
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文檔簡介
鉀代謝和鉀代謝紊亂正常鉀代謝鉀代謝障礙低鉀血癥高鉀血癥K+平衡的調(diào)節(jié)K+的攝入和排出K+的生理功能3K+的含量和分布124第一節(jié)K+的正常代謝2.鉀的攝入和排出鉀的來源:攝入50~120mmol/天,90%由小腸吸收鉀的排泄:腎臟90%
腸道10%
汗液10-16mmol/L
腸道吸收快,腎臟排泄慢多吃多排,少吃少排,不吃也排(5~10
mmol/d)
3.鉀平衡的調(diào)節(jié)
(RegulationofPotassiumBalance)跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移腎調(diào)節(jié)(1)K+
在細(xì)胞內(nèi)外的平衡泵:指鈉-鉀泵,即Na+-K+-ATP酶,將K+泵入細(xì)胞內(nèi)漏:指鉀離子順濃度差通過各種K+通道進(jìn)入細(xì)胞外[K+]i:150mM[K+]e:3.5-5.5mM泵-漏機(jī)制1.激素:胰島素
Na+-K+-ATPase(+)進(jìn)
兒茶酚胺
β-R(+)進(jìn)
α-R(+)出2.細(xì)胞外液的K+濃度高進(jìn)低出3.酸堿平衡
酸出堿進(jìn)影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的因素泵漏:K+H+H+酸中毒H+血[K+]
Na+,泌KK+H+Na+腎小管(2)鉀的腎臟調(diào)節(jié)
腎小球:濾過近曲小管和髓袢:幾乎全部吸收(90~95%)遠(yuǎn)曲小管和集合管:分泌和重吸收KH結(jié)腸的排鉀功能
汗液也含有少量鉀
4.鉀的生理功能維持新陳代謝保持細(xì)胞靜息膜電位調(diào)節(jié)滲透壓平衡和酸堿平衡第二節(jié)鉀代謝紊亂低鉀血癥高鉀血癥概念
(concept)
Serum[K+]<3.5mmol/L缺鉀(potassiumdeficit)
細(xì)胞內(nèi)和機(jī)體總鉀缺失。一、低鉀血癥(hypokalemia)1.攝入不足(decreasedK+
intake)鉀來源減少不吃也排Hypokalemia消化道梗阻、昏迷病人等(一)原因和機(jī)制(causesandmechanism)
腎小管性酸中毒Ⅰ型遠(yuǎn)端小管酸中毒(泌H+↓):遠(yuǎn)曲小管
H+-Na+↓,而Na+-K+↑,致排K+↑Ⅱ型近端小管酸中毒(HCO3-重吸收↓):達(dá)遠(yuǎn)端HCO3-↑促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管排K+↑(電位差增大)藥物與毒物堿中毒(alkalosis)低鉀性家族性周期性麻痹3.鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移
(K+
shiftsintothecells)(二)對機(jī)體的影響取決于低鉀發(fā)生的速度和程度1.膜電位異常引發(fā)的一系列障礙2.缺鉀所致的細(xì)胞代謝障礙引發(fā)的損害3.缺鉀、低鉀血癥引起的酸堿異常
1.膜電位異常引發(fā)的障礙Em的負(fù)值加大
[K+]e↓使心肌細(xì)胞膜對K+
的通透性降低因靜息電位與閾電位
距離增大而使神經(jīng)肌肉興
奮性降低的現(xiàn)象。超極化阻滯表現(xiàn)(manifestations)CNS:萎靡、倦怠、嗜睡骨骼?。核闹珶o力軟癱,呼吸肌麻痹胃腸道平滑?。菏秤徽?、腹脹、麻痹性腸梗阻
(2)對心臟的影響
心肌的生理特性心肌傳導(dǎo)性心肌興奮性心肌自律性心肌收縮性先后T波低平,U波明顯ST段壓低QRS波群增寬P-R間期延長
低鉀血癥時(shí)心電圖的改變
低鉀血癥時(shí)心電圖的改變PQRSTU
對心功能的損害
a.心律失常:竇性心動(dòng)過速,期前收縮等
b.對洋地黃類強(qiáng)心藥毒性的敏感性增高
低鉀血癥時(shí),洋地黃與Na+—K+—ATP酶的親和力增高,從而明顯增大洋地黃致心律失常的毒性作用。
集合管對ADH反應(yīng)性降低
多尿(polyuria)
2.與細(xì)胞代謝障礙有關(guān)的損害
(1)骨骼肌損害
(2)腎損害骨骼肌溶解嚴(yán)重缺鉀(血清鉀<2.5mmol/L)肌肉運(yùn)動(dòng)胞內(nèi)不能釋出足夠的鉀血管不能擴(kuò)張
糖原合成↓代謝障礙骨骼肌溶解3.對酸堿平衡的影響
(effectonacid-basebalance)
低血鉀堿中毒K+H+血[K+]腎小管K+Na+Na+,泌H+
H+反常性酸性尿
(三)防治原則防治原發(fā)病,去除病因補(bǔ)鉀:最好口服,不能口服者,可iV,不可推注。補(bǔ)鉀應(yīng)掌握以下原則:不宜過早:見尿補(bǔ)鉀,每日尿量>500ml不宜過濃:[K+]<40mmol/L不宜過多:一般6-7g/d不宜過快:10-20mmol/H補(bǔ)血鉀易,補(bǔ)細(xì)胞內(nèi)鉀難病史:男41歲,嘔吐4天,
不能進(jìn)食食物和水。既往史:胃潰瘍,服用抗酸藥治療。體檢:重病容。血壓100/60mmHg
心率90beats/min
皮膚干燥、彈性差,
腱反射減弱。Casestudy化驗(yàn):血[Na+]145mmol/L
[Cl-]92mmol/L
[K+]2.6mmol/L
[HCO3-]34mmol/L
BUN35mg/dl
EKG:T波低平,ST段降低
抽出3升胃內(nèi)容物診斷:幽門梗阻概念(Concept)
Serum[K+]>5.5mmol/L注意排除假性高鉀血癥:如穿刺不當(dāng)或溶血時(shí)。您能分析出高鉀血癥的基本原因嗎?腎消化道食物體鉀細(xì)胞外液細(xì)胞內(nèi)液血鉀3.5-5.5mmol/L鉀150mmol/LK+體鉀98%多吃多排少吃少排不吃也排高鉀血癥(一)原因1.腎排K+
減少:少尿(oliguria):腎功能衰竭潴鉀性利尿劑醛固酮↓2.攝K+過多:在腎功能正常時(shí),因K+攝入過多而引起的高鉀血癥是罕見的。更為常見的是:靜脈補(bǔ)鉀過多過快。嚴(yán)格把握補(bǔ)鉀的原則。
3.K+從細(xì)胞內(nèi)逸出
細(xì)胞損傷
高鉀性周期性麻痹
高血糖伴胰島素缺乏
酸中毒(acidosis)
某些藥物K+H+H+酸中毒H+血[K+]
Na+,泌KK+H+Na+腎小管(二)對機(jī)體的影響1.對骨骼肌興奮的影響:
神經(jīng)肌肉興奮性先后↓
對機(jī)體的影響1.
肌肉松弛興奮性↓:?K+低血鉀EtEm超極化阻滯對機(jī)體的影響1.對骨骼肌興奮的影響興奮性?K+輕度高血鉀EtEm高鉀血癥肌肉震顫對機(jī)體的影響1.對骨骼肌興奮的影響興奮性?重度高血鉀EtEmK+去極化阻滯肌無力除極化阻滯:靜息電位等于或低于閾電位使細(xì)胞興奮性降低的現(xiàn)象。2.對心臟的影響
(effectsontheheart)
心肌傳導(dǎo)性心肌興奮性先↑后↓心肌自律性心肌收縮性*急性高鉀血癥對心肌電生理特性的影響
T波高尖QRS波振幅降低Q-T間期縮短ST段抬高高鉀血癥時(shí)心電圖的變化低鉀血癥和高鉀血癥的心電圖比較
對心功能的損害心律失常
心室顫動(dòng)心搏驟停3.對酸堿平衡的影響:高血鉀
酸中毒H+K+酸中毒H+血[K+]
Na+K+H+Na+,泌H+
腎小管反常性堿性尿
4.對內(nèi)分泌的影響:胰島素代償性↑(三)防治原則防治原發(fā)?。嚎诜a(bǔ)鉀,嚴(yán)禁推注降低血K+
:K+
向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移---G和胰島素同時(shí)推注K+
排出體外---陽離子交換樹脂(乙烯磺酸鈉口服或灌腸),腹膜透析(人工腎)注射Na+和Ca2+
,逆轉(zhuǎn)心肌毒性糾正電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂鎂代謝紊亂
一、鎂的正常代謝(一)體內(nèi)鎂的分布
體內(nèi)鎂的總含量僅次于鈉、鉀、鈣,居第四位,成人約為21~28g。
細(xì)胞內(nèi)占99%(其含量僅次于鉀,居第二位)絕大部分為結(jié)合鎂;細(xì)胞外占1%,約1/2為離子鎂,1/3與蛋白質(zhì)結(jié)合,剩下部分與HCO3-、HPO42-等結(jié)合。血清鎂正常值為:0.75~1.25mmol/L。
PTH,VitD食物中鎂
回、結(jié)腸吸收血鎂
(30-40%)(60-70%)糞便排鎂
尿鎂
+-+由腎臟調(diào)節(jié),多攝入,多排出,少攝入,少排出。骨(60%)CT,醛固酮,高血鈣-CT,醛固酮,高血鈣,甲狀腺素PTH(二)鎂的平衡其它組織(結(jié)合)(38%)(三)鎂的生理功能調(diào)節(jié)細(xì)胞代謝——催化多種酶(325種)調(diào)控細(xì)胞生長——調(diào)節(jié)DNA、RNA合成調(diào)節(jié)離子轉(zhuǎn)運(yùn)——鈣、鉀等調(diào)節(jié)膜通透性——降低膜通透性維持可興奮細(xì)胞的興奮性——抑制神經(jīng)、肌肉的興奮
二、鎂代謝障礙(一)低鎂血癥(hypomagnesemia)
1、概念:血清鎂<0.75mmol/L,稱為低鎂血癥。
2、原因和機(jī)制:
(1)攝入不足:禁食、厭食、長期V營養(yǎng)未補(bǔ)鎂
(2)丟失過多:①消化道失鎂:嘔吐、腹瀉、胃腸減壓。②腎失鎂:利尿藥(呋噻米、依他尼酸)、高鈣血癥、甲狀旁腺功能減退、甲狀腺功能亢進(jìn)、醛固酮增多、酮癥酸中毒酒精中毒等。
(3)進(jìn)入細(xì)胞增多:糖原合成增加時(shí)。Mg++↓興奮性CNS興奮神經(jīng)肌肉興奮平滑肌興奮低鎂血癥3、對機(jī)體的影響(1)對神經(jīng)-肌肉的影響
AchCa++Ca++Mg++低鎂血癥低鎂Em上移興奮性↑4期除極↑自律性↑心律失常血管興奮性↑低鎂血壓↑心肌缺血(2)對心血管系統(tǒng)的影響(3)對鈣、鉀代謝的影響腺苷環(huán)化酶↓低鎂PTH↓低鈣血癥低鎂腎小管泵活性↓尿鉀↑低鉀血癥
4、防治原則
治療原發(fā)病、補(bǔ)鎂(口服)靜脈補(bǔ)鎂要謹(jǐn)慎,防止腎損害和低血壓)(二)高鎂血癥(hypermagnesemia)
1、概念:血清鎂>1.25mmol/L,稱為高鎂血癥。2、原因和機(jī)制:
(1)攝入過多:靜脈補(bǔ)鎂過量,服用過多鎂鹽或含鎂藥物。(2)排出減少:腎功能衰竭、腎上腺皮質(zhì)和甲狀腺功能減退↓。(3)細(xì)胞內(nèi)鎂大量釋出:如擠壓綜合癥、白血病化療時(shí)。
①高鎂血癥時(shí),神經(jīng)-肌肉接點(diǎn)釋放乙酰膽堿減
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