西醫(yī)綜合心血管系統(tǒng)疾病生理病理內(nèi)科外科

4期自動去極化速度快。興奮在心肌細(xì)胞間的傳導(dǎo)是以局部電流形式迅速的，從而使心肌細(xì)胞全或無式收縮。0期去極化速度越快，局部電流的形成也越故興奮傳導(dǎo)越快在相對不應(yīng)期和超常期，鈉通道尚未完全，所產(chǎn)生的動作電0短，興奮的傳導(dǎo)速度也較慢心肌細(xì)胞外間質(zhì)內(nèi)膠原纖維，心室壁多層肌纖維的排列方向有交叉，因此心室肌的伸展性較小，使心臟不會負(fù)荷明顯增加時(shí)發(fā)生心室肌細(xì)胞拉長，而出現(xiàn)搏出量和做功能力的下降，某的血流量主要取決于該阻力血管的口徑在主動脈脈搏波形圖中，下降支出現(xiàn)的一個(gè)切跡稱降中峽主動脈瓣關(guān)閉的瞬間交感縮血管纖維分布密度最大的血管是微動脈Ach和VIP等神經(jīng)遞質(zhì)神經(jīng)元興奮時(shí)，其末梢一方面Ach，引起汗腺增加；另一方面VIP，引起舒血管效應(yīng)，使局部組織血流增加。正常情況下，動脈血壓的調(diào)定點(diǎn)相當(dāng)于平均動脈壓的正常值4%-5%；心肌缺氧時(shí)冠脈血流量增加。K+Na+-

心室肌細(xì)胞的靜息電位是K+平衡電位、Na+泵活動浦肯野細(xì)胞、束、左右束支均屬于快反應(yīng)自律細(xì)胞二、冠狀動脈硬化性心臟病（CHD五、性心內(nèi)膜炎（一）病因：病因未明，可能與硒缺乏主要病理變化：心肌嚴(yán)重變性、壞死和瘢痕形成壞死，心肌細(xì)胞核，肌原纖維崩解。慢例以瘢痕灶為主。 粒體腫脹，嵴（二）性心肌?。ㄈp傷的內(nèi)皮細(xì)胞生長因子（MPC-1、PDGF、TGFβ等，吸引單細(xì)胞源性細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞的生長因子激活動脈中膜的平滑氧化低密度脂蛋白（ox-LDL）修飾而成，可使細(xì)胞壞死、崩解，出現(xiàn)脂質(zhì)池，分解脂質(zhì)產(chǎn)物，冠狀動脈硬化一般比主動脈硬化10力較高的血流沖擊和牽引，致使其破裂。風(fēng)濕性動脈炎的典型病理表現(xiàn)為：小動脈纖維素樣壞死膜平滑肌細(xì)胞的遷移和增殖；參與炎癥與免疫過程：T細(xì)胞通過巨限制性心肌病病變最嚴(yán)重的部位是心尖部

既可陽性，也可。臨除有心臟體征外，還有發(fā)熱、點(diǎn)狀出按心衰分期：1.A期：積極治療高血壓、、脂質(zhì)紊亂等高危因素；2.B期：A期措施+有適應(yīng)證的患者使用ACEI或β受體阻滯劑；3.CD按NYHA分級進(jìn)行相應(yīng)治療。按心衰分級：1.Ⅰ級：控制、EI；2.Ⅱ級：EI、利尿劑、β3.ⅢEI舒張性心衰常見于肥厚性心肌病、高血壓、冠心?。?.ACEI（；4.酯類對改善舒張功能無效；5.無收縮功能的情況下，禁用正性肌力藥物。補(bǔ)充：1.急性肺水腫最特征性的臨床表現(xiàn)是：咳粉紅色痰臨判斷心臟舒張功能最實(shí)用的方法是：超聲多普勒現(xiàn)的順序一般為勞力性呼吸→端坐呼吸→夜間陣發(fā)性呼吸困鈣通道阻滯劑適用于肥厚型心肌病心衰的治療；ACEI最適合高血脈短絀——間期內(nèi)無P波發(fā)生，或PQRS波群均不出現(xiàn)，長的PP間期與基本的PP間期無倍數(shù)關(guān)系。竇性停搏與三度傳導(dǎo)阻滯很難鑒別。六、傳導(dǎo)阻滯七、預(yù)激綜合征（WPW導(dǎo)阻滯，這是洋地黃的特征性表現(xiàn)。治療快速房顫，減慢心室率應(yīng)首選洋地黃維拉帕米；ⅠA類（奎尼丁、普魯卡因胺、ⅠC類（普羅帕酮）和刺激迷走神經(jīng)治療室上性心動過速的方法有單側(cè)頸動脈（嚴(yán)禁雙側(cè)同時(shí)，否則會造成腦供血不足；alsalva動作（深吸；I指抑制起搏器一次脈沖）方式是最基本的心臟起博方式，適（能保持順序收縮適用于傳導(dǎo)功能正常的病竇綜合（慢；DDD（D-doubleDD適用于傳導(dǎo)阻滯伴或不伴竇房結(jié)功能者，不適宜應(yīng)用于慢性房顫-房撲。ICD（自動心臟除顫型）適用于反復(fù)發(fā)作室性心動非陣發(fā)性交界區(qū)性心動過速最常見的病因是洋地黃生理性傳導(dǎo)包括干擾脫節(jié)和分離；病理性傳導(dǎo)異常包括竇頻發(fā)房性早搏完全右束支傳導(dǎo)阻滯均不能作為器質(zhì)性心臟病滯劑或β受體阻滯劑減慢心室率，再以ⅠA類、ⅠC類轉(zhuǎn)復(fù)房撲并預(yù)第五 性高血通氣綜合征（SAHS）50%有高血壓。產(chǎn)生高血壓腦病的主因是：血壓過高超過了腦血流自身調(diào)節(jié)能力ACEI體內(nèi)緩激肽增加酚妥拉明是α和外周血管病括ST段抬高心肌梗死ST段抬高心肌梗死；后者包括穩(wěn)補(bǔ)充：1.臨作為估計(jì)心肌氧耗量的指標(biāo)是：心率×收縮壓穩(wěn)定型心絞痛患者預(yù)后的是左冠狀動脈主干病變其次依次（CCB急性心肌梗死最早出現(xiàn)的癥狀是疼痛，多發(fā)生于清晨急性心肌梗死患者發(fā)病24h 的主要原因是：心律失常馬律，少數(shù)有第三心音（心室性）奔馬律；10%-20%2-3性主動脈炎、肥厚性心肌病、X綜合征（微血管性心絞痛）一、二尖瓣狹窄（二狹二、二尖瓣關(guān)閉不全（二閉三、主動脈瓣狹窄（主狹）和主動脈瓣關(guān)閉不全（主閉1.M型超聲心動圖是二狹的可靠方法，其典型表現(xiàn)是：二尖瓣城二狹時(shí)，20%的患者發(fā)生體循環(huán)栓塞，血栓來源與左心耳或左心房二狹患者呼吸突然明顯減輕說明合并右心衰竭從風(fēng)心病至二閉出現(xiàn)癥狀至少需20年至少2；二閉和二狹發(fā)生肺動脈高壓時(shí)，都可出現(xiàn)P2左房瘤時(shí)，由于瘤體阻塞二尖瓣口，產(chǎn)生隨改變的舒張期二尖瓣關(guān)閉不全為心尖部全收縮期吹風(fēng)樣高調(diào)一貫型雜音主動脈瓣狹窄時(shí)，X線檢查心影可正?；蜉p度增大，左心也可能輕度增大，但其典型表現(xiàn)是升主動脈根部狹窄后擴(kuò)張；音為病變；心尖部雜音為二尖瓣病變。經(jīng)皮球囊二尖瓣成形術(shù)為單純性二尖瓣狹窄DeMusset（點(diǎn)頭征：見于脈壓增大的情況，如主閉Traube（槍擊音第八 性心內(nèi)膜炎、心肌疾病與心包2.性心內(nèi)膜炎贅生物≥10mm時(shí)，脫易栓塞血流遠(yuǎn)端動脈心力衰竭是性心內(nèi)膜炎最常見的并發(fā)癥，也是亞急染性心亞急染性心內(nèi)膜炎采用大劑量長療程治療的目的是殺滅贅生物內(nèi)的致病菌；治療亞急染性心內(nèi)膜炎首選青霉素。肥厚型心肌病心肌最明顯肥厚的部位在：主動脈瓣下部室間隔心前區(qū)聽到心包摩擦音就可為心包炎；心包摩擦音最明顯的位可出現(xiàn)病理性Q波的心臟疾病有：急性心梗、擴(kuò)張型心肌病、肥厚 受體阻滯劑、取下蹲位等可使