肉痙攣：低鈉引起腓腸和腹直肌痙攣。4）低血鉀：引起肌張力減低、腱反射消失、鼓腸甚至心律失常。5）循環(huán)衰竭：嚴(yán)重失水致低血容量性休克。第十二頁(yè)，共二十四頁(yè)。臨床表現(xiàn)（3）恢復(fù)及反應(yīng)(fǎnyìng)期：癥狀消失，尿量增加，體溫回升；少數(shù)病人反應(yīng)(fǎnyìng)性低熱。3、臨床分型：輕、中、重型及“干性霍亂”（起病急驟，不待瀉吐癥狀出即迅速進(jìn)入中毒性循環(huán)衰竭而死亡）。見(jiàn)附表3-2。第十三頁(yè)，共二十四頁(yè)。臨床表現(xiàn)表3-2各型霍亂(huòl(fā)uàn)鑒別要點(diǎn)

表現(xiàn)輕型中型重型排便次數(shù)10次以下10—20次20次以上脫水（體重%）5%以下5%—10%10%以上神志清不安或呆滯煩躁，昏迷皮膚稍干，彈性稍差彈性差，干燥彈性消失，干皺口唇稍干干燥，發(fā)紺極干，青紫前囟、眼窩稍陷明顯下凹深凹，且不可閉肌肉痙攣無(wú)有多脈搏正常稍細(xì)，快細(xì)速或摸不到血壓正常12-9.3kpa﹤9.3kpa或測(cè)不到尿量稍減少水尿無(wú)尿血漿比重1.025-1.0301.030-1.040﹥1.040

第十四頁(yè)，共二十四頁(yè)。五、實(shí)驗(yàn)室檢查(jiǎnchá)1、血液檢查：血液濃縮，電解質(zhì)紊亂，代謝性酸中毒。2、糞便檢查：（1）糞便常規(guī)：可見(jiàn)黏液及少許紅、白細(xì)胞。（2）涂片染色(rǎnsè)：革蘭陰性弧菌，呈魚(yú)群樣排列。（3）動(dòng)力試驗(yàn)和制動(dòng)陽(yáng)性。（4）細(xì)菌培養(yǎng)。3、血清學(xué)檢查：抗菌抗體和抗毒抗體的檢測(cè)（病后第5日出現(xiàn)）?？鼓乜贵w雙份血清滴度4倍以上升高有診斷意義。第十五頁(yè)，共二十四頁(yè)。六、并發(fā)癥

急性(jíxìng)腎功能衰竭、急性(jíxìng)肺水腫。

第十六頁(yè)，共二十四頁(yè)。七、診斷(zhěnduàn)1、確定診斷：符合以下(yǐxià)三項(xiàng)中一項(xiàng)者：①有瀉吐癥狀，糞便培養(yǎng)有霍亂弧菌生長(zhǎng)者②流行區(qū)人群，有典型癥狀，但糞便培養(yǎng)無(wú)霍亂弧菌生長(zhǎng)，經(jīng)血清凝集抗體測(cè)定效價(jià)呈4倍或4倍以上增長(zhǎng)；③雖無(wú)癥狀但糞便培養(yǎng)陽(yáng)性，且在糞檢前后5日內(nèi)曾有腹瀉表現(xiàn)，并有密切接觸史者。第十七頁(yè)，共二十四頁(yè)。診斷(zhěnduàn)2、疑似診斷：符合以下兩項(xiàng)中一項(xiàng)者：①有典型(diǎnxíng)癥狀，但病原學(xué)檢查未確定者；②流行期間有明顯接觸史，且發(fā)生瀉吐癥狀，不能以其他原因解釋者。3、對(duì)疑似病例每日作糞培養(yǎng)，如3次陰性，且血清學(xué)檢查2次陰性，可否定診斷第十八頁(yè)，共二十四頁(yè)。八、治療(zhìliáo)1、治療(zhìliáo)原則：嚴(yán)格隔離，及時(shí)補(bǔ)液，輔以抗菌和對(duì)癥治療(zhìliáo)。2、隔離：癥狀消失后，隔日糞便培養(yǎng)一次，連續(xù)兩次培養(yǎng)陰性才可解除隔離。第十九頁(yè)，共二十四頁(yè)。治療(zhìliáo)3、補(bǔ)液療法：補(bǔ)充液體和電解質(zhì)是治療本病的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。①靜脈補(bǔ)液：補(bǔ)液原則：早期，快速，足量，先鹽后糖，先快后慢，糾酸補(bǔ)鈣，見(jiàn)尿補(bǔ)鉀。補(bǔ)液種類：含糖541溶液(róngyè)或2：1溶液(róngyè)。輸液量宜根據(jù)脫水程度而定，輸液總量=脫水量+維持量。②口服補(bǔ)液：適用于輕、中度脫水病人?？捎每诜a(bǔ)液鹽（ORS）。第二十頁(yè)，共二十四頁(yè)。治療(zhìliáo)4、抗菌藥物(yàowù)治療：可減少腹瀉量，縮短瀉吐期及排菌期。可用四環(huán)素、多西環(huán)素、喹諾酮類。5、對(duì)癥治療：抗休克、抗心衰，治療電解質(zhì)紊亂及腎衰。第二十一頁(yè)，共二十四頁(yè)。九、預(yù)防(yùfáng)

1、控制(kòngzhì)傳染源：病人應(yīng)隔離治療至癥狀消失后6日，隔日糞便培養(yǎng)一次連續(xù)3次陰性。2、切斷傳播途徑。3、提高人群免疫力：菌苗接種。第二十二頁(yè)，共二十四頁(yè)。謝謝(xièxie)，祝大家身體健康！第二十三頁(yè)，共二十四頁(yè)。內(nèi)容(nèiróng)