別讓頸椎病影響您的工作效率課件

別讓頸椎病降低您的工作效率別讓頸椎病降低您的工作效率目錄CONTENTS第一章大腦的血液供應第二章學習記憶相關腦區(qū)第三章頸型頸椎病對學習記憶的影響

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第四章椎動脈型頸椎病對學習記憶的影響目錄CONTENTS第一章第二章第三章第四章提綱一、腦的動脈1、頸內(nèi)動脈系

2、椎－基底動脈系

3、大腦動脈環(huán)提綱腦動脈的兩個系統(tǒng)來源頸內(nèi)動脈系端腦前2/3

間腦的前部椎基底動脈系

端腦后1/3

間腦后部腦干、小腦資料[]腦動脈的兩個系統(tǒng)來源頸內(nèi)動脈系資料[]1、頸內(nèi)動脈發(fā)自頸總動脈，經(jīng)破裂孔入顱。2、主要分支：脈絡膜前動脈后交通動脈大腦前動脈大腦中動脈一.頸內(nèi)動脈系1、頸內(nèi)動脈發(fā)自頸總動脈，經(jīng)破裂孔入顱。一.頸內(nèi)動脈系大腦前動脈：

為頸內(nèi)動脈的終支，在視交叉上方折入大腦縱列，在大腦半球內(nèi)側面延伸。

大腦前動脈皮質支供應大腦半球內(nèi)側面前3/4及額頂葉背側面上1/4皮質及皮質下白質，深穿支供應內(nèi)囊前肢及部分膝部、尾狀核、豆狀核前部等。1.大腦前動脈----供應大腦半球內(nèi)側面大腦前動脈大腦后動脈大腦前動脈：1.大腦前動脈----供應大腦半球內(nèi)側面大腦前1、大腦中動脈是頸內(nèi)動脈和頸外動脈的直接延續(xù)，在頸內(nèi)動脈的分支中最為粗大。下進行的）。2.大腦中動脈－－供應大腦半球背外側面2、大腦中動脈在視交叉外下方向外橫過前穿質進入大腦外側溝，再向后外，在島閾附近分支。分支前的一段稱大腦中動脈主干，呈S形、弓形或平直形，長15mm，外徑3mm。此動脈在島閾附近呈雙干(76%)、單干(13%)及三干(11%)。的另一重要的神經(jīng)遞質系統(tǒng)。γ-氨基丁酸能張力增強可能在老年性學習記憶能力損害中起著重要的作用。大腦中動脈1、大腦中動脈是頸內(nèi)動脈和頸外動脈的直接延續(xù)，在頸內(nèi)動脈的分1、椎動脈分支：小腦后下動脈脊髓前、后動脈2、基底動脈分支：小腦上動脈小腦前下動脈腦橋動脈迷路動脈大腦后動脈二.椎-基底動脈系1、椎動脈分支：二.椎-基底動脈系●椎動脈，起自鎖骨下動脈，穿第6至第1頸椎橫突孔，經(jīng)枕骨大孔入顱腔，行于延髓腹側，在腦橋下緣，左右椎動脈合成1條基底動脈?！褡祫用}型頸椎病是由于頸椎不穩(wěn)、退變，骨刺直接刺激、壓迫椎動脈，或者由于刺激了頸椎關節(jié)囊韌帶和椎動脈壁周圍的交感神經(jīng)引起的反射性椎動脈痙攣而導致椎動脈供血不足的一種疾病。1.椎動脈大腦前動脈大腦后動脈●椎動脈，起自鎖骨下動脈，穿第6至第1頸椎橫突孔，經(jīng)枕骨大孔●大腦后動脈:起自基底動脈。皮層支供應枕葉、顳葉底部。深穿支供應腦干、丘腦、海馬、膝狀體。2.大腦后動脈●中腦水平大腦后動脈起始處閉塞，優(yōu)勢半球枕葉受累可出現(xiàn)命名性失語、失讀，不伴失寫。雙側大腦后動脈閉塞導致的皮質盲、記憶受損（累及顳葉），不能識別熟悉面孔（面容失認癥），幻視和行為綜合征。大腦中動脈●大腦后動脈:起自基底動脈。皮層支供應枕葉、顳葉底部。深穿支●基底動脈由二側椎動脈合并而成的不成對的動脈，它在顱內(nèi)走在腦橋下面，分為二支大腦后動脈，供應腦橋、小腦和大腦后部以及內(nèi)耳。●椎動脈大多數(shù)起源于鎖骨下動脈而少數(shù)可由主動脈發(fā)出，在C6一C1頸椎橫突孔中上升，從后繞過環(huán)椎經(jīng)枕骨大孔入顱，在顱內(nèi)椎動脈位于延髓下部腹側表面，2根椎動脈在橋腦尾側匯成基底動脈。3.基底動脈●基底動脈由二側椎動脈合并而成的不成對的動脈，它在顱內(nèi)走在腦組成：

●前交通動脈●雙側大腦前動脈

●頸內(nèi)動脈分叉部●雙側后交通動脈

●雙側大腦后動脈●基底動脈頂端三.大腦動脈環(huán)（Willis環(huán)）組成：三.大腦動脈環(huán)（Willis環(huán)）此環(huán)使兩側頸內(nèi)動脈系與椎-基底動脈系相交通。在正常情況下，大腦動脈環(huán)兩側的血液不相混合，而是作為一種代償?shù)臐撛谘b置。當構成此環(huán)的某一動脈發(fā)育不良或被阻斷時，可在一定程度上通過環(huán)調節(jié)，血液重新分配和代償，以襝缺血部分，維持腦的營養(yǎng)和機能活動。三.大腦動脈環(huán)（Willis環(huán)）此環(huán)使兩側頸內(nèi)動脈系與椎-基底動脈系相交通。在正常情目錄CONTENTS第一章大腦的血液供應第二章學習記憶相關腦區(qū)第三章頸型頸椎病對學習記憶的影響

第四章椎動脈型頸椎病對學習記憶的影響目錄CONTENTS第一章第二章第三章第四章1.學習記憶相關腦區(qū)：

記憶行程的分子機制Hebb早在1949年就提出了一個至今仍為許多記憶研究者所擁護的理論。那就是:記憶在腦內(nèi)被編碼,它是通過專一突觸的生長或消失、加強或減弱所引起的神經(jīng)元回路變化而進行編碼的。很多證據(jù)表明:學習本身,即記憶的形成,的確包含了突觸調節(jié)如突觸的數(shù)目和大小的變化以及樹突結的密度變化。1.學習記憶相關腦區(qū)：1）內(nèi)側顳葉：內(nèi)側顳葉記憶系統(tǒng)又稱海馬記憶系統(tǒng)。事件相關功能核磁共振研究提示旁海馬回在語言信號的正確提取過程中有明顯的作用。2）前額葉：前額葉皮層的3個環(huán)路對行為有重要作用：背外側前額葉環(huán)路介導執(zhí)行行為；眶額環(huán)路介導社會行為；內(nèi)側額葉環(huán)路參與動機的形成。3）紋狀邊緣區(qū)：化學誘導c-fos表達法觀察到邊緣區(qū)和海馬、杏仁核和Meynert基底核之間有功能聯(lián)系。4）小腦、間腦。資料[]1）內(nèi)側顳葉：內(nèi)側顳葉記憶系統(tǒng)又稱海馬記憶系統(tǒng)。事件相關功能核心的觀點認為學習是通過突觸效力的變化，也就是突觸強度的變化而產(chǎn)生的。如果兩個神經(jīng)元在同一時間被激動，則兩個神經(jīng)元所有的突觸效力均增強。突觸的可塑性實際上是突觸在形態(tài)和功能上的改變，突觸形態(tài)的改變或者是新突觸聯(lián)系的形成和傳遞功能的建立稱為突觸結構的可塑性，突觸結構的可塑性持續(xù)時間較長，一般認為在長期記憶中發(fā)揮作用。

而突觸的反復活動引起突觸傳遞效率的增加(易化)或者降低(抑制)則稱為突觸傳遞可塑性。突觸傳遞的長時程增強(LTP)和長時程抑制(LDP)被普遍認為是學習與記憶的神經(jīng)細胞學基礎。觀點[]1.突觸可塑性與長時程增強核心的觀點認為學習是通過突觸效力的變化，也就是根據(jù)中樞神經(jīng)遞質不同的結構可以分為●胺類●氨基酸類

●肽類●其他類2.中樞神經(jīng)遞質與學習記憶根據(jù)中樞神經(jīng)遞質不同的結構可以分為2.中樞神經(jīng)遞質與學習記憶1、單胺類神經(jīng)遞質：主要包括5-HT、NE、DA等。5-HT在學習記憶過程中亦以興奮作用為主。去甲腎上腺素與維持覺醒狀態(tài)有關（記憶是在意識清醒的條件下進行的）。。2.中樞神經(jīng)遞質與學習記憶【神經(jīng)遞質】2、氨基酸類神經(jīng)遞質

氨基酸類神經(jīng)遞質包括興奮性氨基酸和抑制性氨基酸，谷氨酸（GLU）和天門冬氨酸是兩種主要的興奮性氨基酸，γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸則為抑制性遞質。長時程增強研究表明，突觸效應增強時，突觸前釋放的谷氨酸增多，通過其特異的受體，增強

LTP形成，谷氨酸受體拮抗劑氨基磷戊酸可阻斷海馬長時程增強的形成，從而損害空間學習能力。研究表明，GABA是參與學習記憶過程的的另一重要的神經(jīng)遞質系統(tǒng)。γ-氨基丁酸能張力增強可能在老年性學習記憶能力損害中起著重要的作用。1、單胺類神經(jīng)遞質：主要包括5-HT、NE、DA等。3、肽類神經(jīng)遞質

1）加壓素可提高長時學習和記憶功能，大鼠腦組織加壓素降低時，其學習和記憶過程易被打亂，具有調控長時程增強效應的作用。2）催產(chǎn)素則與加壓素相反，它使條件性回避行為減弱，大鼠認知功能降低。3）神經(jīng)肽

Y可反轉由東菪莨堿引起的進行性的健忘癥，相反，腦室內(nèi)微量注射神經(jīng)肽

Y的抗體，可引起健忘癥，這說明了神經(jīng)肽

Y促進學習的效應。2.中樞神經(jīng)遞質與學習記憶【神經(jīng)遞質】4、

其他類遞質

如腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）、乙酰膽堿(Ach)均參與學習記憶過程。乙酰膽堿(Ach)是中樞膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)的一種重要遞質，參與學習和記憶等相關的生理活動,應用擬膽堿藥可顯著增強學習記憶能力，應用膽堿酯酶的抑制劑毒扁豆堿可以明顯增強動物對習得行為的保持能力。中樞膽堿能神經(jīng)主要分布在缺氧缺血的易損區(qū)，如海馬、紋狀體和皮質等部位。3、肽類神經(jīng)遞質目錄CONTENTS第一章學習記憶相關腦區(qū)第二章大腦的血液供應第三章頸型頸椎病對學習記憶的影響

第四章椎動脈型頸椎病對學習記憶的影響目錄CONTENTS第一章第二章第三章第四章頸肌疲勞

由于久坐頭處于前屈位，頸部血管輕度屈曲或受壓，會使流向腦部的血流受到限制，腦血流量減少，從而造成大腦的氧和營養(yǎng)物質供應不足。同時由于椎動脈從鎖骨下動脈分出后，其顱外段有一部分經(jīng)過頸部肌肉，因頸部肌肉勞損、收縮、痙攣，亦可刺激椎動脈使其產(chǎn)生收縮，引起供血不足。因此，長時間久坐、伏案工作等致使頸椎疲勞會導致腦血流量下降，從而影響腦部供血。代謝性并發(fā)癥感染性并發(fā)癥中心靜脈置管的并發(fā)癥頸肌疲勞由于久坐頭處于前屈位，頸部血管輕度屈曲或受壓，會使椎枕肌

是四對短小發(fā)育良好的肌肉,即兩對直肌和兩對斜肌,皆位于半棘肌深面作用于寰枕及寰樞關節(jié),并起穩(wěn)定關節(jié)的作用。長時間低頭情況下,長時間低頭的病人易發(fā)用椎枕肌疲勞。椎枕肌處于靜力工作狀態(tài),肌肉做靜力工作最易疲勞。椎枕肌處于長時間收縮不管是局部缺血水腫,還是充血水腫,其后果都可導致下三角區(qū)組織內(nèi)的壓力增加,造成椎動脈壓迫性阻塞及神經(jīng)刺激癥。資料[]概念[]椎枕肌痙攣可造成椎動脈血管阻塞椎枕肌長時間低頭情況下,長時間低頭的病人易發(fā)用椎枕肌疲勞。伏案4小時健康青年男性腦血流圖的變化：

基底動脈、左右椎動脈、左右大腦中動脈的收縮期峰速度、平均速度和舒張期末峰速度隨著疲勞的發(fā)展逐漸呈線性降低，終止值明顯低于初始值。

收縮期峰速度基底動脈的收縮期峰速度、舒張期末峰速度，左椎動脈的收縮期峰速度、平均速度、舒張期末峰速度，右大腦中動脈的平均速度的回歸系數(shù)差異具有顯著性意義，右椎動脈收縮期峰速度和右大腦中動脈收縮期峰速度差異具有極其顯著性意義。舒張期末峰速度為補充足量蛋白質，采用靜脈左大腦中動脈未出現(xiàn)顯著性差異。左大腦中動脈未出現(xiàn)顯著性差異的可能原因是：TCD的靈敏度、測量角度的誤差、樣本量小。平均速度伏案4小時健康青年男性腦血流圖的變化：基底動脈、左右椎動脈長時間伏案工作會導致腦血流量下降，從而影響腦部供血。椎-基底動脈供應腦部血流量的2/5。大腦中動脈供應基底核、紋狀體、大腦凸面的大部分區(qū)域。長時間伏案工作會導致腦血流量下降，從而影響腦部供血。分子變化神經(jīng)炎癥基因表達神經(jīng)電位疲勞對記憶的影響分子變化疲勞對記憶的影響1、分子變化張蓉發(fā)現(xiàn)大鼠的海馬部位，運動性疲勞后興奮性遞質NMDA受體表現(xiàn)為下降趨勢；抑制性神經(jīng)遞質GABA受體表現(xiàn)為上升趨勢；在紋狀體部位，運動性疲勞后部分NMDA受體亞單位表達上升。

吳春燕通過觀察運動疲勞型大鼠血清及海馬組織膠質源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(GDNF)和受體GFRa-1mRNA表達，發(fā)現(xiàn)模型組小鼠海馬GDNF、GFRa-1mRNA和蛋白表達水平較對照組顯著升高，提示GDNF和GFRa-1參與了運動疲勞產(chǎn)生的神經(jīng)生物學調控過程。1、分子變化張蓉發(fā)現(xiàn)大鼠的海馬部位，運動性疲勞后興奮性遞質N2、神經(jīng)炎癥有研究表明運動疲勞應激會通過激活下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸和交感神經(jīng)系統(tǒng)，導致腦內(nèi)的免疫細胞（主要是指小膠質細胞和星形膠質細胞）的激活并分泌大量的炎癥因子（如白介素1β、腫瘤壞死因子α等），引發(fā)神經(jīng)炎癥。

炎癥信號通路上的特定蛋白表達升高，表明由運動疲勞活化的膠質細胞所介導的神經(jīng)炎癥反應參與炎癥信號通路的激活過程，并且學習記憶相關蛋白的表達出現(xiàn)下降，這提示神經(jīng)炎癥可能參與運動疲勞損害學習記憶能力的神經(jīng)調控機制。2、神經(jīng)炎癥有研究表明運動疲勞應激會通過激活下丘腦-垂體-腎3、基因表達磷酸化環(huán)磷酸腺苷相應元件結合蛋白(CREB)作為真核生物細胞核內(nèi)的轉錄因子，被認為是記憶的“開關”，存在于大腦各類神經(jīng)元中，尤其是廣泛表達于大腦皮層和海馬組織中，在細胞靜息狀態(tài)處于去磷酸化狀態(tài)無轉錄活性，當細胞被激活時使CREB磷酸化，通過與真核生物靶基因CRE序列結合而誘導其轉錄活性，發(fā)揮多種生物學效應。在復合疲勞的情況下，大鼠的學習記憶能力是降低的，其機制可能是復合疲勞會降低大鼠海馬區(qū)p-CREB的表達水平，從而阻礙學習記憶過程中突觸的形成，影響了突觸傳遞的可塑性，最終損害實驗動物的學習記憶能力。3、基因表達磷酸化環(huán)磷酸腺苷相應元件結合蛋白(CREB)作劉曉莉等發(fā)現(xiàn)運動疲勞組大鼠海馬神經(jīng)元的自發(fā)和誘發(fā)電活動均顯著低于安靜對照組和有氧運動組。學習記憶能力顯著低于安靜對照組和有氧運動組。4、神經(jīng)電活動劉曉莉等發(fā)現(xiàn)運動疲勞組大鼠4、神經(jīng)電活動目錄CONTENTS第一章學習記憶相關腦區(qū)第二章大腦的血液供應第三章頸型頸椎病對學習記憶的影響

第四章椎動脈型頸椎病對學習記憶的影響目錄CONTENTS第一章第二章第三章第四章包新民等發(fā)現(xiàn)在四血管結扎的大鼠腦缺血模型上觀察到缺血再灌流后2、6h時，海馬、紋狀體及邊緣區(qū)等腦區(qū)內(nèi)均有大量的c-fos陽性表達，但12h后邊緣區(qū)內(nèi)表達減少，而海馬CA3、CA4及齒狀回內(nèi)仍有大量表達。提示全腦缺血后導致海馬以及邊緣區(qū)等腦區(qū)神經(jīng)元損傷，可能是造成全腦缺血后學習記憶功能障礙的原因，進一步證明紋狀體邊緣區(qū)的功能與學習記憶密切相關。包新民等發(fā)現(xiàn)在四血管結扎的大鼠腦缺血模型上觀察到缺血再灌流后1.動力性因素：主要由于椎節(jié)失穩(wěn)后，鉤椎關節(jié)松動、變位，波及兩側上、下橫突孔，以致出現(xiàn)軸向或側向移位，刺激或壓迫椎動脈并引起痙攣、狹窄或折曲改變。此種因素最為多見。2.機械性因素：主要由于持續(xù)性致壓物所致。有：鉤椎關節(jié)囊創(chuàng)傷性反應、鉤突骨質增生、髓核脫出。3.血管因素不僅較為復雜，且易變性大。主要表現(xiàn)為：血管動力學異常、動脈硬化性改變、血管變異。

發(fā)病機制1.動力性因素：主要由于椎節(jié)失穩(wěn)后，鉤椎關節(jié)松動、變位，波及

短暫性腦缺血或缺血后再灌注最易引起人和動物海馬CA1區(qū)神經(jīng)元損傷,幾天后發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)元死亡。腦缺血后產(chǎn)生的損傷級聯(lián)反應至少涉及4個不同的階段,即能量衰竭和興奮性氨基酸(EAA)毒性、梗死周圍去極化、炎性反應、程序性細胞死亡或細胞凋亡。血管對記憶的影響短暫性腦缺血或缺血后再灌注最易引起人和動01興奮性氨基酸（EAA）

的毒性作用目前認為腦缺血性損傷級聯(lián)反應大多以能量衰竭和EAA毒性開始。興奮性氨基酸如谷氨酸(Glu)、天冬氨酸、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)、紅藻氨酸等,以及抑制性氨基酸如γ-氨基丁酸(GABA)。Benveniste等發(fā)現(xiàn),大鼠全腦缺血10min后,細胞外谷氨酸可增高8倍。腦細胞內(nèi)因過量的谷氨酸受體激活,繼發(fā)鈣超載、導致大量氧自由基的產(chǎn)生、使線粒體和DNA損傷以壞死或凋亡形式死亡。使用EAA受體拮抗劑,尤其是NMDA受體拮抗劑對神元損傷有一定保護作用。EAA突觸后膜受體可分為NMDA受體(如谷氨酸受體、Asp受體)和非NMDA受體。

NMDA受體調節(jié)Ca2+內(nèi)流,非NMDA受體調節(jié)Na+及Cl-內(nèi)流。谷氨酸受體過度激活被認為是引起各種神經(jīng)疾病神經(jīng)元受損的一個重要環(huán)節(jié)。01興奮性氨基酸（EAA）的毒性作用目前認為腦缺血性損傷級各種維生素對創(chuàng)傷都有修復作用,應充足補充各種維生素，使體內(nèi)有所儲存。腦缺血后的炎性反應是一個連鎖過程,并且與再灌注損傷有關。ada-Isoek等認為,腦脊液(CSF)IL-6可能是VD的生物學標志物。

有學者研究發(fā)現(xiàn)多核白細胞(PMNL)在腦缺血區(qū)積聚最長可達5周。除PMNL外,單核細胞和巨噬細胞也在腦缺血出現(xiàn)。這些炎性細胞及血管內(nèi)皮細胞可產(chǎn)生多種細胞因子(如IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、IFN-γ、TGF-β1等)與免疫細胞一起參與免疫應答調節(jié),起著損傷與抗損傷雙重作用。02炎性反應各種維生素對創(chuàng)傷都有修復作用,應充足補充各種維生素，使體內(nèi)有腦梗死后EAA升高,引發(fā)細胞進一步去極化釋放鉀,細胞外鉀引起去極化擴散即梗死周圍去極化,梗死核心和半暗區(qū)釋放的鉀和谷氨酸像去極化波增強半暗區(qū)代謝負荷一樣觸發(fā)擴散性抑制,使梗死中心擴展到半暗區(qū)。

梗死周圍去極化程度與梗死灶大小有關,藥理阻斷PID可縮小梗死灶范圍,與PID減小呈線性關系。03梗死周圍去極化(PID)腦梗死后EAA升高,引發(fā)細胞進一步去極化釋放鉀,細胞外大多數(shù)研究者認為,腦梗死與細胞凋亡共存,細胞壞死主要位于缺血中心區(qū)域,而細胞凋亡是缺血半暗帶內(nèi)細胞死亡的一種主要方式。在細胞凋亡過程中研究最多的是caspases家族與Bcl-2家族,caspases主要是促進細胞凋亡,Bcl-2的表達可阻止凋亡的發(fā)生。Caspases抑制劑能使輕度腦缺血(30min)后的治療時間窗延長至再灌注后6h～9h,為治療提供時機。另外,p53基因與腦缺血神經(jīng)細胞凋亡關系也在研究中。

04細胞凋亡大多數(shù)研究者認為,腦梗死與細胞凋亡共存,細胞壞死主要位于1.吞咽障礙:頸椎前緣直接壓迫食管后壁引起食管狹窄，或骨刺形成與食道周圍軟組織發(fā)生刺激反應所引起。2.視力障礙：基底動脈供血不足而引發(fā)的大腦枕葉視覺中樞缺血。

3.頸心綜合征:頸背神經(jīng)根受頸椎骨刺的刺激和壓迫所致。4.高血壓頸椎?。嚎梢鹧獕荷呋蚪档停渲幸匝獕荷邽槎?。頸椎病如何影響人們工作學習？1.吞咽障礙:頸椎前緣直接壓迫食管后壁引起食管狹窄，或骨刺形5.胸部疼痛：表現(xiàn)為起病緩慢的頑固性的單側胸大肌和乳房疼痛，檢查時有胸大肌壓痛。6.下肢癱瘓：表現(xiàn)為起病緩慢的頑固性的單側胸大肌和乳房疼痛，檢查時有胸大肌壓痛，下肢麻木，疼痛，跛行，有的患者在走路時有如踏棉花的感覺。頸椎病如何影響人們工作學習？5.胸部疼痛：表現(xiàn)為起病緩慢的頑固性的單側胸大肌和乳房疼痛，7.猝倒：站立或走路時因突然扭頭出現(xiàn)身體失去支持力而猝倒，倒地后能很快清醒，此類病人可伴有頭暈，惡心，嘔吐，出汗等植物神經(jīng)功能紊亂的癥狀，這是由于頸椎增生性改變壓迫椎動脈引起基底動脈導致一時性腦供血不足所致。頸椎病如何影響人們工作學習？7.猝倒：站立或走路時因突然扭頭出現(xiàn)身體失去支持力而猝倒，倒別讓頸椎病影響您的工作效率課件1、口服藥物2、牽引療法3、中醫(yī)方法4、理療5、熱敷療法6、

整脊術五、頸椎病的治療1、口服藥物2、牽引療法五、頸椎病的治療●自行恢復治療

一些患者通過姿勢調整、特別是睡姿調整，適當休息以及正確的頸肩背部肌肉鍛煉大幅度緩解癥狀?！褡晕疫\動治療

1.頸部運動：頭向前,向后,向左,向右傾十次。然后緩慢搖頭，左轉十次，右轉十次；

2.搖動上肢：左右臂搖動二十次；

3.抓空練指;兩臂平伸，雙手五指作屈伸運動，可作五十次；

4.局部按摩：可于頸部找壓痛點、硬結點或肌肉繃緊處，進行揉按、推掐；治療[]●自行恢復治療治療[]●康復治療：①牽引②中頻治療③低周波治療④自律波治療⑤貼敷療法⑥中藥封包⑦整脊術治療●肌內(nèi)效貼：

肌內(nèi)效貼布(KINESIO)——主要是為治療關節(jié)和肌肉疼痛而開發(fā)的貼布。觀點[]●康復治療：觀點[]1.揉，雙手按揉頸后肌肉30s。2.按，用拇指按揉頸部痛點及風池穴30s到1分鐘。3.伸展，利用座椅靠背，.雙手伸直向后方伸展,頸部盡量后仰（伸懶腰姿勢）保持15s。注：風池穴：頸部枕骨以下，胸鎖乳突肌與斜方肌上端之間的凹陷與耳垂平?！耦i椎操1.揉，雙手按揉頸后肌肉30s。2.按，用拇指按揉頸部痛點及4.搖，前后緩慢搖擺頭部5次，每次到達活動極限，保持肌肉緊張10s。5..轉，左右緩慢轉頭，左右旋轉180度旋轉5次,不同方向保持10S。6.拍掌，手掌輕拍后頸部肌肉放松頸部肌肉，左右各36次。4.搖，前后緩慢搖擺頭部5次，每次到達活動極限，保持肌肉緊張作用[]1能改善局部血液循環(huán),矯正頸部軟組織的變異,松解頸部軟組織之間的粘連和炎癥,從而減輕頸部肌肉的痙攣,維持頸椎的穩(wěn)定。2還可以降低椎間盤內(nèi)壓力，增寬椎間隙，舒展損傷周圍組織的褶皺，減少神經(jīng)源性介質的產(chǎn)生，減少對神經(jīng)根的刺激，從而減少頸痛的發(fā)生。3能減慢椎－基底動脈平均血流速度，改善頭頸部血液循環(huán)，有利于疾病康復。頸椎操的作用作用[]1能改善局部血液循環(huán),矯正頸部軟組織的變異,松解頸●生物力學方面:正常脊柱的功能及運動需要頸椎的動靜力系統(tǒng)平衡維持,通過頸椎操等頸部功能鍛煉可以增強頸項部肌肉及韌帶的力量,維持頸椎的穩(wěn)定性,頸椎穩(wěn)定性的提高又有助于預防及減緩頸椎椎體、椎間盤等的退變,在一定程度上糾正或代償頸椎靜力系統(tǒng)的失衡。●骨代謝方面:

功能鍛煉可起到促進骨的新陳代謝的作用,這樣一來骨骼的有機成分増加,骨礦及骨密度隨之增加,骨的強度、韌性相應増加,骨質的退變就相應變得緩慢,減少或推后頸椎病的發(fā)生。治療[]●生物力學方面:治療[]1、大腦的血供：頸內(nèi)動脈系、椎－基底動脈及大腦動脈環(huán)。2、頸肌疲勞對血管產(chǎn)生影響，進而影響學習記憶及工作效率。3、血管對學習記憶的影響機制：興奮性氨基酸（EAA）

的毒性作用、炎性反應、梗死周圍去極化、細胞凋亡。六、小結1、大腦的血供：頸內(nèi)動脈系、椎－基底動脈及大腦動脈環(huán)。六、小4、頸椎病對日常生活的影響：頸背疼痛、上肢無力、手指發(fā)麻、下肢乏力、行走困難、頭暈、惡心、嘔吐，甚至視物模糊、心動過速及吞咽困難等。；5、糾正不良坐姿及正確的坐姿；6、頸椎病的預防及頸椎操。六、小結4、頸椎病對日常生活的影響：頸背疼痛、上肢無力、手指發(fā)麻、下謝謝！*謝謝！*別讓頸椎病降低您的工作效率別讓頸椎病降低您的工作效率目錄CONTENTS第一章大腦的血液供應第二章學習記憶相關腦區(qū)第三章頸型頸椎病對學習記憶的影響

第四章椎動脈型頸椎病對學習記憶的影響目錄CONTENTS第一章第二章第三章第四章目錄CONTENTS第一章大腦的血液供應第二章學習記憶相關腦區(qū)第三章頸型頸椎病對學習記憶的影響

第四章椎動脈型頸椎病對學習記憶的影響目錄CONTENTS第一章第二章第三章第四章提綱一、腦的動脈1、頸內(nèi)動脈系

2、椎－基底動脈系

3、大腦動脈環(huán)提綱腦動脈的兩個系統(tǒng)來源頸內(nèi)動脈系端腦前2/3

間腦的前部椎基底動脈系

端腦后1/3

間腦后部腦干、小腦資料[]腦動脈的兩個系統(tǒng)來源頸內(nèi)動脈系資料[]1、頸內(nèi)動脈發(fā)自頸總動脈，經(jīng)破裂孔入顱。2、主要分支：脈絡膜前動脈后交通動脈大腦前動脈大腦中動脈一.頸內(nèi)動脈系1、頸內(nèi)動脈發(fā)自頸總動脈，經(jīng)破裂孔入顱。一.頸內(nèi)動脈系大腦前動脈：

為頸內(nèi)動脈的終支，在視交叉上方折入大腦縱列，在大腦半球內(nèi)側面延伸。

大腦前動脈皮質支供應大腦半球內(nèi)側面前3/4及額頂葉背側面上1/4皮質及皮質下白質，深穿支供應內(nèi)囊前肢及部分膝部、尾狀核、豆狀核前部等。1.大腦前動脈----供應大腦半球內(nèi)側面大腦前動脈大腦后動脈大腦前動脈：1.大腦前動脈----供應大腦半球內(nèi)側面大腦前1、大腦中動脈是頸內(nèi)動脈和頸外動脈的直接延續(xù)，在頸內(nèi)動脈的分支中最為粗大。下進行的）。2.大腦中動脈－－供應大腦半球背外側面2、大腦中動脈在視交叉外下方向外橫過前穿質進入大腦外側溝，再向后外，在島閾附近分支。分支前的一段稱大腦中動脈主干，呈S形、弓形或平直形，長15mm，外徑3mm。此動脈在島閾附近呈雙干(76%)、單干(13%)及三干(11%)。的另一重要的神經(jīng)遞質系統(tǒng)。γ-氨基丁酸能張力增強可能在老年性學習記憶能力損害中起著重要的作用。大腦中動脈1、大腦中動脈是頸內(nèi)動脈和頸外動脈的直接延續(xù)，在頸內(nèi)動脈的分1、椎動脈分支：小腦后下動脈脊髓前、后動脈2、基底動脈分支：小腦上動脈小腦前下動脈腦橋動脈迷路動脈大腦后動脈二.椎-基底動脈系1、椎動脈分支：二.椎-基底動脈系●椎動脈，起自鎖骨下動脈，穿第6至第1頸椎橫突孔，經(jīng)枕骨大孔入顱腔，行于延髓腹側，在腦橋下緣，左右椎動脈合成1條基底動脈?！褡祫用}型頸椎病是由于頸椎不穩(wěn)、退變，骨刺直接刺激、壓迫椎動脈，或者由于刺激了頸椎關節(jié)囊韌帶和椎動脈壁周圍的交感神經(jīng)引起的反射性椎動脈痙攣而導致椎動脈供血不足的一種疾病。1.椎動脈大腦前動脈大腦后動脈●椎動脈，起自鎖骨下動脈，穿第6至第1頸椎橫突孔，經(jīng)枕骨大孔●大腦后動脈:起自基底動脈。皮層支供應枕葉、顳葉底部。深穿支供應腦干、丘腦、海馬、膝狀體。2.大腦后動脈●中腦水平大腦后動脈起始處閉塞，優(yōu)勢半球枕葉受累可出現(xiàn)命名性失語、失讀，不伴失寫。雙側大腦后動脈閉塞導致的皮質盲、記憶受損（累及顳葉），不能識別熟悉面孔（面容失認癥），幻視和行為綜合征。大腦中動脈●大腦后動脈:起自基底動脈。皮層支供應枕葉、顳葉底部。深穿支●基底動脈由二側椎動脈合并而成的不成對的動脈，它在顱內(nèi)走在腦橋下面，分為二支大腦后動脈，供應腦橋、小腦和大腦后部以及內(nèi)耳?！褡祫用}大多數(shù)起源于鎖骨下動脈而少數(shù)可由主動脈發(fā)出，在C6一C1頸椎橫突孔中上升，從后繞過環(huán)椎經(jīng)枕骨大孔入顱，在顱內(nèi)椎動脈位于延髓下部腹側表面，2根椎動脈在橋腦尾側匯成基底動脈。3.基底動脈●基底動脈由二側椎動脈合并而成的不成對的動脈，它在顱內(nèi)走在腦組成：

●前交通動脈●雙側大腦前動脈

●頸內(nèi)動脈分叉部●雙側后交通動脈

●雙側大腦后動脈●基底動脈頂端三.大腦動脈環(huán)（Willis環(huán)）組成：三.大腦動脈環(huán)（Willis環(huán)）此環(huán)使兩側頸內(nèi)動脈系與椎-基底動脈系相交通。在正常情況下，大腦動脈環(huán)兩側的血液不相混合，而是作為一種代償?shù)臐撛谘b置。當構成此環(huán)的某一動脈發(fā)育不良或被阻斷時，可在一定程度上通過環(huán)調節(jié)，血液重新分配和代償，以襝缺血部分，維持腦的營養(yǎng)和機能活動。三.大腦動脈環(huán)（Willis環(huán)）此環(huán)使兩側頸內(nèi)動脈系與椎-基底動脈系相交通。在正常情目錄CONTENTS第一章大腦的血液供應第二章學習記憶相關腦區(qū)第三章頸型頸椎病對學習記憶的影響

第四章椎動脈型頸椎病對學習記憶的影響目錄CONTENTS第一章第二章第三章第四章1.學習記憶相關腦區(qū)：

記憶行程的分子機制Hebb早在1949年就提出了一個至今仍為許多記憶研究者所擁護的理論。那就是:記憶在腦內(nèi)被編碼,它是通過專一突觸的生長或消失、加強或減弱所引起的神經(jīng)元回路變化而進行編碼的。很多證據(jù)表明:學習本身,即記憶的形成,的確包含了突觸調節(jié)如突觸的數(shù)目和大小的變化以及樹突結的密度變化。1.學習記憶相關腦區(qū)：1）內(nèi)側顳葉：內(nèi)側顳葉記憶系統(tǒng)又稱海馬記憶系統(tǒng)。事件相關功能核磁共振研究提示旁海馬回在語言信號的正確提取過程中有明顯的作用。2）前額葉：前額葉皮層的3個環(huán)路對行為有重要作用：背外側前額葉環(huán)路介導執(zhí)行行為；眶額環(huán)路介導社會行為；內(nèi)側額葉環(huán)路參與動機的形成。3）紋狀邊緣區(qū)：化學誘導c-fos表達法觀察到邊緣區(qū)和海馬、杏仁核和Meynert基底核之間有功能聯(lián)系。4）小腦、間腦。資料[]1）內(nèi)側顳葉：內(nèi)側顳葉記憶系統(tǒng)又稱海馬記憶系統(tǒng)。事件相關功能核心的觀點認為學習是通過突觸效力的變化，也就是突觸強度的變化而產(chǎn)生的。如果兩個神經(jīng)元在同一時間被激動，則兩個神經(jīng)元所有的突觸效力均增強。突觸的可塑性實際上是突觸在形態(tài)和功能上的改變，突觸形態(tài)的改變或者是新突觸聯(lián)系的形成和傳遞功能的建立稱為突觸結構的可塑性，突觸結構的可塑性持續(xù)時間較長，一般認為在長期記憶中發(fā)揮作用。

而突觸的反復活動引起突觸傳遞效率的增加(易化)或者降低(抑制)則稱為突觸傳遞可塑性。突觸傳遞的長時程增強(LTP)和長時程抑制(LDP)被普遍認為是學習與記憶的神經(jīng)細胞學基礎。觀點[]1.突觸可塑性與長時程增強核心的觀點認為學習是通過突觸效力的變化，也就是根據(jù)中樞神經(jīng)遞質不同的結構可以分為●胺類●氨基酸類

●肽類●其他類2.中樞神經(jīng)遞質與學習記憶根據(jù)中樞神經(jīng)遞質不同的結構可以分為2.中樞神經(jīng)遞質與學習記憶1、單胺類神經(jīng)遞質：主要包括5-HT、NE、DA等。5-HT在學習記憶過程中亦以興奮作用為主。去甲腎上腺素與維持覺醒狀態(tài)有關（記憶是在意識清醒的條件下進行的）。。2.中樞神經(jīng)遞質與學習記憶【神經(jīng)遞質】2、氨基酸類神經(jīng)遞質

氨基酸類神經(jīng)遞質包括興奮性氨基酸和抑制性氨基酸，谷氨酸（GLU）和天門冬氨酸是兩種主要的興奮性氨基酸，γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸則為抑制性遞質。長時程增強研究表明，突觸效應增強時，突觸前釋放的谷氨酸增多，通過其特異的受體，增強

LTP形成，谷氨酸受體拮抗劑氨基磷戊酸可阻斷海馬長時程增強的形成，從而損害空間學習能力。研究表明，GABA是參與學習記憶過程的的另一重要的神經(jīng)遞質系統(tǒng)。γ-氨基丁酸能張力增強可能在老年性學習記憶能力損害中起著重要的作用。1、單胺類神經(jīng)遞質：主要包括5-HT、NE、DA等。3、肽類神經(jīng)遞質

1）加壓素可提高長時學習和記憶功能，大鼠腦組織加壓素降低時，其學習和記憶過程易被打亂，具有調控長時程增強效應的作用。2）催產(chǎn)素則與加壓素相反，它使條件性回避行為減弱，大鼠認知功能降低。3）神經(jīng)肽

Y可反轉由東菪莨堿引起的進行性的健忘癥，相反，腦室內(nèi)微量注射神經(jīng)肽

Y的抗體，可引起健忘癥，這說明了神經(jīng)肽

Y促進學習的效應。2.中樞神經(jīng)遞質與學習記憶【神經(jīng)遞質】4、

其他類遞質

如腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（BDNF）、乙酰膽堿(Ach)均參與學習記憶過程。乙酰膽堿(Ach)是中樞膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)的一種重要遞質，參與學習和記憶等相關的生理活動,應用擬膽堿藥可顯著增強學習記憶能力，應用膽堿酯酶的抑制劑毒扁豆堿可以明顯增強動物對習得行為的保持能力。中樞膽堿能神經(jīng)主要分布在缺氧缺血的易損區(qū)，如海馬、紋狀體和皮質等部位。3、肽類神經(jīng)遞質目錄CONTENTS第一章學習記憶相關腦區(qū)第二章大腦的血液供應第三章頸型頸椎病對學習記憶的影響

第四章椎動脈型頸椎病對學習記憶的影響目錄CONTENTS第一章第二章第三章第四章頸肌疲勞

由于久坐頭處于前屈位，頸部血管輕度屈曲或受壓，會使流向腦部的血流受到限制，腦血流量減少，從而造成大腦的氧和營養(yǎng)物質供應不足。同時由于椎動脈從鎖骨下動脈分出后，其顱外段有一部分經(jīng)過頸部肌肉，因頸部肌肉勞損、收縮、痙攣，亦可刺激椎動脈使其產(chǎn)生收縮，引起供血不足。因此，長時間久坐、伏案工作等致使頸椎疲勞會導致腦血流量下降，從而影響腦部供血。代謝性并發(fā)癥感染性并發(fā)癥中心靜脈置管的并發(fā)癥頸肌疲勞由于久坐頭處于前屈位，頸部血管輕度屈曲或受壓，會使椎枕肌

是四對短小發(fā)育良好的肌肉,即兩對直肌和兩對斜肌,皆位于半棘肌深面作用于寰枕及寰樞關節(jié),并起穩(wěn)定關節(jié)的作用。長時間低頭情況下,長時間低頭的病人易發(fā)用椎枕肌疲勞。椎枕肌處于靜力工作狀態(tài),肌肉做靜力工作最易疲勞。椎枕肌處于長時間收縮不管是局部缺血水腫,還是充血水腫,其后果都可導致下三角區(qū)組織內(nèi)的壓力增加,造成椎動脈壓迫性阻塞及神經(jīng)刺激癥。資料[]概念[]椎枕肌痙攣可造成椎動脈血管阻塞椎枕肌長時間低頭情況下,長時間低頭的病人易發(fā)用椎枕肌疲勞。伏案4小時健康青年男性腦血流圖的變化：

基底動脈、左右椎動脈、左右大腦中動脈的收縮期峰速度、平均速度和舒張期末峰速度隨著疲勞的發(fā)展逐漸呈線性降低，終止值明顯低于初始值。

收縮期峰速度基底動脈的收縮期峰速度、舒張期末峰速度，左椎動脈的收縮期峰速度、平均速度、舒張期末峰速度，右大腦中動脈的平均速度的回歸系數(shù)差異具有顯著性意義，右椎動脈收縮期峰速度和右大腦中動脈收縮期峰速度差異具有極其顯著性意義。舒張期末峰速度為補充足量蛋白質，采用靜脈左大腦中動脈未出現(xiàn)顯著性差異。左大腦中動脈未出現(xiàn)顯著性差異的可能原因是：TCD的靈敏度、測量角度的誤差、樣本量小。平均速度伏案4小時健康青年男性腦血流圖的變化：基底動脈、左右椎動脈長時間伏案工作會導致腦血流量下降，從而影響腦部供血。椎-基底動脈供應腦部血流量的2/5。大腦中動脈供應基底核、紋狀體、大腦凸面的大部分區(qū)域。長時間伏案工作會導致腦血流量下降，從而影響腦部供血。分子變化神經(jīng)炎癥基因表達神經(jīng)電位疲勞對記憶的影響分子變化疲勞對記憶的影響1、分子變化張蓉發(fā)現(xiàn)大鼠的海馬部位，運動性疲勞后興奮性遞質NMDA受體表現(xiàn)為下降趨勢；抑制性神經(jīng)遞質GABA受體表現(xiàn)為上升趨勢；在紋狀體部位，運動性疲勞后部分NMDA受體亞單位表達上升。

吳春燕通過觀察運動疲勞型大鼠血清及海馬組織膠質源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(GDNF)和受體GFRa-1mRNA表達，發(fā)現(xiàn)模型組小鼠海馬GDNF、GFRa-1mRNA和蛋白表達水平較對照組顯著升高，提示GDNF和GFRa-1參與了運動疲勞產(chǎn)生的神經(jīng)生物學調控過程。1、分子變化張蓉發(fā)現(xiàn)大鼠的海馬部位，運動性疲勞后興奮性遞質N2、神經(jīng)炎癥有研究表明運動疲勞應激會通過激活下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸和交感神經(jīng)系統(tǒng)，導致腦內(nèi)的免疫細胞（主要是指小膠質細胞和星形膠質細胞）的激活并分泌大量的炎癥因子（如白介素1β、腫瘤壞死因子α等），引發(fā)神經(jīng)炎癥。

炎癥信號通路上的特定蛋白表達升高，表明由運動疲勞活化的膠質細胞所介導的神經(jīng)炎癥反應參與炎癥信號通路的激活過程，并且學習記憶相關蛋白的表達出現(xiàn)下降，這提示神經(jīng)炎癥可能參與運動疲勞損害學習記憶能力的神經(jīng)調控機制。2、神經(jīng)炎癥有研究表明運動疲勞應激會通過激活下丘腦-垂體-腎3、基因表達磷酸化環(huán)磷酸腺苷相應元件結合蛋白(CREB)作為真核生物細胞核內(nèi)的轉錄因子，被認為是記憶的“開關”，存在于大腦各類神經(jīng)元中，尤其是廣泛表達于大腦皮層和海馬組織中，在細胞靜息狀態(tài)處于去磷酸化狀態(tài)無轉錄活性，當細胞被激活時使CREB磷酸化，通過與真核生物靶基因CRE序列結合而誘導其轉錄活性，發(fā)揮多種生物學效應。在復合疲勞的情況下，大鼠的學習記憶能力是降低的，其機制可能是復合疲勞會降低大鼠海馬區(qū)p-CREB的表達水平，從而阻礙學習記憶過程中突觸的形成，影響了突觸傳遞的可塑性，最終損害實驗動物的學習記憶能力。3、基因表達磷酸化環(huán)磷酸腺苷相應元件結合蛋白(CREB)作劉曉莉等發(fā)現(xiàn)運動疲勞組大鼠海馬神經(jīng)元的自發(fā)和誘發(fā)電活動均顯著低于安靜對照組和有氧運動組。學習記憶能力顯著低于安靜對照組和有氧運動組。4、神經(jīng)電活動劉曉莉等發(fā)現(xiàn)運動疲勞組大鼠4、神經(jīng)電活動目錄CONTENTS第一章學習記憶相關腦區(qū)第二章大腦的血液供應第三章頸型頸椎病對學習記憶的影響

第四章椎動脈型頸椎病對學習記憶的影響目錄CONTENTS第一章第二章第三章第四章包新民等發(fā)現(xiàn)在四血管結扎的大鼠腦缺血模型上觀察到缺血再灌流后2、6h時，海馬、紋狀體及邊緣區(qū)等腦區(qū)內(nèi)均有大量的c-fos陽性表達，但12h后邊緣區(qū)內(nèi)表達減少，而海馬CA3、CA4及齒狀回內(nèi)仍有大量表達。提示全腦缺血后導致海馬以及邊緣區(qū)等腦區(qū)神經(jīng)元損傷，可能是造成全腦缺血后學習記憶功能障礙的原因，進一步證明紋狀體邊緣區(qū)的功能與學習記憶密切相關。包新民等發(fā)現(xiàn)在四血管結扎的大鼠腦缺血模型上觀察到缺血再灌流后1.動力性因素：主要由于椎節(jié)失穩(wěn)后，鉤椎關節(jié)松動、變位，波及兩側上、下橫突孔，以致出現(xiàn)軸向或側向移位，刺激或壓迫椎動脈并引起痙攣、狹窄或折曲改變。此種因素最為多見。2.機械性因素：主要由于持續(xù)性致壓物所致。有：鉤椎關節(jié)囊創(chuàng)傷性反應、鉤突骨質增生、髓核脫出。3.血管因素不僅較為復雜，且易變性大。主要表現(xiàn)為：血管動力學異常、動脈硬化性改變、血管變異。

發(fā)病機制1.動力性因素：主要由于椎節(jié)失穩(wěn)后，鉤椎關節(jié)松動、變位，波及

短暫性腦缺血或缺血后再灌注最易引起人和動物海馬CA1區(qū)神經(jīng)元損傷,幾天后發(fā)生遲發(fā)性神經(jīng)元死亡。腦缺血后產(chǎn)生的損傷級聯(lián)反應至少涉及4個不同的階段,即能量衰竭和興奮性氨基酸(EAA)毒性、梗死周圍去極化、炎性反應、程序性細胞死亡或細胞凋亡。血管對記憶的影響短暫性腦缺血或缺血后再灌注最易引起人和動01興奮性氨基酸（EAA）

的毒性作用目前認為腦缺血性損傷級聯(lián)反應大多以能量衰竭和EAA毒性開始。興奮性氨基酸如谷氨酸(Glu)、天冬氨酸、N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)、紅藻氨酸等,以及抑制性氨基酸如γ-氨基丁酸(GABA)。Benveniste等發(fā)現(xiàn),大鼠全腦缺血10min后,細胞外谷氨酸可增高8倍。腦細胞內(nèi)因過量的谷氨酸受體激活,繼發(fā)鈣超載、導致大量氧自由基的產(chǎn)生、使線粒體和DNA損傷以壞死或凋亡形式死亡。使用EAA受體拮抗劑,尤其是NMDA受體拮抗劑對神元損傷有一定保護作用。EAA突觸后膜受體可分為NMDA受體(如谷氨酸受體、Asp受體)和非NMDA受體。

NMDA受體調節(jié)Ca2+內(nèi)流,非NMDA受體調節(jié)Na+及Cl-內(nèi)流。谷氨酸受體過度激活被認為是引起各種神經(jīng)疾病神經(jīng)元受損的一個重要環(huán)節(jié)。01興奮性氨基酸（EAA）的毒性作用目前認為腦缺血性損傷級各種維生素對創(chuàng)傷都有修復作用,應充足補充各種維生素，使體內(nèi)有所儲存。腦缺血后的炎性反應是一個連鎖過程,并且與再灌注損傷有關。ada-Isoek等認為,腦脊液(CSF)IL-6可能是VD的生物學標志物。

有學者研究發(fā)現(xiàn)多核白細胞(PMNL)在腦缺血區(qū)積聚最長可達5周。除PMNL外,單核細胞和巨噬細胞也在腦缺血出現(xiàn)。這些炎性細胞及血管內(nèi)皮細胞可產(chǎn)生多種細胞因子(如IL-1β、IL-2、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、IFN-γ、TGF-β1等)與免疫細胞一起參與免疫應答調節(jié),起著損傷與抗損傷雙重作用。02炎性反應各種維生素對創(chuàng)傷都有修復作用,應充足補充各種維生素，使體內(nèi)有腦梗死后EAA升高,引發(fā)細胞進一步去極化釋放鉀,細胞外鉀引起去極化擴散即梗死周圍去極化,梗死核心和半暗區(qū)釋放的鉀和谷氨酸像去極化波增強半暗區(qū)代謝負荷一樣觸發(fā)擴散性抑制,使梗死中心擴展到半暗區(qū)。

梗死周圍去極化程度與梗死灶大小有關,藥理阻斷PID可縮小梗死灶范圍,與PID減小呈線性關系。03梗死周圍去極化(PID)腦梗死后EAA升高,引發(fā)細胞進一步去極化釋放鉀,細胞外大多數(shù)研究者認為,腦梗死與細胞凋亡共存,細胞壞死主要位于缺血中心區(qū)域,而細胞凋亡是缺血半暗帶內(nèi)細胞死亡的一種主要方式。在細胞凋亡過程中研究最多的是caspases家族與Bcl-2家族,caspases主要是促進細胞凋亡,Bcl-2的表達可阻止凋亡的發(fā)生。Caspases抑制劑能使輕度腦缺血(30min)后的治療時間窗延長至再灌注后6h～9h,為治療提供時機。另外,p53基因與腦缺血神經(jīng)細胞凋亡關系也在研究中。

04細胞凋亡大多數(shù)研究者認為,腦梗死與細胞凋亡共存,細胞壞死主要位于1.吞咽障礙:頸椎前緣直接壓迫食管后壁引起食管狹窄，或骨刺形成與食道周圍軟組織發(fā)生刺激反應所引起。2.視力障礙：基底動脈供血不足而引發(fā)的大腦枕葉視覺中