外 科 感 染 課件

外科感染

surgicalinfections外科感染

surgicalinfections1

概論一概念：需要手術(shù)治療的感染性疾病和發(fā)生在創(chuàng)傷或手術(shù)后的感染。約占外科疾病的1/3-1/2。感染變遷：50-60年代→G＋為主。70年代→G－為主。80年代→混合感染為主。概論一概念：2外科感染的特點(diǎn)：

（1）混合感染。（2）局部癥狀突出。（3）局部易引起組織壞死、化膿。

外科感染的特點(diǎn)：3二分類（一）按病菌種類和病變性質(zhì)分兩類：

1非特異性感染nonspecificinfection（一般感染或化膿感染）：有化膿性感染的共同特征。

常見(jiàn)致病菌：

葡萄球菌→分泌的外毒素（溶血素、殺白細(xì)胞素和血漿凝固酶），感染的特點(diǎn)（局限性壞死），膿液稠厚、黃色、無(wú)臭味。二分類（一）按病菌種類和病變性質(zhì)分兩類：4鏈球菌:分泌的外毒素（溶血素、透明質(zhì)酸酶等），感染的特點(diǎn)（容易擴(kuò)散），膿液稀薄、淡紅色、量多。大腸桿菌：存在于腸道（108/g），內(nèi)毒素致病，感染的特點(diǎn)（混合感染）。

綠膿桿菌：存在于腸道及皮膚，內(nèi)毒素致病，膿液淡綠色、腥臭味，對(duì)多種抗生素不敏感。鏈球菌:分泌的外毒素（溶血素、透明質(zhì)酸酶等），感染的特點(diǎn)（容5類桿菌：為無(wú)芽胞G+專性厭氧菌，大腸內(nèi)需氧：厭氧＝1:1000，有多種（脆弱類桿菌等），感染的特點(diǎn)（混合感染），膿液稠厚、糞臭味。普通培養(yǎng)無(wú)生長(zhǎng)。類桿菌：為無(wú)芽胞G+專性厭氧菌，大腸內(nèi)需氧：厭氧＝1:10062特異性感染specificinfection：由特殊致病菌引起，各有特殊的表現(xiàn)。結(jié)核?。褐虏∫蛩厥蔷w的磷脂、糖脂、結(jié)核菌素等，不激發(fā)急性炎癥，臨床表現(xiàn)無(wú)疼痛、發(fā)熱。

氣性壞疽：梭狀芽胞桿菌（厭氧菌）引起肌壞死及肌炎，多種外毒素及酶參與致病，臨床特點(diǎn)是組織高度水腫及產(chǎn)氣，炎癥重。2特異性感染specificinfection：7（二）按病程分：1急性＜3周。2亞急性3周-2月(多由急性遷延，病菌毒力弱，耐藥)3慢性＞2月。（二）按病程分：8（三）按發(fā)生條件分：1原發(fā)性感染和繼發(fā)性感染。

2外源性感染和內(nèi)源性感染。3條件性感染：4二重感染：(難辨梭狀芽胞桿菌→偽膜性腸炎、白色念珠菌感染、真菌敗血癥)。

5醫(yī)院內(nèi)感染：病人住院期間的感染。日益受到重視，約為10%。（三）按發(fā)生條件分：9病原體致病因素與宿主防御機(jī)制病菌的致病因素(數(shù)量及毒力)毒力→病原體形成內(nèi)外毒素及入侵、穿透和繁殖的能力。1粘附因子→以利入侵2夾膜→抗拒吞噬3侵入的數(shù)量及增殖速率(傷口污染的細(xì)菌數(shù)105)→引起感染。4產(chǎn)生病菌毒素有關(guān)(內(nèi)、外毒素，胞外酶)病原體致病因素與宿主防御機(jī)制病菌的致病因素(數(shù)量及毒力)10宿主抗感染免疫

一天然免疫宿主屏障→皮膚粘膜屏障、分泌抑菌物。吞噬細(xì)胞(單核-巨噬細(xì)胞與中性粒細(xì)胞)與自然殺傷(NK)細(xì)胞。補(bǔ)體：感染早期(還未形成抗體)→補(bǔ)體激活→形成膜攻擊復(fù)合物→溶細(xì)胞作用?？贵w形成后，補(bǔ)體增強(qiáng)抗體溶解靶細(xì)胞的作用。細(xì)胞因子：有利于抑制和清除細(xì)菌及病毒宿主抗感染免疫一天然免疫112獲得性免疫細(xì)菌未被消滅→啟動(dòng)特異性免疫反應(yīng)。巨噬細(xì)胞吞噬病原體→水解成抗原分子→釋出胞外→活化B細(xì)胞→漿細(xì)胞→抗體及細(xì)胞因子(1抗體能綜合抗原使之失去毒性；2抗體與抗原結(jié)合形成復(fù)合體，使補(bǔ)體活化殺傷病原體，或發(fā)揮調(diào)理作用，使病原體易被吞噬清除；3分泌型IgA能阻止病原體的粘附與入侵。)活化T細(xì)胞→直接殺滅病原體，介導(dǎo)抗病毒及抗胞內(nèi)菌，促進(jìn)抗體形成

2獲得性免疫12（三）人體易感染的因素

1局部因素：（1）皮膚粘膜屏障破壞。(2)留置血管或體腔的導(dǎo)管（3）管道阻塞：乳腺炎、闌尾炎、膽道感染等。(4)異物與壞死組織（5）局部組織血流障礙，喪失抗菌和修復(fù)能力。（三）人體易感染的因素13

2全身因素：⑴嚴(yán)重?fù)p傷、休克、⑵肝腎功能不良、糖尿病及營(yíng)養(yǎng)不良。⑶長(zhǎng)期使用皮質(zhì)激素，放化療及免疫抑制劑。⑷高齡及嬰幼兒病人⑸先天性或獲得性免疫缺陷(艾滋病)。2全身因素：14

（二）結(jié)局1炎癥好轉(zhuǎn)→痊愈2局部化膿：局部組織壞死→膿腫→切開→疤痕愈合.3炎癥擴(kuò)散：致病菌的毒力超過(guò)了人體的抵抗力，感染不能局限，向四周擴(kuò)散，或進(jìn)入淋巴及血液系統(tǒng)引起嚴(yán)重的全身感染。4轉(zhuǎn)為慢性→細(xì)菌大部分被消滅，炎癥持續(xù)存在（形成潰瘍、瘺、竇道）。（二）結(jié)局15五臨床表現(xiàn)

1局部癥狀：紅、腫、熱、痛。2器官-系統(tǒng)功能障礙：五臨床表現(xiàn)1局部癥狀：163全身癥狀

輕→無(wú)明顯全身癥狀。

重→發(fā)熱、白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高，嚴(yán)重的感染性休克

慢性→營(yíng)養(yǎng)不良、貧血、水腫及代謝紊亂。3全身癥狀17六診斷

1一般可根據(jù)臨床表現(xiàn)診斷。2波動(dòng)感→是診斷膿腫的主要依據(jù)。3穿刺→深部膿腫。4實(shí)驗(yàn)室檢查(血常規(guī)、器官功能、涂片、培養(yǎng))5B超、X線和核素掃描及CT。6PCR→擴(kuò)增細(xì)菌DNA片斷進(jìn)行檢測(cè)。六診斷1一般可根據(jù)臨床表現(xiàn)診斷。18七治療

原則：

消除感染病因及毒性物質(zhì)，增強(qiáng)人體的抗感染及修復(fù)能力。

七治療原則：19（一）局部治療：1制動(dòng)、休息。2外用藥：硫酸鎂濕熱敷，魚石脂軟膏外敷。3物理療法（超短波及紅外線治療儀）。4手術(shù)治療：切開引流（減壓以減輕局部及全身癥狀，阻止感染繼續(xù)擴(kuò)散），病灶切除。（一）局部治療：20（二）合理應(yīng)用抗生素（重要措施）適應(yīng)癥：較嚴(yán)重的無(wú)局限性感染和配合手術(shù)治療。

藥物選擇：根據(jù)診斷，根據(jù)膿液的性狀，細(xì)菌培養(yǎng)＋藥敏試驗(yàn)，藥物的抗菌譜。（先單一后聯(lián)合，能用窄譜不用廣譜，有效、價(jià)廉、副作用小，抗菌劑不能與抑菌劑聯(lián)合使用、應(yīng)用合理的劑量）?？咕幬锏慕o藥方法：

（二）合理應(yīng)用抗生素（重要措施）21抗菌藥物應(yīng)用時(shí)間：體溫正常，局部感染灶好轉(zhuǎn)后3-4天停藥；嚴(yán)重感染則在1-2周后停藥。預(yù)防性抗菌藥物的應(yīng)用：有可能污染的手術(shù)，手術(shù)前半小時(shí)給藥一次，手術(shù)時(shí)間超4小時(shí)再給一次，術(shù)后48小時(shí)停藥?？咕幬锏穆?lián)合應(yīng)用：常用2種，一般不超過(guò)3種。

(抗菌藥物不能取代外科基本原則)抗菌藥物應(yīng)用時(shí)間：體溫正常，局部感染灶好轉(zhuǎn)后3-4天停藥；嚴(yán)22（三）支持及對(duì)癥治療1維持體液平衡2加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持：高熱量易消化食物，少量多次輸鮮血，TPN。3感染性休克或多器官功能障礙者→改善組織灌注與器官功能。4嚴(yán)重感染→短期應(yīng)用激素。5發(fā)熱→物理降溫或藥物降溫。（三）支持及對(duì)癥治療23皮膚和軟組織的急性化膿性感染一癤furuncle(一)概念：?jiǎn)蝹€(gè)毛囊及其周圍組織的急性化膿感染，致病菌主要是葡萄球菌，好發(fā)于毛囊及皮脂腺豐富的部位。(二)臨床表現(xiàn)：初為紅腫痛小硬節(jié)(范圍約2cm)→中央錐形隆起→黃白色膿栓，觸之有波動(dòng)感→引流后消退。皮膚和軟組織的急性化膿性感染一癤furuncle24(三)治療以局部治療為主，一般不必全身應(yīng)用抗生素。如有面部癤伴發(fā)熱，可選用頭孢二代及青霉素抗感染。未成熟時(shí)→外敷碘酊、魚石脂軟膏。有波動(dòng)感→切開引流。禁忌擠壓，特別在危險(xiǎn)三角區(qū)時(shí)，易引起化膿性海綿狀靜脈竇炎，死亡率高。(三)治療25二癰carbuncle概念:多個(gè)毛囊及其周圍組織的急性化膿感染，致病菌以金葡菌為主，皮膚厚韌處，糖尿病人。臨床表現(xiàn)：1紫紅色、隆起、質(zhì)地堅(jiān)韌、壓痛的炎癥浸潤(rùn)區(qū)→逐漸擴(kuò)大→中央出現(xiàn)多個(gè)膿頭→中央皮膚壞死，溢出膿液→呈“火山口”樣改變2區(qū)域淋巴結(jié)腫大.3畏寒、發(fā)熱、白細(xì)胞增高。二癰carbuncle概念:26治療：1抗感染。2局部早期→硫酸鎂濕熱敷、魚石脂外敷。3波動(dòng)感→切開引流。注意事項(xiàng)：行“＋”切開，稍超過(guò)正常組織，深度達(dá)深筋膜，徹底清除壞死組織。治療：27三急性淋巴管炎

（一）管狀淋巴管炎：由乙型溶血性鏈球菌或金葡菌引起，下肢常繼發(fā)于足癬，在內(nèi)側(cè)表現(xiàn)為一條或多條“紅線”，區(qū)域淋巴結(jié)腫大，嚴(yán)重的可引起化膿性淋巴結(jié)炎。（二）網(wǎng)狀淋巴管炎（丹毒）：由乙型溶血性鏈球菌引起，好發(fā)于顏面及下肢，臨床表現(xiàn)：1皮膚片狀紅斑，周邊稍隆起，壓之退色。2區(qū)域淋巴結(jié)腫大。3畏寒、發(fā)熱、頭痛）三急性淋巴管炎（一）管狀淋巴管炎：由乙型溶血性鏈球菌或28第三節(jié)全身性外科感染一概念

1膿毒癥sepsis：感染引起全身性炎癥反應(yīng)，體溫、循環(huán)、呼吸有明顯改變的外科感染的總稱。

2菌血癥bacteremia：膿毒癥的一種，血培養(yǎng)檢出病原菌。(以前指一過(guò)性菌血癥)。（已不用敗血癥、膿血癥等名詞）第三節(jié)全身性外科感染一概念29二病因1常繼發(fā)于嚴(yán)重的局部感染（大面積燒傷、彌漫性腹膜炎、膽道感染）。條件：(1)當(dāng)致病菌數(shù)量大、毒力強(qiáng)。(2)局部病灶處理不當(dāng)。2靜脈導(dǎo)管感染：細(xì)菌不斷進(jìn)入血循環(huán)。二病因303腸源性感染：嚴(yán)重創(chuàng)傷，腸粘膜屏障破壞，細(xì)菌移位。4原有抗感染能力降低的病人（老年人、嬰兒、營(yíng)養(yǎng)不良、長(zhǎng)期用激素及抗癌治療、糖尿?。?。3腸源性感染：嚴(yán)重創(chuàng)傷，腸粘膜屏障破壞，細(xì)菌移位。31三臨床表現(xiàn)（在原發(fā)感染的病程中）

1原發(fā)感染病灶的表現(xiàn)2起病急驟，寒戰(zhàn)、高熱可達(dá)40-41°C。病情重，發(fā)展快。3多器官功能不全表現(xiàn)：神志淡漠、煩躁、譫妄，呼吸急促、心率快，肝脾腫大、黃疸，尿中出現(xiàn)蛋白、管型和酮體。三臨床表現(xiàn)（在原發(fā)感染的病程中）324白細(xì)胞計(jì)數(shù)可達(dá)20-30×109／L，可見(jiàn)核左移及中毒顆粒。5病情發(fā)展→感染性休克及多器官功能衰竭?？沙霈F(xiàn)轉(zhuǎn)移性膿腫。4白細(xì)胞計(jì)數(shù)可達(dá)20-30×109／L，可見(jiàn)核左移及中毒33四診斷

1原發(fā)病灶的表現(xiàn)。2全身炎癥反應(yīng)。3血細(xì)菌培養(yǎng)（應(yīng)用抗生素前或寒戰(zhàn)發(fā)作時(shí)）。四診斷1原發(fā)病灶的表現(xiàn)。344鑒別G＋或G－膿毒癥。G＋膿毒癥：主要是金葡菌，多見(jiàn)于骨關(guān)節(jié)感染、癰、急性蜂窩組織炎。外毒素使周圍血管擴(kuò)張，引起暖休克的表現(xiàn)（面色潮紅、四肢溫暖，少尿及血壓下降出現(xiàn)晚）常出現(xiàn)轉(zhuǎn)移性膿腫。4鑒別G＋或G－膿毒癥。35G－膿毒癥：常為綠膿桿菌、變形桿菌、大腸桿菌等引起，多見(jiàn)于膽道感染、腹腔內(nèi)感染、大面積燒傷感染。內(nèi)毒素引起周圍血管收縮，引起的是冷休克的表現(xiàn)（四肢厥冷、發(fā)紺、少尿、休克出現(xiàn)早）。G－膿毒癥：常為綠膿桿菌、變形桿菌、大腸桿菌等引起，多見(jiàn)于膽36真菌性膿毒癥：常為白色念珠菌，多發(fā)生在長(zhǎng)期大量應(yīng)用廣譜抗生素的基礎(chǔ)上。臨床表現(xiàn)與G－膿毒癥相似（高熱、休克、神志淡漠、周圍血象呈白血病樣改變）。真菌性膿毒癥：常為白色念珠菌，多發(fā)生在長(zhǎng)期大量應(yīng)用廣譜抗生素37五治療原則：提高病人全身抵抗力和消滅細(xì)菌。

局部病灶的處理是關(guān)鍵1抗生素的應(yīng)用：早期、大劑量、聯(lián)合應(yīng)用。2提高全身抵抗力：少量多次輸鮮血，糾正水,電解質(zhì)及酸鹼失衡，3高熱量易消化食物。4對(duì)癥治療：物理降溫，激素治療。5保護(hù)受累器官的功能。五治療原則：提高病人全身抵抗力和消滅細(xì)菌。38破傷風(fēng)Tetanus一概念：是由破傷風(fēng)梭菌侵入人體傷口，在局部生長(zhǎng)繁殖，產(chǎn)生毒素，所引起的一種急性特異性感染。破傷風(fēng)Tetanus一概念：是由破傷風(fēng)梭菌侵入人體傷口39二病因破傷風(fēng)桿菌是一種G＋厭氧芽胞桿菌，存在廣，對(duì)環(huán)境抗力強(qiáng)。致病條件:經(jīng)各種創(chuàng)口侵入。細(xì)菌數(shù)量多、毒力強(qiáng)(污染率高，發(fā)病率只占污染率1%-2%。3局部缺氧。二病因40三發(fā)病機(jī)制

痙攣毒素（主要）：血→與脊髓前角或腦干運(yùn)動(dòng)神經(jīng)核突觸小體相結(jié)合→不能釋放抑制性遞質(zhì)→橫紋肌收縮。阻斷脊髓對(duì)交感神經(jīng)的抑制→交感神經(jīng)興奮。三發(fā)病機(jī)制41四臨床表現(xiàn)1潛伏期：6-12天，新生兒斷臍后7日，潛伏期越短，病情越嚴(yán)重。2前驅(qū)期：12-24小時(shí)，病人乏力、頭痛、咬肌緊張酸脹、煩躁不安、類似于“感冒”。四臨床表現(xiàn)423臨床期（3-4周，1周后逐漸緩解）

(1)全身橫紋肌持續(xù)性收縮：咬肌（張口困難、牙關(guān)緊閉）→面部表情?。嘈γ嫒荩i項(xiàng)?。^后仰、頸項(xiàng)強(qiáng)直）→背腹?。ú荒軓澭闹。ㄇ澲?、半握拳）。3臨床期（3-4周，1周后逐漸緩解）43

陣發(fā)性痙攣：在聲光誘發(fā)下，典型表現(xiàn)“角弓反張”，每次發(fā)作數(shù)秒、數(shù)分。病人神志清楚（不能表達(dá)），無(wú)高熱。陣發(fā)性痙攣：在聲光誘發(fā)下，典型表現(xiàn)“角弓反張”，每次發(fā)作數(shù)44五并發(fā)癥：

窒息、肺部感染、酸中毒、循環(huán)衰竭。五并發(fā)癥：45六診斷與鑒別診斷1外傷史＋臨床表現(xiàn)

2狂犬?。函偣?、貓咬傷史，吞咽肌抽搐為主(不能下咽、流涎、水聲或見(jiàn)水刺激咽肌痙攣。六診斷與鑒別診斷46六預(yù)防1自動(dòng)免疫（類毒素）：注射“百白破”，基礎(chǔ)三次，5-10年強(qiáng)化一次。2被動(dòng)免疫（抗毒素）：TAT，6日后逐漸被清除。3傷口處理，也是重要預(yù)防措施。六預(yù)防47六治療原則：消除毒素來(lái)源，中合游離毒素，控制解除肌肉痙攣，預(yù)防并發(fā)癥的發(fā)生。六治療原則：481清創(chuàng)傷口，不縫合，嚴(yán)重的截肢。2應(yīng)用破傷風(fēng)抗毒素中合游離毒素：用2-5萬(wàn)（早期應(yīng)用）

3控制和解除肌肉痙攣隔離(專人病房、保持安靜)鎮(zhèn)靜劑的使用：有效，但不抑制呼吸。用安定、10%水化氯醛、苯巴比妥或冬眠藥物。1清創(chuàng)傷口，不縫合，嚴(yán)重的截肢。494氣管切開。5防治并發(fā)癥：(1)排痰、吸氧。(2)糾正水、電解質(zhì)及酸鹼紊亂（肌痙攣、大量出汗）。(3)抗感染（青霉素、滅滴靈）

4氣管切開。50

謝謝！

51外科感染

surgicalinfections外科感染

surgicalinfections52

概論一概念：需要手術(shù)治療的感染性疾病和發(fā)生在創(chuàng)傷或手術(shù)后的感染。約占外科疾病的1/3-1/2。感染變遷：50-60年代→G＋為主。70年代→G－為主。80年代→混合感染為主。概論一概念：53外科感染的特點(diǎn)：

（1）混合感染。（2）局部癥狀突出。（3）局部易引起組織壞死、化膿。

外科感染的特點(diǎn)：54二分類（一）按病菌種類和病變性質(zhì)分兩類：

1非特異性感染nonspecificinfection（一般感染或化膿感染）：有化膿性感染的共同特征。

常見(jiàn)致病菌：

葡萄球菌→分泌的外毒素（溶血素、殺白細(xì)胞素和血漿凝固酶），感染的特點(diǎn)（局限性壞死），膿液稠厚、黃色、無(wú)臭味。二分類（一）按病菌種類和病變性質(zhì)分兩類：55鏈球菌:分泌的外毒素（溶血素、透明質(zhì)酸酶等），感染的特點(diǎn)（容易擴(kuò)散），膿液稀薄、淡紅色、量多。大腸桿菌：存在于腸道（108/g），內(nèi)毒素致病，感染的特點(diǎn)（混合感染）。

綠膿桿菌：存在于腸道及皮膚，內(nèi)毒素致病，膿液淡綠色、腥臭味，對(duì)多種抗生素不敏感。鏈球菌:分泌的外毒素（溶血素、透明質(zhì)酸酶等），感染的特點(diǎn)（容56類桿菌：為無(wú)芽胞G+專性厭氧菌，大腸內(nèi)需氧：厭氧＝1:1000，有多種（脆弱類桿菌等），感染的特點(diǎn)（混合感染），膿液稠厚、糞臭味。普通培養(yǎng)無(wú)生長(zhǎng)。類桿菌：為無(wú)芽胞G+專性厭氧菌，大腸內(nèi)需氧：厭氧＝1:100572特異性感染specificinfection：由特殊致病菌引起，各有特殊的表現(xiàn)。結(jié)核?。褐虏∫蛩厥蔷w的磷脂、糖脂、結(jié)核菌素等，不激發(fā)急性炎癥，臨床表現(xiàn)無(wú)疼痛、發(fā)熱。

氣性壞疽：梭狀芽胞桿菌（厭氧菌）引起肌壞死及肌炎，多種外毒素及酶參與致病，臨床特點(diǎn)是組織高度水腫及產(chǎn)氣，炎癥重。2特異性感染specificinfection：58（二）按病程分：1急性＜3周。2亞急性3周-2月(多由急性遷延，病菌毒力弱，耐藥)3慢性＞2月。（二）按病程分：59（三）按發(fā)生條件分：1原發(fā)性感染和繼發(fā)性感染。

2外源性感染和內(nèi)源性感染。3條件性感染：4二重感染：(難辨梭狀芽胞桿菌→偽膜性腸炎、白色念珠菌感染、真菌敗血癥)。

5醫(yī)院內(nèi)感染：病人住院期間的感染。日益受到重視，約為10%。（三）按發(fā)生條件分：60病原體致病因素與宿主防御機(jī)制病菌的致病因素(數(shù)量及毒力)毒力→病原體形成內(nèi)外毒素及入侵、穿透和繁殖的能力。1粘附因子→以利入侵2夾膜→抗拒吞噬3侵入的數(shù)量及增殖速率(傷口污染的細(xì)菌數(shù)105)→引起感染。4產(chǎn)生病菌毒素有關(guān)(內(nèi)、外毒素，胞外酶)病原體致病因素與宿主防御機(jī)制病菌的致病因素(數(shù)量及毒力)61宿主抗感染免疫

一天然免疫宿主屏障→皮膚粘膜屏障、分泌抑菌物。吞噬細(xì)胞(單核-巨噬細(xì)胞與中性粒細(xì)胞)與自然殺傷(NK)細(xì)胞。補(bǔ)體：感染早期(還未形成抗體)→補(bǔ)體激活→形成膜攻擊復(fù)合物→溶細(xì)胞作用?？贵w形成后，補(bǔ)體增強(qiáng)抗體溶解靶細(xì)胞的作用。細(xì)胞因子：有利于抑制和清除細(xì)菌及病毒宿主抗感染免疫一天然免疫622獲得性免疫細(xì)菌未被消滅→啟動(dòng)特異性免疫反應(yīng)。巨噬細(xì)胞吞噬病原體→水解成抗原分子→釋出胞外→活化B細(xì)胞→漿細(xì)胞→抗體及細(xì)胞因子(1抗體能綜合抗原使之失去毒性；2抗體與抗原結(jié)合形成復(fù)合體，使補(bǔ)體活化殺傷病原體，或發(fā)揮調(diào)理作用，使病原體易被吞噬清除；3分泌型IgA能阻止病原體的粘附與入侵。)活化T細(xì)胞→直接殺滅病原體，介導(dǎo)抗病毒及抗胞內(nèi)菌，促進(jìn)抗體形成

2獲得性免疫63（三）人體易感染的因素

1局部因素：（1）皮膚粘膜屏障破壞。(2)留置血管或體腔的導(dǎo)管（3）管道阻塞：乳腺炎、闌尾炎、膽道感染等。(4)異物與壞死組織（5）局部組織血流障礙，喪失抗菌和修復(fù)能力。（三）人體易感染的因素64

2全身因素：⑴嚴(yán)重?fù)p傷、休克、⑵肝腎功能不良、糖尿病及營(yíng)養(yǎng)不良。⑶長(zhǎng)期使用皮質(zhì)激素，放化療及免疫抑制劑。⑷高齡及嬰幼兒病人⑸先天性或獲得性免疫缺陷(艾滋病)。2全身因素：65

（二）結(jié)局1炎癥好轉(zhuǎn)→痊愈2局部化膿：局部組織壞死→膿腫→切開→疤痕愈合.3炎癥擴(kuò)散：致病菌的毒力超過(guò)了人體的抵抗力，感染不能局限，向四周擴(kuò)散，或進(jìn)入淋巴及血液系統(tǒng)引起嚴(yán)重的全身感染。4轉(zhuǎn)為慢性→細(xì)菌大部分被消滅，炎癥持續(xù)存在（形成潰瘍、瘺、竇道）。（二）結(jié)局66五臨床表現(xiàn)

1局部癥狀：紅、腫、熱、痛。2器官-系統(tǒng)功能障礙：五臨床表現(xiàn)1局部癥狀：673全身癥狀

輕→無(wú)明顯全身癥狀。

重→發(fā)熱、白細(xì)胞計(jì)數(shù)增高，嚴(yán)重的感染性休克

慢性→營(yíng)養(yǎng)不良、貧血、水腫及代謝紊亂。3全身癥狀68六診斷

1一般可根據(jù)臨床表現(xiàn)診斷。2波動(dòng)感→是診斷膿腫的主要依據(jù)。3穿刺→深部膿腫。4實(shí)驗(yàn)室檢查(血常規(guī)、器官功能、涂片、培養(yǎng))5B超、X線和核素掃描及CT。6PCR→擴(kuò)增細(xì)菌DNA片斷進(jìn)行檢測(cè)。六診斷1一般可根據(jù)臨床表現(xiàn)診斷。69七治療

原則：

消除感染病因及毒性物質(zhì)，增強(qiáng)人體的抗感染及修復(fù)能力。

七治療原則：70（一）局部治療：1制動(dòng)、休息。2外用藥：硫酸鎂濕熱敷，魚石脂軟膏外敷。3物理療法（超短波及紅外線治療儀）。4手術(shù)治療：切開引流（減壓以減輕局部及全身癥狀，阻止感染繼續(xù)擴(kuò)散），病灶切除。（一）局部治療：71（二）合理應(yīng)用抗生素（重要措施）適應(yīng)癥：較嚴(yán)重的無(wú)局限性感染和配合手術(shù)治療。

藥物選擇：根據(jù)診斷，根據(jù)膿液的性狀，細(xì)菌培養(yǎng)＋藥敏試驗(yàn)，藥物的抗菌譜。（先單一后聯(lián)合，能用窄譜不用廣譜，有效、價(jià)廉、副作用小，抗菌劑不能與抑菌劑聯(lián)合使用、應(yīng)用合理的劑量）。抗菌藥物的給藥方法：

（二）合理應(yīng)用抗生素（重要措施）72抗菌藥物應(yīng)用時(shí)間：體溫正常，局部感染灶好轉(zhuǎn)后3-4天停藥；嚴(yán)重感染則在1-2周后停藥。預(yù)防性抗菌藥物的應(yīng)用：有可能污染的手術(shù)，手術(shù)前半小時(shí)給藥一次，手術(shù)時(shí)間超4小時(shí)再給一次，術(shù)后48小時(shí)停藥?？咕幬锏穆?lián)合應(yīng)用：常用2種，一般不超過(guò)3種。

(抗菌藥物不能取代外科基本原則)抗菌藥物應(yīng)用時(shí)間：體溫正常，局部感染灶好轉(zhuǎn)后3-4天停藥；嚴(yán)73（三）支持及對(duì)癥治療1維持體液平衡2加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)支持：高熱量易消化食物，少量多次輸鮮血，TPN。3感染性休克或多器官功能障礙者→改善組織灌注與器官功能。4嚴(yán)重感染→短期應(yīng)用激素。5發(fā)熱→物理降溫或藥物降溫。（三）支持及對(duì)癥治療74皮膚和軟組織的急性化膿性感染一癤furuncle(一)概念：?jiǎn)蝹€(gè)毛囊及其周圍組織的急性化膿感染，致病菌主要是葡萄球菌，好發(fā)于毛囊及皮脂腺豐富的部位。(二)臨床表現(xiàn)：初為紅腫痛小硬節(jié)(范圍約2cm)→中央錐形隆起→黃白色膿栓，觸之有波動(dòng)感→引流后消退。皮膚和軟組織的急性化膿性感染一癤furuncle75(三)治療以局部治療為主，一般不必全身應(yīng)用抗生素。如有面部癤伴發(fā)熱，可選用頭孢二代及青霉素抗感染。未成熟時(shí)→外敷碘酊、魚石脂軟膏。有波動(dòng)感→切開引流。禁忌擠壓，特別在危險(xiǎn)三角區(qū)時(shí)，易引起化膿性海綿狀靜脈竇炎，死亡率高。(三)治療76二癰carbuncle概念:多個(gè)毛囊及其周圍組織的急性化膿感染，致病菌以金葡菌為主，皮膚厚韌處，糖尿病人。臨床表現(xiàn)：1紫紅色、隆起、質(zhì)地堅(jiān)韌、壓痛的炎癥浸潤(rùn)區(qū)→逐漸擴(kuò)大→中央出現(xiàn)多個(gè)膿頭→中央皮膚壞死，溢出膿液→呈“火山口”樣改變2區(qū)域淋巴結(jié)腫大.3畏寒、發(fā)熱、白細(xì)胞增高。二癰carbuncle概念:77治療：1抗感染。2局部早期→硫酸鎂濕熱敷、魚石脂外敷。3波動(dòng)感→切開引流。注意事項(xiàng)：行“＋”切開，稍超過(guò)正常組織，深度達(dá)深筋膜，徹底清除壞死組織。治療：78三急性淋巴管炎

（一）管狀淋巴管炎：由乙型溶血性鏈球菌或金葡菌引起，下肢常繼發(fā)于足癬，在內(nèi)側(cè)表現(xiàn)為一條或多條“紅線”，區(qū)域淋巴結(jié)腫大，嚴(yán)重的可引起化膿性淋巴結(jié)炎。（二）網(wǎng)狀淋巴管炎（丹毒）：由乙型溶血性鏈球菌引起，好發(fā)于顏面及下肢，臨床表現(xiàn)：1皮膚片狀紅斑，周邊稍隆起，壓之退色。2區(qū)域淋巴結(jié)腫大。3畏寒、發(fā)熱、頭痛）三急性淋巴管炎（一）管狀淋巴管炎：由乙型溶血性鏈球菌或79第三節(jié)全身性外科感染一概念

1膿毒癥sepsis：感染引起全身性炎癥反應(yīng)，體溫、循環(huán)、呼吸有明顯改變的外科感染的總稱。

2菌血癥bacteremia：膿毒癥的一種，血培養(yǎng)檢出病原菌。(以前指一過(guò)性菌血癥)。（已不用敗血癥、膿血癥等名詞）第三節(jié)全身性外科感染一概念80二病因1常繼發(fā)于嚴(yán)重的局部感染（大面積燒傷、彌漫性腹膜炎、膽道感染）。條件：(1)當(dāng)致病菌數(shù)量大、毒力強(qiáng)。(2)局部病灶處理不當(dāng)。2靜脈導(dǎo)管感染：細(xì)菌不斷進(jìn)入血循環(huán)。二病因813腸源性感染：嚴(yán)重創(chuàng)傷，腸粘膜屏障破壞，細(xì)菌移位。4原有抗感染能力降低的病人（老年人、嬰兒、營(yíng)養(yǎng)不良、長(zhǎng)期用激素及抗癌治療、糖尿病）。3腸源性感染：嚴(yán)重創(chuàng)傷，腸粘膜屏障破壞，細(xì)菌移位。82三臨床表現(xiàn)（在原發(fā)感染的病程中）

1原發(fā)感染病灶的表現(xiàn)2起病急驟，寒戰(zhàn)、高熱可達(dá)40-41°C。病情重，發(fā)展快。3多器官功能不全表現(xiàn)：神志淡漠、煩躁、譫妄，呼吸急促、心率快，肝脾腫大、黃疸，尿中出現(xiàn)蛋白、管型和酮體。三臨床表現(xiàn)（在原發(fā)感染的病程中）834白細(xì)胞計(jì)數(shù)可達(dá)20-30×109／L，可見(jiàn)核左移及中毒顆粒。5病情發(fā)展→感染性休克及多器官功能衰竭。可出現(xiàn)轉(zhuǎn)移性膿腫。4白細(xì)胞計(jì)數(shù)可達(dá)20-30×109／L，可見(jiàn)核左移及中毒84四診斷

1原發(fā)病灶的表現(xiàn)。2全身炎癥反應(yīng)。3血細(xì)菌培養(yǎng)（應(yīng)用抗生素前或寒戰(zhàn)發(fā)作時(shí)）。四診斷1原發(fā)病灶的表現(xiàn)。854鑒別G＋或G－膿毒癥。G＋膿毒癥：主要是金葡菌，多見(jiàn)于骨關(guān)節(jié)感染、癰、急性蜂窩組織炎。外毒素使周圍血管擴(kuò)張，引起暖休克的表現(xiàn)（面色潮紅、四肢溫暖，少尿及血壓下降出現(xiàn)晚）常出現(xiàn)轉(zhuǎn)移性膿腫。4鑒別G＋或G－膿毒癥。86G－膿毒癥：常為綠膿桿菌、變形桿菌、大腸桿菌等引起，多見(jiàn)于膽道感染、腹腔內(nèi)感染、大面積燒傷感染。內(nèi)毒素引起周圍血管收縮，引起的是冷休克的表現(xiàn)（四肢厥冷、發(fā)紺、少尿、休克出現(xiàn)早）。G－膿毒癥：常為綠膿桿菌、變形桿菌、大腸桿菌等引起，多見(jiàn)于膽87真菌性膿毒癥：常為白色念珠菌，多發(fā)生在長(zhǎng)期大量應(yīng)用廣譜抗生素的基礎(chǔ)上。臨床表現(xiàn)與G－膿毒癥相似（高熱、休克、神志淡漠、周圍血象呈白血病樣改變）。真菌性膿毒癥：常為白色念珠菌，多發(fā)生在長(zhǎng)期大量應(yīng)用廣譜抗生素88五治療原則：提高病人全身抵抗力和消滅細(xì)菌。

局部病灶的處理是關(guān)鍵1抗生素的應(yīng)用：早期、大劑量、聯(lián)合應(yīng)用。2提高全身抵抗力：少量多次輸鮮血，糾正水,電解質(zhì)及酸鹼失衡，3高熱量易消化食物。4對(duì)癥治療：物理降溫，激素治療。5保護(hù)受累器官的功能。五治