2022年醫(yī)學(xué)專題-第2章-細(xì)胞和組織的適應(yīng)、損傷和修復(fù)

第二章

組織和細(xì)胞的

適應(yīng)、損傷(sǔnshāng)和修復(fù)第一頁，共九十三頁。正常(zhèngcháng)細(xì)胞萎縮肥大增生(zēngshēng)化生細(xì)胞(xìbāo)變性壞死凋亡可逆性損傷的細(xì)胞適應(yīng)細(xì)胞細(xì)胞死亡第二頁，共九十三頁。第一節(jié)

細(xì)胞和組織(zǔzhī)的適應(yīng)適應(yīng)是指細(xì)胞、組織(zǔzhī)或器官對于內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因素的刺激而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)第三頁，共九十三頁。適應(yīng)是指細(xì)胞、組織或器官對于內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因素的刺激而產(chǎn)生的非損傷(sǔnshāng)性應(yīng)答反應(yīng)細(xì)胞組織器官內(nèi)環(huán)境(huánjìng)外環(huán)境刺激反應(yīng)第四頁，共九十三頁。細(xì)胞(xìbāo)和組織的適應(yīng)包括：1.萎縮2.肥大3.增生4.化生第五頁，共九十三頁。一、萎縮(wěisuō)定義：指發(fā)育正常的實(shí)質(zhì)細(xì)胞、組織或器官的體積縮小。1.分類(fēnlèi)生理性和病理性萎縮1)營養(yǎng)不良性萎縮2)壓迫性萎縮3)失用性萎縮4)去神經(jīng)性萎縮5)內(nèi)分泌性萎縮第六頁，共九十三頁。2·病理變化肉眼(ròuyǎn)觀察:鏡下觀察:第七頁，共九十三頁。第八頁，共九十三頁。3·影響(yǐngxiǎng)及結(jié)局第九頁，共九十三頁。二、肥大(féidà)定義：細(xì)胞、組織和器官體積的增大。l?原因及類型(lèixíng)生理性肥大和病理性肥大①代償性肥大(適應(yīng)性或替代性)②內(nèi)分泌性肥大第十頁，共九十三頁。2.病理變化及后果主要是實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積增大，再生能力較強(qiáng)組織常伴有細(xì)胞數(shù)量(shùliàng)增多。功能↑，超過限度將導(dǎo)致器官功能失代償。第十一頁，共九十三頁。第十二頁，共九十三頁。三、增生(zēngshēng)定義：指組織或器官(qìguān)內(nèi)實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增加。

1.原因及類型

生理性增生和病理性增生①內(nèi)分泌性增生②再生性增生(損傷后)③代償性增生

第十三頁，共九十三頁。2.病理變化及后果(hòuguǒ)主要是實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多。功能↑，超過限度將導(dǎo)致器官功能失代償。第十四頁，共九十三頁。四、化生(huàshēng)定義：指一種分化成熟的組織或細(xì)胞被另一種分化成熟的組織或細(xì)胞所取代(qǔdài)的過程。特點(diǎn)：①不是已分化細(xì)胞直接轉(zhuǎn)變而來②未分化細(xì)胞向另一方向分化③化生一般在同類組織間進(jìn)行④通常見于再生能力較強(qiáng)的組織第十五頁，共九十三頁。第十六頁，共九十三頁。分類(fēnlèi)①鱗狀上皮化生：氣管柱狀上皮，膽囊粘膜(zhānmó)上皮，宮頸粘膜(zhānmó)柱狀上皮。②腸上皮化生：胃粘膜轉(zhuǎn)化成小腸或大腸粘膜。③結(jié)締組織化生：軟骨化生，骨化生，骨化性肌炎第十七頁，共九十三頁。后果1)具有一定防御功能，但喪失原組織的功能，2)某些化生(huàshēng)與癌前病變有關(guān)。如慢性萎縮性胃炎腸上皮化生第十八頁，共九十三頁?；?huàshēng)單純性萎縮(wěisuō)數(shù)量(shùliàng)性萎縮肥大增生正常組織第十九頁，共九十三頁。第二節(jié)細(xì)胞(xìbāo)和組織的損傷1．損傷(sǔnshāng)是指細(xì)胞和組織遭到不能耐受的有害因子刺激后，細(xì)胞及其間質(zhì)發(fā)生異常變化。細(xì)胞和組織在刺激因子或環(huán)境改變時產(chǎn)生適應(yīng)或損傷。損傷程度取決于損傷因子的性質(zhì)、強(qiáng)度、作用時間及細(xì)胞的種類、耐受程度等。2．三大類損傷因子：外界致病因素;機(jī)體內(nèi)部因素；還有社會、心理、精神、行為和醫(yī)源性因素等。3．細(xì)胞損傷包括可復(fù)性及不可復(fù)性兩類，表現(xiàn)為組織變性或壞死。第二十頁，共九十三頁。一、變性概念：變性由于物質(zhì)代謝障礙，細(xì)胞(xìbāo)或細(xì)胞(xìbāo)間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或原有物質(zhì)顯著增多。1.細(xì)胞受損引起代謝障礙的形態(tài)改變，功能下降；2.系可復(fù)性改變，嚴(yán)重變性可致壞死；第二十一頁，共九十三頁。常見(chánɡjiàn)變性的病理類型1.細(xì)胞(xìbāo)水腫與水變性2.脂肪變性（脂肪沉積）3.玻璃樣變性4.粘液樣變性淀粉樣變性、病理性色素沉積、病理性鈣化第二十二頁，共九十三頁。1.細(xì)胞(xìbāo)水腫概念：細(xì)胞水腫：細(xì)胞內(nèi)水、鈉增加所致的細(xì)胞腫脹(zhǒngzhàng)和功能下降。嚴(yán)重的細(xì)胞水腫，胞漿疏松甚至呈氣球樣，稱氣球樣變?；鞚崮[脹(濁腫)：心、肝、腎等細(xì)胞水變性時(大體：混濁腫脹)顆粒變性：心、腎等細(xì)胞水變性時，胞漿內(nèi)有大量淡紅細(xì)小顆粒。空泡變性：有明確的空泡第二十三頁，共九十三頁。(1)原因(yuányīn)及發(fā)生機(jī)制:

ATP-三磷酸腺苷ADP-二磷酸腺苷第二十四頁，共九十三頁。(2)病理變化:大體：光鏡：電鏡：線粒體腫脹(zhǒngzhàng)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)解體，空泡變。(3)影響及結(jié)局:第二十五頁，共九十三頁。2.

脂肪(zhīfáng)變性是指中性脂肪(即三酰甘油)蓄積(xùjī)于非脂肪細(xì)胞質(zhì)中。最常見于肝，也見于心、腎等。第二十六頁，共九十三頁。(1)原因及發(fā)生(fāshēng)機(jī)制:1)病因主要有：(1)肥胖；(2)代謝異常：如糖尿病、高血脂癥患者；(3)化學(xué)物質(zhì)、酒精(jiǔjīng)、藥物、感染對肝損傷等.2)發(fā)病機(jī)制：①脂蛋白合成障礙②進(jìn)入肝的脂肪過多③脂肪酸氧化障礙第二十七頁，共九十三頁。(2)病理變化：1)肉眼(ròuyǎn):

肝體積↑,包膜緊張,色淺黃,邊緣鈍，有油膩感。2)鏡

下:肝細(xì)胞胞質(zhì)內(nèi)有大小不等圓形空泡，核被脂滴擠壓而偏于一側(cè)。(3)影響及結(jié)局：

功能↓,病因持續(xù)，可發(fā)展為細(xì)胞壞死并導(dǎo)致肝硬化.第二十八頁，共九十三頁。第二十九頁，共九十三頁。第三十頁，共九十三頁。3.玻璃(bōlí)樣變性概念:指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)中出現(xiàn)均質(zhì)紅染的玻璃(bōlí)樣物質(zhì)，又稱透明變性。包括三類：1.結(jié)締組織玻璃樣變性2.細(xì)動脈壁玻璃樣變性3.細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性第三十一頁，共九十三頁。玻璃(bōlí)樣變性（1）結(jié)締組織玻璃樣變性：①部位：瘢痕組織、纖維化病灶等。②病變：病變部位纖維細(xì)胞明顯減少，膠原纖維增粗、融合(rónghé)形成玻璃樣物質(zhì)

其發(fā)生機(jī)制不明一般不可逆第三十二頁，共九十三頁。第三十三頁，共九十三頁。第三十四頁，共九十三頁。玻璃(bōlí)樣變性：（2）細(xì)動脈壁玻璃樣變性①部位：腎、腦、脾等的細(xì)動脈。②機(jī)理(jīlǐ)：常見于高血壓時，由于血管通透性增高，血漿蛋白滲入管壁并凝固；

③后果：細(xì)動脈管壁變厚、變硬，管腔變窄。(細(xì)動脈硬化(dòngmàiyìnghuà))一般不可逆。第三十五頁，共九十三頁。第三十六頁，共九十三頁。（3）細(xì)胞內(nèi)玻璃(bōlí)樣變性：

凡整個細(xì)胞或胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)大小不等均質(zhì)無結(jié)構(gòu)物質(zhì)都屬細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性(biànxìng).

如：伴有嚴(yán)重蛋白尿的腎炎時，腎近曲小管上皮細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)玻璃樣小滴第三十七頁，共九十三頁。第三十八頁，共九十三頁。4.黏液(niányè)樣變性第三十九頁，共九十三頁。二、壞死(huàisǐ)壞死是指活體內(nèi)局部組織、細(xì)胞(xìbāo)的死亡。壞死是一種不可逆性損傷。壞死細(xì)胞的代謝停止，功能完全喪失，出現(xiàn)一系列形態(tài)學(xué)改變，并可引發(fā)急性炎癥反應(yīng)。

第四十頁，共九十三頁。1.壞死的變化（1）細(xì)胞核的變化：細(xì)胞核的變化是細(xì)胞壞死的重要標(biāo)志(biāozhì)，表現(xiàn)為：

①核固縮；

②核碎裂；

③核溶解。第四十一頁，共九十三頁。第四十二頁，共九十三頁。⑵細(xì)胞質(zhì)的變化(biànhuà)：亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)腫脹、消失，胞質(zhì)紅染成細(xì)顆?；蚓|(zhì)狀.⑶間質(zhì)的變化：

間質(zhì)纖維腫脹、崩解，最后與基質(zhì)被液化.

第四十三頁，共九十三頁。1.壞死(huàisǐ)的變化肉眼觀察：失活組織特點(diǎn)①失去原組織的光澤，顏色變蒼白、渾濁;②失去原組織的彈性，捏起或切斷后組織回縮不良;③失去正常組織的血液供應(yīng)，摸不到動脈搏動，針刺或清創(chuàng)切開時無新鮮血液流出;④失去正常組織的感覺和運(yùn)動(yùndòng)功能等。第四十四頁，共九十三頁。2.壞死(huàisǐ)的類型(1)凝固性壞死(干酪樣壞死)(2)液化(yèhuà)性壞死(脂肪壞死)(3)纖維素樣壞死(4)壞疽第四十五頁，共九十三頁。2.壞死(huàisǐ)的類型⑴凝固性壞死：

組織壞死后蛋白質(zhì)變性凝固為主，常見于心、腎、脾等的缺血性梗死灶.

鏡下：壞死組織細(xì)胞結(jié)構(gòu)消失，組織結(jié)構(gòu)輪廓依然(yīrán)可見.第四十六頁，共九十三頁。壞死(huàisǐ)區(qū)第四十七頁，共九十三頁。第四十八頁，共九十三頁。干酪樣壞死（特殊類型凝固性壞死）

主要見于結(jié)核壞死病灶，肉眼似奶酪狀，鏡下原有組織結(jié)構(gòu)輪廓消失(xiāoshī)殆盡機(jī)理：徹底壞死，組織凝固，含脂質(zhì)(TB菌外膜分解)。第四十九頁，共九十三頁。第五十頁，共九十三頁。第五十一頁，共九十三頁。(2)．液化(yèhuà)性壞死

組織壞死后迅速分解(fēnjiě)、液化，并可形成壞死腔。常發(fā)生于蛋白含量少、脂質(zhì)多，酶性消化占優(yōu)勢的病灶。第五十二頁，共九十三頁。類型

①腦組織壞死：如腦梗死②化膿性病灶：如膿腫的膿液③脂肪壞死(特殊類型）：主要(zhǔyào)見于急性胰腺炎時酶解性脂肪壞死

第五十三頁，共九十三頁。第五十四頁，共九十三頁。第五十五頁，共九十三頁。（3）纖維素樣壞死(huàisǐ)概念(gàiniàn)：間質(zhì)膠原纖維或小血管壁組織結(jié)構(gòu)消失，變成境界不清的顆粒狀、小塊狀無結(jié)構(gòu)物質(zhì)，呈強(qiáng)嗜酸性紅染，狀似纖維蛋白，又稱纖維蛋白樣變性。第五十六頁，共九十三頁。原因(yuányīn)：與自身免疫反應(yīng)有關(guān)主要見于：急性風(fēng)濕病、腎小球腎炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等變態(tài)反應(yīng)性疾病第五十七頁，共九十三頁。(4)壞疽(huàijū)：

較大范圍組織壞死合并腐敗菌感染。病灶呈黑褐色。

類型：⑴干性壞疽(huàijū)⑵濕性壞疽⑶氣性壞疽第五十八頁，共九十三頁。三種壞疽(huàijū)比較表第五十九頁，共九十三頁。第六十頁，共九十三頁。3、壞死(huàisǐ)的結(jié)局

⑴溶解吸收：⑵分離排除：形成糜爛、潰瘍及空洞⑶機(jī)化:肉芽組織(zǔzhī)逐漸替代壞死組織(zǔzhī)的過程。⑷包裹和鈣化：第六十一頁，共九十三頁。4·壞死的后果(hòuguǒ)及其對機(jī)體的影響(1)重要器官(qìguān)的壞死，常導(dǎo)致嚴(yán)重的功能障礙，甚至危及生命。(2)壞死范圍大，如重癥肝炎時，肝細(xì)胞的大片壞死，可造成死亡。(3)壞死組織細(xì)胞的再生功能對后果有一定影響。(4)壞死器官代償能力直接影響壞死的后果。第六十二頁，共九十三頁。凋亡(diāowánɡ)是指機(jī)體(jītǐ)內(nèi)組織器官的單個細(xì)胞在一定條件下，通過啟動其自身內(nèi)部預(yù)存的死亡程序。它出現(xiàn)在許多生理性或病理過程中，是機(jī)體內(nèi)無用的，老化的或某些受病理損傷細(xì)胞死亡的一種形式。第六十三頁，共九十三頁。第三節(jié)損傷(sǔnshāng)的修復(fù)一、再生二、纖維(xiānwéi)性修復(fù)三、創(chuàng)傷愈合第六十四頁，共九十三頁。一、再生(zàishēng)修復(fù)是指局部組織和細(xì)胞損傷后，機(jī)體對缺損的組織、細(xì)胞在形態(tài)和功能上進(jìn)行(jìnxíng)修補(bǔ)恢復(fù)的過程。組織的修復(fù)通過細(xì)胞的再生來完成。再生是指組織或細(xì)胞損傷后，由周圍的同種細(xì)胞進(jìn)行修復(fù)的過程。第六十五頁，共九十三頁。再生(zàishēng)類型生理性再生：表皮(biǎopí)、子宮內(nèi)膜、消化道粘膜上皮細(xì)胞，血細(xì)胞。病理性再生:完全性:恢復(fù)損傷前的狀態(tài)；不完全性:纖維組織增生代替。第六十六頁，共九十三頁。(一)各種(ɡèzhǒnɡ)組織的再生能力年幼者↑，年長者↓低等生物↑，高等生物↓分化程度(chéngdù)低↑，分化程度(chéngdù)高↓易損傷，常更新↑，反之↓第六十七頁，共九十三頁。細(xì)胞再生能力(nénglì)分類再生能力(nénglì)比較強(qiáng)的細(xì)胞有再生能力的細(xì)胞再生能力極差的細(xì)胞第六十八頁，共九十三頁。1.不穩(wěn)定(wěndìng)細(xì)胞特點(diǎn)：再生能力比較強(qiáng)、壽命短的細(xì)胞表皮細(xì)胞，間皮細(xì)胞呼吸道、消化道、生殖管腔的粘膜(zhānmó)上皮細(xì)胞淋巴及造血細(xì)胞第六十九頁，共九十三頁。2、穩(wěn)定(wěndìng)細(xì)胞特點(diǎn)：有再生能力腺或腺樣器官實(shí)質(zhì)細(xì)胞(xìbāo):肝、胰、涎腺、內(nèi)分泌腺；間葉組織：纖維、骨、軟骨、平滑肌第七十頁，共九十三頁。3、永久性細(xì)胞(xìbāo)特點(diǎn)：再生能力(nénglì)極差1).神經(jīng)細(xì)胞(無再生能力)2).心肌細(xì)胞、橫紋肌第七十一頁，共九十三頁。(二)各種組織(zǔzhī)的再生過程1·上皮組織的再生(1)被覆上皮的再生:(2)腺上皮再生:2·血管(xuèguǎn)的再生(1)毛細(xì)血管的再生:(2)大血管的再生:3·纖維組織的再生4·神經(jīng)組織的再生第七十二頁，共九十三頁。二、纖維(xiānwéi)性修復(fù)纖維性修復(fù)是指組織、細(xì)胞喪失后，機(jī)體通過纖維組織增生對缺損組織進(jìn)行(jìnxíng)修補(bǔ)恢復(fù)的過程。因修復(fù)后形成瘢痕組織，故又稱為瘢痕修復(fù)。第七十三頁，共九十三頁。（一）肉芽(ròuyá)組織肉芽組織是指由新生的毛細(xì)血管、增生的成纖維細(xì)胞及炎細(xì)胞組成(zǔchénɡ)的幼稚的結(jié)締組織。第七十四頁，共九十三頁。第七十五頁，共九十三頁。1.形態(tài)(xíngtài)與結(jié)構(gòu)①由大量新生(xīnshēng)的毛細(xì)血管，成纖維細(xì)胞及炎細(xì)胞構(gòu)成;②毛細(xì)血管向創(chuàng)面垂直生長，③逐漸纖維化：成纖維細(xì)胞→膠原纖維→纖維細(xì)胞→瘢痕組織第七十六頁，共九十三頁。第七十七頁，共九十三頁。2.肉芽組織的功能①抗感染、保護(hù)創(chuàng)面;②機(jī)化或包裹壞死組織、血栓、血凝塊及其他異物;③填補(bǔ)(tiánbǔ)創(chuàng)口及其他組織缺損，或者連接斷端組織。肉芽組織→成熟肉芽組織→瘢痕組織第七十八頁，共九十三頁。(二)瘢痕(bānhén)組織1?瘢痕組織的形態(tài)纖維化的肉芽組織，色灰白，質(zhì)地較硬，缺乏彈性;大量膠原纖維，可伴玻璃樣變。2?瘢痕組織對機(jī)體的影響①瘢痕收縮：玻璃樣變、水分減少而固縮→狹窄，活動受限。②瘢痕性粘連(zhānlián)③瘢痕疙瘩容易出現(xiàn)瘢痕疙瘩的人，稱瘢痕體質(zhì)。第七十九頁，共九十三頁。三、創(chuàng)傷(chuāngshāng)愈合創(chuàng)傷愈合(yùhé)是指機(jī)體遭受外力作用后，損傷的組織出現(xiàn)斷離或缺損，通過組織再生和肉芽組織增生進(jìn)行修補(bǔ)恢復(fù)的過程。第八十頁，共九十三頁。(一)皮膚和軟組織的創(chuàng)傷(chuāngshāng)愈合1.創(chuàng)傷愈合的基本過程①傷口(shāngkǒu)早期變化：組織壞死，血管斷裂→血管收縮，凝血→炎癥反應(yīng)：充血，滲出(紅腫);②傷口收縮：邊緣新生的肌纖維母細(xì)胞牽拉→創(chuàng)面縮小，2-3天；③肉芽組織增生和瘢痕形成：3-5天開始，填補(bǔ)傷口，抗感染；第八十一頁，共九十三頁。2·創(chuàng)傷愈合的類型(lèixíng)（1）一期愈合（2）二期愈合（3）痂下愈合第八十二頁，共九十三頁。（1）一期(yīqī)愈合a.組織缺損少，創(chuàng)緣整齊，無感染或無菌手術(shù)傷口；b.血凝塊少，炎癥反應(yīng)輕微，再生修復(fù)早，肉芽組織少；c.愈合時間短，形成(xíngchéng)瘢痕少；d.24-48h表皮再生,2-天肉芽形成，5-6天膠原纖維形成，2-3W愈合。第八十三頁，共九十三頁。一期愈合模式圖第八十四頁，共九十三頁。（2）二期愈合(yùhé)a.組織缺損大，創(chuàng)緣不整，哆開