病理生理學(xué)復(fù)習(xí)資料記錄材料

病理生理學(xué)復(fù)習(xí)資料記錄資料病理生理學(xué)復(fù)習(xí)資料記錄資料病理生理學(xué)復(fù)習(xí)資料記錄資料.*病理生理學(xué)復(fù)習(xí)筆錄第一章緒論與疾病概論*病理生理學(xué)(pathophysiology):是研究疾病的發(fā)生、發(fā)展規(guī)律及其體系的一門科學(xué)。病理生理學(xué)的主要任務(wù)是：以患病機(jī)體為對象，以功能與代謝變化為重點研，究疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律與體系。病理生理學(xué)的主要內(nèi)容：疾病概論、基本病理過程、病理生理學(xué)各論。*基本病理過程：多種疾病中都可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。如：水、電解質(zhì)、酸堿均衡凌亂，缺氧，發(fā)熱，水腫，休克，黃疸，昏迷，炎癥等等。健康(Health)指不但是沒有疾病和病痛，而且在身體、心理和社會適應(yīng)上處于圓滿狀態(tài)。疾病(disease)在病因的作用下，因機(jī)體自穩(wěn)態(tài)凌亂而發(fā)生的異常生命活動過程并出現(xiàn)一系列功能、代謝、形態(tài)結(jié)構(gòu)以及社會行為的異常。（當(dāng)前醫(yī)學(xué)模式為生物-心里-社會醫(yī)學(xué)模式）病因?qū)W）：研究惹起，致使疾病發(fā)生的因素的科學(xué)。包括：原因、條件、誘因。(1)*原因即病因，直接惹起疾病并賜予該疾病以特點性的因素。主要有一下幾種因素：①生物性因素；②理化因素；③營養(yǎng)性因素；④遺傳性因素；⑤先天性因素；⑥免疫性因素；⑦精神和社會因素。(2)*條件—影響疾病發(fā)生發(fā)展的機(jī)體內(nèi)外因素。(3)*誘因—促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素，即加強(qiáng)病因作用的因素.發(fā)病學(xué)（Pathogenesis）研究疾病發(fā)生發(fā)展過程中的規(guī)律和體系。疾病發(fā)生的共同規(guī)律:1.屏障防守功能的破壞；2.自穩(wěn)態(tài)的凌亂；3.傷害和抗傷害反響；4.因果變換；5.局部和整體的互有關(guān)系。4.疾病的轉(zhuǎn)歸(Fateofdisease)－康復(fù)或死亡(recoveryordeath)腦死亡（Braindeath)：指大腦半球和腦干功能的所有、永久性停止。(

腦死亡的判斷標(biāo)準(zhǔn)):(1)自主呼吸停止，經(jīng)15min以上人工呼吸仍不能夠回復(fù)自主呼吸；(2)不能逆性昏迷，外界刺激無反響；(3)腦電波消失；(4)顱神經(jīng)反射消失；(5)瞳孔散大也許固定。第二章水和電介質(zhì)代謝阻擋1、體液的含量與分布浸透壓(osmoticpressure)的看法：它是由溶液中溶質(zhì)的微粒所產(chǎn)生的浸透效應(yīng)形成的，取決于溶質(zhì)的微粒數(shù)，與微粒的大小沒關(guān)。（血清鈉130-150mmol/L血漿浸透壓280-310mmol/L）成人體液約占身體重的60%，其中細(xì)胞內(nèi)液40%、細(xì)胞外液20%；毛細(xì)血管壁將細(xì)胞外液分為，血漿5%和組織間液15%。體液的含量因年齡、性別胖瘦不相同而異。年齡越小體液占體重比率越大；成年男性體液比女性多6%；脂肪很多的肥胖者叫相同體重的肌肉發(fā)達(dá)者體液含量少。血漿膠體浸透壓：指血漿蛋白質(zhì)分子所產(chǎn)生的浸透壓。特點：1、產(chǎn)生的浸透壓是1.5mmol/L。2、在保持血管內(nèi)外體液交換和血容量方面起重要作用。血漿晶體浸透壓：指血漿中的晶體物質(zhì)微粒(主若是電解質(zhì)離子)所產(chǎn)生的浸透壓。特點：1、占血漿浸透壓的絕大部分2、在保持細(xì)胞內(nèi)外體液交換方面起重要作用。2、水和電介質(zhì)的均衡每日最低尿量500ml生理需水量:1500ml/day正常人每日水的攝入和排出量(體內(nèi)、外水交換)3、體液容量和浸透壓均衡的調(diào)治1、口渴中樞（粗調(diào)治）：a、血漿晶體浸透壓的高升

b

、有效血容量的減少

c

血管緊張素

II的增多。2、抗利尿激素

(ADH)

又稱血管加壓素，由下丘腦視上核合成，有神經(jīng)垂體儲蓄釋放，作用于腎遠(yuǎn)曲小管和會集管促進(jìn)水的重吸取。3、醛固酮(ALD)在腎上腺皮質(zhì)合成，作用于腎遠(yuǎn)曲小管和會集管,保鈉，保水，排鉀，排氫.4、心房鈉尿肽(ANP)又叫心房肽，是一組由心房肌細(xì)胞產(chǎn)生的多肽。有利鈉、利尿、舒張血管、降低血壓的作用。其生理性刺激包括：血容量增加、心房擴(kuò)大、血鈉增高及血管緊張素增加。.*低容量血癥又稱脫水：低滲性脫水、高滲性脫水、等滲性脫水；高容量血癥：水中毒、鈉中毒、水腫。＊高滲性脫水（hypertonicdehydration)是指患者失水>失鈉，血清Na+>150mmol/L,血漿浸透壓>310mmol/L細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少，細(xì)胞內(nèi)液減少更明顯。原因：a、水?dāng)z入不足；b、水扔掉過多（經(jīng)腎：中樞性尿崩癥，腎性尿崩癥，浸透性利尿，腎臟濃縮功能降低；經(jīng)呼吸道：過分通氣；經(jīng)皮膚：發(fā)熱、甲亢、出汗；經(jīng)胃腸道：腹瀉、嘔吐。）高滲性脫水對機(jī)體的影響：１、口渴；２、細(xì)胞脫水；３、尿的改變(早期ALD不增加尿鈉，后期ALD尿鈉↓)；４、休克傾向，不易發(fā)生休克；５、脫水熱，小兒易發(fā)生。＊低滲性脫水（hypotonicdehydration)是指患者失鈉>失水，血清鈉<130mmol/L，血漿浸透壓小于280mmol/L，伴有明顯的細(xì)胞外液減少。（細(xì)胞內(nèi)液視脫水低滲的程度可減少、不減少或輕度增加）。原因(前提：大量體液扔掉后，只補(bǔ)水)低滲性脫水對機(jī)體的影響：１、口渴，后期口渴；２、細(xì)胞水腫；３、尿的改變(早期尿量正常,后期ALD高升，后期尿量減少)；４、休克傾向，最易出現(xiàn)休克；５、脫水容顏，三種脫水中最為明顯。等滲性脫水：指患者鈉水等比率扔掉，血清鈉130~150mmol/L，血漿浸透壓280~310mOsm/L，細(xì)胞外液減少。晚期口渴，尿量減少，休克傾向中等，脫水容顏中等。水中毒（Waterintoxication）：過多的水分在體內(nèi)潴留致體液容量增大，細(xì)胞內(nèi)液增加，伴有血清Na+<130mmol/L，總鈉量不減少，血漿浸透壓小于280mmol/L的狀態(tài)。水中毒原因:(1)ADH分泌過多,(2)腎排水不足,(3)低滲型脫水治療不當(dāng).1.細(xì)胞外液透壓增高時第一會惹起哪一項變化----A↑B.醛固酮↑C.心鈉素↑D.細(xì)胞內(nèi)外鈉交換↑E.血管內(nèi)外鈉交換↑2.大量體液扔掉后滴注葡萄糖液會致使----BA.高滲性脫水B.低滲性脫水C.等滲性脫水D.慢性水中毒E.血清鉀高升3.低滲性脫水災(zāi)者體液扔掉的特點是----AA.細(xì)胞內(nèi)液無扔掉，僅扔掉細(xì)胞外液B.細(xì)胞外液無扔掉，僅扔掉細(xì)胞內(nèi)液C.細(xì)胞內(nèi)液無扔掉，僅扔掉血漿D.細(xì)胞內(nèi)液和外液均明顯扔掉細(xì)胞內(nèi)液無扔掉，僅扔掉組織間液哪一類水、電解質(zhì)代謝凌亂能夠致腦內(nèi)出血A.等滲性脫水B.高滲性脫水C.低滲性脫水D.低鈉血癥E.低鉀血癥鉀的均衡:迅速、正確地保持細(xì)胞外液的鉀濃度?；倔w系：泵-漏體系和腎調(diào)治。(泵：指鈉-鉀泵，泵:即Na+-K+-ATP酶,將K+泵入細(xì)胞內(nèi);漏：指鉀離子順濃度差經(jīng)過各種K+通道到達(dá)細(xì)胞外)。血清鉀的正常值為。低鉀血癥(Hypokalemia):指患者血清鉀濃度低于的狀態(tài)。原因和體系：(1).攝入不足:長遠(yuǎn)不能夠進(jìn)食（多攝多排、少攝少排、不攝也排）(2)．鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多（急性堿中毒；胰島素使用過多；β-腎上腺素受體活性加強(qiáng)；鋇中毒，棉籽油中毒；低鉀血癥型周期性麻痹。(3)．鉀扔掉過多：經(jīng)胃腸道失鉀（是低鉀血癥最常有的原因），經(jīng)腎臟失鉀，經(jīng)皮膚扔掉鉀。低鉀血癥對機(jī)體的影響:(1).對神經(jīng)和骨肌肉的影響:肌肉組織愉悅性降低---------超極化阻滯(因靜息電位與閾電位距離增大而使神經(jīng)肌肉愉悅性降低的現(xiàn)象);橫紋肌溶解、對心血管系統(tǒng)的影響：心肌愉悅性增高、心肌傳導(dǎo)性降低、心肌自律性增高、心肌縮短性先加強(qiáng)后減弱；心電圖的改變-----QRS波：增寬，幅小--------ST段：壓低，縮短--------T波：增寬，低平-----U波：明顯增高,與復(fù)極化有關(guān)。(3).對胃腸道的影響；(4).對腎臟的影響（多尿、低比重尿）；(5)對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響；(6)代謝性堿中毒(低鉀性堿中毒)。*失態(tài)性酸性尿：低鉀血癥時，細(xì)胞外K濃度降低，細(xì)胞內(nèi)K出門而細(xì)胞外H內(nèi)移使細(xì)胞外液成代謝性堿中毒，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K濃度降低，H濃度高升，使腎小管K-Na交換減弱，H-Na交換加強(qiáng)，尿排H增加，排K減少，尿液呈酸性。低鉀血癥的結(jié)果;細(xì)胞內(nèi)酸中毒、細(xì)胞外堿中毒和酸性尿。低鉀血癥的防治原則1.治療原發(fā)病2.補(bǔ)鉀原則：(見尿補(bǔ)鉀,禁止靜推）①最好口服②不宜過早（尿量500ml/d以上，才靜滴）③不宜過濃（<40mmol/L）④不宜過快（10~20mmol/h）⑤不宜過多（<120mmol/D)高鉀血癥(hyperkalemia)患者血清鉀濃度高于的狀態(tài)。.*原因和體系：1、鉀輸入過多；2、腎排鉀減少（主要）；3、鉀移出細(xì)胞外過多（酸中毒、高血糖合并胰島素不足、細(xì)胞受損、高鉀血癥型周期性麻痹、藥物）。高鉀血癥對機(jī)體的影響：(1).對神經(jīng)和肌肉組織的影響（愉悅性先增高后降低，表現(xiàn)為四肢感覺異常、肌肉難過、肌肉震顫、肌肉柔弱無力、遲緩性麻痹）；(2).對心臟的影響（最要的危險是心臟毒性作用，可惹起心室纖顫和心跳驟停，最為兇險。心肌愉悅性先增高后降低，傳導(dǎo)性降低，自律性降低，縮短性減弱）心電圖改變：T波高尖、Q-T短、心律失態(tài)：傳導(dǎo)阻滯、心室纖顫、心臟停搏；(3)、對酸堿均衡的影響（代謝性酸中毒，機(jī)體排出堿性尿，稱為失態(tài)性堿性

間期縮尿）。*失態(tài)性堿性尿：高鉀血癥時細(xì)胞外

K濃度高升，細(xì)胞外

K內(nèi)移而細(xì)胞內(nèi)

H出門使細(xì)胞外呈代謝性酸中毒；

腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K濃度高升，H濃度降低，使腎小管K-Na交換加強(qiáng)，H-Na交換減弱，尿排鉀增加，排氫減少尿液呈堿性。高鉀血癥的防治原則：1、除掉病因積極治療原發(fā)病；2、促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)；3、用鈣鹽拮抗鉀的心臟毒性；4、限制鉀的攝入；5、促進(jìn)鉀的消除。第三章水腫水腫（edema）過多的液體在組織縫隙或體腔內(nèi)齊聚。體腔內(nèi)液體齊聚過多也稱為積水(Hydrops)也許積液。(一)、水腫的分類

(心包積液，胸腔積液

)波及范圍：全身性水腫、局部性水腫；發(fā)活力制：腎性水腫、肝性水腫、心性水腫、營養(yǎng)不良性水腫、淋巴性水腫、炎性水腫；部位：腦水腫、皮下水腫、肺水腫；外觀表現(xiàn)：凹陷性水腫、非凹陷性水腫(二)水腫的特點1、體重增加：敏感、簡單，有價值；2、水腫液的性狀特點；??㏒???溢出液漏出液琰茞??ü（exudate）（transudate）發(fā)病環(huán)節(jié)細(xì)胞壁通透性↑無細(xì)胞壁通透性↑蛋白含量高(可達(dá)30-50g/L)較低(<25g/L)細(xì)胞數(shù)量多(>500個/ul)少(<100個/ul)液體比重大(>1.018)小(<1.015)3、水腫的皮膚特點皮下組織水腫是全身也許是體表局部水腫的重要特點。；4、全身性水腫的分布特點下垂部位水腫（心性水腫）、眼瞼、顏面部水腫（腎性水腫）、腹水（肝性水腫）。第二節(jié)、水腫的基本發(fā)病體系（1）血管內(nèi)外液體交換失衡（分布異常）影響血管內(nèi)外液體交換失衡的因素：（組織液生成>回流）1、毛細(xì)血管流體靜壓增高2、血漿膠體浸透壓降低3、微血管壁通透性↑4、淋巴回流受阻-----------------------組織膠體浸透壓和組織靜水壓的數(shù)值較小，一般不會成為水腫的原發(fā)因素。（2)體內(nèi)外液體交換失衡(鈉水潴留)惹起鈉水潴留的主要因素有哪些？（一）腎小球濾過率下降（二）腎小管重吸取功能加強(qiáng)1、腎血流重分布皮質(zhì)腎單位血流↓近髓腎單位血流相對↑2、近端小管重吸取鈉水增加(1)球—管失均衡（2）心房鈉尿肽分泌減少3、遠(yuǎn)端小管和會集管重吸取鈉水增加醛固酮ALD↑（分泌增加，滅活減少）抗利尿激素ADH分泌增加幾種常有的水腫及其特點：心性水腫(cardiacedema)1、左心衰→心源性肺水腫2、右心衰→心性水腫（下垂性水腫、靜脈壓高升、肝腫大、腹水、雙下肢明顯水腫）3、腎性水腫(renaledema)特點：第一發(fā)生在眼瞼等組織松懈部位4、肝性水腫（hepaticdropsy）特點:腹水.*水腫對機(jī)體的影響;細(xì)胞營養(yǎng)阻擋；器官功能阻擋；炎性水腫的抗傷害作用；循環(huán)血量過負(fù)荷的緩沖池第四章酸堿均衡和酸堿均衡凌亂酸堿均衡（Acid-basebalance）：指生理情況下，機(jī)體能保持體液酸堿度相對牢固的過程，即保持pH在恒定范圍內(nèi)的過程。酸堿均衡凌亂（Acid-basedisturbance）：指由于各種原因惹起的酸堿超負(fù)荷或嚴(yán)重不足或調(diào)治體系阻擋,而導(dǎo)致體液酸堿度牢固性破壞,進(jìn)而惹起酸堿均衡凌亂。酸（Acid）:能夠釋放H+的化學(xué)物質(zhì)；包括揮發(fā)酸-----經(jīng)肺呼出（酸堿的呼吸性調(diào)治）和固定酸經(jīng)腎排出酸堿均衡的調(diào)治體系（一)體液的緩沖作用：1.細(xì)胞外液的緩沖作用---------由弱酸及其共軛堿構(gòu)成的擁有緩沖酸或堿能力的緩沖對。HCO3-/H2CO3含量最高，緩沖能力強(qiáng)，為開放性緩沖系統(tǒng)，HCO3-與H2CO3的濃度比決定血pH高低，只能緩沖固定酸和堿不能夠緩沖揮發(fā)酸。2、細(xì)胞內(nèi)液的緩沖作用細(xì)胞內(nèi)液的緩沖系統(tǒng)：碳酸氫鹽，磷酸氫鹽、蛋白（二）肺在調(diào)治酸堿均衡中的作用：中樞化學(xué)感覺器、外周化學(xué)感覺器————呼吸中樞————呼吸運(yùn)動（三）腎在酸堿均衡中的調(diào)治作用：腎是人體排泄固定酸和堿性化合物的主要器官。1、腎小管排泌H+、重吸?。ㄋ模?、骨骼的緩沖作用（非生理性）

NaHCO32、腎小管產(chǎn)NH3、排泌NH4+3、酸化磷酸鹽：Ca3(PO4)2+4H+---------------3Ca2++2H2PO4-血液緩沖系統(tǒng)：反響迅速；但緩沖作用不長遠(yuǎn)。細(xì)胞的緩沖：作用強(qiáng)，3－4h起作用，但易造成電解質(zhì)凌亂肺的調(diào)治：效能最大，30min達(dá)巔峰；但僅對CO2有作用。腎的調(diào)治：對排固定酸及保堿作用大；但起效慢第二節(jié)酸堿均衡凌亂的分類及常用檢測指標(biāo)1．*pH看法:溶液中H+濃度的負(fù)對數(shù)。正常值:動脈血～意義:pH↓:失代償性酸中毒pH↑:失代償性堿中毒。pH主要取決于HCO3-與H2CO3濃度比值(7.4時為20/1)。它可是反響酸堿度的指標(biāo)，不能夠完好判斷可否有酸堿均衡凌亂的存在及其種類.2.*動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)看法:溶解在動脈血漿中的CO2分子所產(chǎn)生的張力。正常值（40mmHg）意義：獨一的呼吸性指標(biāo)。PaCO2原發(fā)性變化惹起的酸堿均衡雜亂，稱號吸性酸堿均衡雜亂。PaCO2H2CO3通氣不足3.*標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽SB看法:標(biāo)準(zhǔn)條件下測得的血漿HCO3-濃度。正常值:24mmol/L標(biāo)準(zhǔn)條件：38℃、Hb完好氧合、PCO240mmHg4.*實質(zhì)碳酸氫鹽（AB）看法：實質(zhì)條件下測得的血漿HCO3-濃度。正常值：24mmol/L實質(zhì)條件：間隔空氣、實質(zhì)血氧飽和度、

PaCO2SB:代謝性因素，AB:呼吸因素＋代謝性因素，AB-SB:呼吸因素AB=SB正常；AB>SBCO2存儲；AB<SBCO2排出過多5.緩沖堿(bufferbaseBB)看法:血液中所有擁有緩沖作用的陰離子總量。正常值6.堿節(jié)余(baseexcessBE)看法:標(biāo)準(zhǔn)條件下，將1升全血或血漿滴定到

:48mmol/L所需的酸或堿的量。正常值

:0±3mmol/L7.*陰離子縫隙(aniongapAG)看法：血漿中未測定陰離子(UA)與未測定陽離子(UC)的差值。AG=UA–UC意義:AG實質(zhì)上反響血漿中固定酸含量的指標(biāo)，正常范圍10～14mmol/L，區(qū)分代酸的種類和混淆型酸堿均衡凌亂單純性酸堿均衡凌亂一、*代謝性酸中毒(Metabolicacidosis)以血漿原發(fā)性減少為特點的酸堿均衡凌亂種類。原因和體系：————酸多,堿少1、AG

增高型代謝性酸中毒

——酸多，耗資

HCO3-

：除氯以外的任何固定酸的血漿濃度↑所致的代酸；因

AG↑，.*Cl-正常，又稱血氯正常型代謝性酸中毒。a.固定酸產(chǎn)生↑：乳酸酸中毒、酮癥酸中毒b.酸的排出↓：嚴(yán)重腎衰體內(nèi)固定酸排出↓c.外源性酸攝入過多：水楊酸中毒、含氯的成酸性藥物攝入過多高血鉀：細(xì)胞外H+↑,使HCO3-↓

正常型代謝性酸中毒_————堿少:HCO3-濃度↓，同時伴

Cl-

代償性高升所致的代酸；因

Cl-

代償性高升，又稱血氯增高型代謝性酸中毒

.a.消化道HCO3-扔掉↑b.HCO3-重吸取↓c.血液稀釋性HCO3-↓代謝性酸中毒-----酸堿指標(biāo)的變化形式：1、反響代謝性因素的指標(biāo)（如SB、AB、BB、CO2CP）均降低，BE負(fù)值增大；2、反響呼吸因素的指標(biāo)3、PH<7.35(機(jī)體失代償

PaCO2可因機(jī)體的代償活動而減小；)獲在正常范圍（酸中毒獲取機(jī)體的完好代償）

。代謝性酸中毒對機(jī)體的影響：1、心血管系統(tǒng)：

(1)心律失態(tài)：與高血鉀有關(guān)

；(2)心肌縮短力下降；

(3)心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的敏感性降低。酸中毒致使心肌縮短力降低的體系是什么？2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：主要表現(xiàn)為控制：嗜睡、意識阻擋、昏迷。(1)、神經(jīng)細(xì)胞能量代謝阻擋；（2）、控制性神經(jīng)遞質(zhì)γ

-氨基丁酸生成增加。3、骨骼系統(tǒng)：造成骨質(zhì)脫鈣。補(bǔ)堿：1.5%NaHCO3或1/6M乳酸鈉或Tris————補(bǔ)堿時注意防范糾酸后的低血鉀與低血鈣發(fā)生。二、呼吸性酸中毒（Respiratoryacidosis）以原發(fā)性PaCO2(或血漿H2CO3)增高為特點的酸堿均衡凌亂種類。呼吸性酸中毒：酸堿指標(biāo)的變化————PaCO2↑↑，HCO3-↑，AB↑，SB↑或N，↑或N，AB>SB，BE正當(dāng)加大或N

BB呼吸性酸中毒對機(jī)體的影響：心血管系統(tǒng)：近似代酸（心律失態(tài)、心肌縮短力↓、心血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反響性降低）2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：比較突出，肺性腦?。哼B續(xù)頭痛，憂愁不安，精神錯亂，嗜睡，昏迷。呼吸性酸中毒防治原則：一般不補(bǔ)堿，省得加重病情；通氣功能改進(jìn)后也可慎用堿第五章缺氧(Hypoxia）缺氧（hypoxia）：組織供氧不足或利用氧阻擋，使機(jī)體的代謝、功能、形態(tài)結(jié)構(gòu)發(fā)生異常變化的病理過程。常用的血氧指標(biāo)（Parametersofbloodoxygen）1．*動脈血氧分壓（PartialPressureofOxygen，PO2）指物理溶解于血漿中的氧分子所產(chǎn)生的張力。正常值：PaO280~110mmHg（100mmHg，）PvO237~40mmHg（40mmHg，）影響因素：①大氣中的氧分壓②外呼吸功能（通氣:氣管、支氣管異物、炎癥、腫瘤——換氣:呼吸膜）2．*血氧容量（

OxygenbindingCapacity

，CO2max）指

100ml

血液中

Hb被氧充分飽和時所能攜帶氧的最大值。正常值：

20ml/dl

影響因素：

Hb

的質(zhì)和量3．*血氧含量（包括兩部分:與正常值：CaO2

OxygenContent，CO2）指Hb結(jié)合的O2和物理溶解的19ml/dlCVO214ml/dl

100ml血液中實質(zhì)含有氧量。O2影響因素：①Hb的質(zhì)和量或

CO2max

②PO24．*血氧飽和度（

OxygenSaturation

，SO2）指

Hb與

O2結(jié)合的百分?jǐn)?shù)。正常值：血氧飽和度影響因素：PaO2

=（血氧含量——溶解氧量）

/血氧容量5．*動-靜脈氧差（Da-vO2）動-靜脈血氧含量差(單位體積)，意義：說明組織對氧的耗資量.。.*影響因素：組織代謝率;血氧分壓；血流速度;ODC血紅蛋白氧合解離曲線及其影響因素：上段相當(dāng)于PO260~100mmHg

，是

Hb

與

O2

結(jié)合中段下段

的部分意義：PO2≥60mmHg→CO2≥90%相當(dāng)于PO240~60mmHg，HbO2釋放O2的部分相當(dāng)于PO2<40mmHg，Hb與O2解離部分，代表

O2

的儲備影響因素：2，3-DPG、[H+]、CO2含量、溫度↑→Hb與O2親和力↓→ODC右移↓→Hb與O2親和力↑→ODC左移各型缺氧的發(fā)活力制：氧利用的四大基本環(huán)節(jié)：攝入（外呼吸）、攜帶（主若是血紅蛋白和氧結(jié)合）、運(yùn)輸（血循環(huán)）、利用（細(xì)胞氧代謝）。一、*乏氧性缺氧（hypoxichypoxia）是指各種原因惹起的動脈學(xué)氧分壓下降，致使動脈血氧含量減少的缺氧，又稱為低張性缺氧癥。原因和體系：1、吸入氣氧分壓過低2、外呼吸功能阻擋3、靜脈血分流如動脈血血氧代謝的特點：1、氧分壓降低2、血氧容量正常3、血氧飽和度降低4、血氧含量降低5、發(fā)紺二、*血液性缺氧（hemichypoxia）指由于血紅蛋白的量減少或血紅蛋白的性質(zhì)發(fā)生改變，致使血液攜帶氧的能力降低，血氧含量減少，致使供氧不足。又稱

等張性低氧血癥。原因和體系：1、貧血2、一氧化碳中毒3、高鐵血紅蛋白血癥，即氧化劑中毒，如亞硝酸鹽等致使的“腸源性發(fā)紺”4、Hb氧離曲線明顯左移。血氧代謝的特點：動脈學(xué)氧分壓正常、血氧容量降低、血氧飽和度正常、動靜脈血氧含量差減小、與Hb有關(guān)的膚色特點。三、循環(huán)型缺氧（CirculatoryHypoxia）：是指由于血液循環(huán)發(fā)生阻擋，致使組織供血量減少而惹起的缺氧，又稱低動力性缺氧。原因和體系：1、缺血性缺氧、2、淤血性缺氧血氧變化特點：1、動脈血氧分壓、血氧容量、血氧含量、血氧飽和度正常。四、

2、動靜脈血氧含量差加大；3、發(fā)紺。組織性缺氧（HistogenousHypoxia

）：.*是指組織利用氧的能力降低，生物氧化不能夠正常進(jìn)行而發(fā)生的缺氧。原因和體系：①組織中毒：如氰化物中毒。②線粒體傷害；③呼吸酶輔酶的嚴(yán)重缺乏。缺氧機(jī)會體的機(jī)能和代謝變化一、缺氧時呼吸系統(tǒng)的變化:a、代償性通氣加強(qiáng)：PaO2↓→外周化學(xué)感覺器→反射性呼吸深快；b、高原性肺水腫：患者表現(xiàn)呼吸困難，吐粉紅色或白色泡沫痰，肺部有濕羅音，皮膚黏膜青紫色等；c、呼吸中樞衰竭：常有于PO2<30mmHg時。二、缺氧時循環(huán)系統(tǒng)的變化：a、代償性心功能加強(qiáng)：心排出量增加；b、器官血流量的變化;血流重新分布;c、缺氧有關(guān)的心臟?。海ㄈ纾悍卧葱孕呐K病，高原性心臟病）肺動脈高壓2)心功能阻擋三、缺氧時血液系統(tǒng)的變化：a、紅細(xì)胞RBC↑,血紅蛋白Hb↑————腎臟近球細(xì)胞釋放促紅細(xì)胞生成素。b、氧離曲線ODC右移高原居民適應(yīng)慢性缺氧的體系;————血紅蛋白增加氧療：經(jīng)過增加吸入氣中的氧濃度，高升

PaO2

以改進(jìn)缺氧。氧療對

低張性缺氧癥和

CO中毒性缺氧的效果最好，對其他個型缺氧亦有必然的利處。對合并有CO2潴留著，吸氧濃度一般不宜高出30%。氧中毒：長時間吸入高濃度氧可出現(xiàn)的傷害效應(yīng)，主要表現(xiàn)為肺泡膜的傷害，腦傷害和紅細(xì)胞傷害、溶血。原因是高濃度吸氧時產(chǎn)生大量活性氧。第十章休克(shock)休克(shock)：各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體惹起的急性循環(huán)衰竭，微循環(huán)功能阻擋，使器官及組織血液灌溉量嚴(yán)重不足，致使重要器官和細(xì)胞代謝功能阻擋的全身性危重病理過程。一、按病因分類失血性休克創(chuàng)傷性休克燒傷性休克感染性休克心源性休克過敏性休克神經(jīng)源性休克二、按血流動力學(xué)特點分類低動力型休克(低排高阻型休克)高動力型休克(高排低阻型休克)三、按休克始動環(huán)節(jié)分類————休克發(fā)生的共同基礎(chǔ)：有效循環(huán)血容量的減少，微循環(huán)阻擋。低血容量性休克：血流量減少，心源性休克：血管容量擴(kuò)大，血管源性休克：心泵功能阻擋。休克的發(fā)病過程和發(fā)病體系一、休克早期（缺血性缺氧期）（一）微循環(huán)的改變及組織灌溉特點：少灌少流，灌少于流組織缺血、缺氧（二）微循環(huán)缺血的體系交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)愉悅體液因子的作用（三）微循環(huán)變化的病理生理學(xué)意義：1、傷害作用組織缺血缺氧心臟負(fù)荷加重2、代償作用（有利于保持動脈BP）：（1）血量的保持：a、保持動脈血壓牢固：自我輸血、自我輸液;.*（2）外周血管阻力增加，保持血壓；3、血液重新分布臨床表現(xiàn)：神情蒼白、四肢冰冷、出盜汗、脈搏細(xì)速、脈壓減少、尿量減少、煩躁不安。二、休克期（一）微循環(huán)的改變及組織灌溉特點:多灌少流，灌大于流（二）微循環(huán)淤血的體系：1、酸中毒2、局部擴(kuò)血管物質(zhì)積聚3、內(nèi)毒素的作用4、體液因子的作用5、血液流變學(xué)的變化（血細(xì)胞粘附、齊聚加重，血粘度高升）（三）微循環(huán)淤血對機(jī)體的影響：(1)有效循環(huán)血量進(jìn)行性↓(2)微循環(huán)阻擋進(jìn)行性惡化(3)BP進(jìn)行性↓(4)重要器官供血↓、阻擋休克期微循環(huán)的變化表現(xiàn)在：毛細(xì)血管前阻力增加（+），毛細(xì)血管后阻力增加（+++），毛細(xì)血管容量降低(—).三、休克后期（一）微循環(huán)的改變及組織灌溉特點:不灌不流，灌溉停止;彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。*休克腎（shockkidney）:休克惹起的急性腎功能衰竭。*休克肺（shocklung）:休克惹起的急性肺傷害（急性洋溢性肺泡-毛細(xì)血管膜傷害），臨床上稱為急性呼吸窘態(tài)綜合癥。多系統(tǒng)器官功能阻擋：在嚴(yán)重感染、失血、創(chuàng)傷或休克過程中，短時間內(nèi)出現(xiàn)兩個或兩個以上的重要器官功能阻擋。休克一期血流量基本不變的器官是——————心臟第十一章心力衰竭心力衰竭(HeartFailure)：是指各種病因致使心臟縮短和（或）舒張功能發(fā)生阻擋，使心泵功能降低，心排出量絕對也許相對減少，致使不能夠滿足機(jī)體代謝需要的病理過程，稱為心力衰竭，簡滿意衰。病因(causes)：1.心肌縮短、舒張功能阻擋

2、心臟負(fù)荷過重

3.心室舒張受限

4.嚴(yán)重的心律失態(tài)（但多數(shù)情況下，心律凌亂常作為心力衰竭的誘因出現(xiàn)。

）*心臟縮短時承受的負(fù)荷稱為壓力負(fù)荷——后負(fù)荷；

心臟舒張是所承受的負(fù)荷稱為容量負(fù)荷——前負(fù)荷。誘因(precipitating

factor)

：1.全身感染

2.心律失態(tài)

3.電解質(zhì)與酸堿均衡凌亂

（酸中毒、高鉀血癥）妊娠、分娩5.其他（過多過快輸液、情緒激動、過分運(yùn)動、天氣巨變）心力衰竭按心排出量的水均分類：a、低排出量型：冠芥蒂、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎。B、高排出量型：甲狀腺功能亢進(jìn)、嚴(yán)重貧血、妊娠、重度VitB1缺乏癥、動靜脈瘺。心肌肥大的不均衡生長與心肌肥大的區(qū)分：心肌肥大是心臟保持心功能的重要代償方式；但在病因連續(xù)存在的情況下過分肥大的心肌可因心肌重量的增加與心功能的增加不能比率即不均衡生長心肌肥大的不均衡生長的體系：1、心臟交感神經(jīng)元軸突2、線粒體數(shù)量3、毛細(xì)血管的數(shù)量4、肌球蛋白ATP酶的活性5、肌漿網(wǎng)鈣辦理能力心力衰竭的代償1.心臟的代償反響（1）心率加速（迅速）代償→失代償（2）心臟擴(kuò)大（意義：急性，不長遠(yuǎn)，不伴有能量產(chǎn)生的增加）3）心肌肥粗心義：縮短力↑，心輸出量↑，降低室壁張力，降低耗氧量（最經(jīng)濟(jì)，長遠(yuǎn)，有效的代償方式，形成較慢，伴有能量產(chǎn)生增加）.*2.心外的代償反響血容量增加血流重新分布紅細(xì)胞增加組織細(xì)胞利用氧的能力加強(qiáng)心衰的臨床表現(xiàn)：肺循環(huán)淤血體循環(huán)淤血心輸出量不足肺循環(huán)淤血————左心衰竭時，表現(xiàn)為各種形式的呼吸困難和肺水腫（一）呼吸困難：呼吸困難體系（肺淤血、肺水腫）（1）肺適應(yīng)性降低，（2）低氧血癥，（3）氣道阻力增大，（4）肺內(nèi)感覺器愉悅性增高2、呼吸困難的表現(xiàn)形式：1）勞力性呼吸困難；2）端坐呼阿吸（orthopnea）：心衰病人被迫采用端坐或半臥位以減少呼吸困難的狀態(tài)。3）夜間陣發(fā)性呼吸困難患者夜間入睡后因突感氣悶而驚醒，端坐咳喘用力呼吸后緩解。夜間陣發(fā)性呼吸困難的體系：（二）肺水腫————急性左心衰竭最嚴(yán)重的表現(xiàn)肺水腫的發(fā)病體系;1、毛細(xì)血管壓高升；2、毛細(xì)血管通透性加大。體循環(huán)淤血—————悉心衰竭或右心衰竭時，表現(xiàn)形式：1、靜脈淤血和靜脈壓高升2、心性水腫（全身性水腫）3、肝腫大，壓痛和肝功能異常心力衰竭最具特點的血流動力學(xué)變化——心輸出量不足；（癥狀：暈厥；皮膚蒼白或發(fā)紺；尿量減少；疲倦無力、失眠、嗜睡；心源性休克）全身體循環(huán)靜脈壓增高最主要見于：右心衰竭酸中毒引起心力衰竭的體系？1.競爭性控制鈣與肌鈣蛋白的結(jié)合；2.控制鈣內(nèi)流；3.控制肌漿網(wǎng)釋放鈣；4.控制肌球蛋白ATP酶活性；5.可并發(fā)高鉀，控制鈣內(nèi)流、降低傳導(dǎo)性；6.微循環(huán)阻擋，回心血量減少、心輸出量減少。心肌縮短性減弱的體系包括——-——ABCDA.心肌縮短有關(guān)蛋白質(zhì)的破壞

B.心肌能量代謝阻擋C.心肌愉悅-縮短偶聯(lián)阻擋

D.心肌肥大的不均衡生長E.前負(fù)荷增加以下哪一種疾病伴有左心室后負(fù)荷加重————A.甲狀腺功能亢進(jìn)

B.高血壓病

C.肺動脈高壓

D.室間隔缺損

E.心肌炎心力衰竭時，體循環(huán)淤血和血流速度減慢可惹起缺氧，肺淤血和水腫又可惹起缺氧。正常成人呼吸衰竭80～100<60PaO2(mmHg)(100).*第十二章呼吸功能不全(RespiratoryFailure)36～44>50、正常、*呼吸衰竭(respiratoryfailure)：是指由于外呼吸PaCO2(mmHg)(40)降低功能嚴(yán)重阻擋，致使機(jī)體在靜息時PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg病理過程。呼吸衰竭原因和發(fā)病體系：一、肺泡通氣不足限制性通氣不足（主動吸氣時肺泡擴(kuò)大受限）1）呼吸中樞控制（2）呼吸肌運(yùn)動阻擋（3）胸廓或肺適應(yīng)性降低擁塞性通氣不足（氣道狹窄或擁塞致使的通氣阻擋）（1）中央大氣道擁塞（氣管分叉以上的氣道擁塞）胸外擁塞→吸氣性呼吸困難胸內(nèi)擁塞→呼氣性呼吸困難；2）外周小氣道擁塞（內(nèi)徑<2mm的小支氣管）呼氣性呼吸困難二、肺換氣功能阻擋（一）、彌散阻擋（由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短惹起的氣體交換阻擋。）（二）、部分肺泡通氣/血流比率失調(diào)（最常有最重要的體系）1、VA/Q↓部分肺泡通氣不足V↓，QN，功能性分流（functionalshunt)又稱：靜脈血混淆；病因：支氣管哮喘、COPD、肺氣腫、肺水腫、肺纖維化等程度：功能分流占肺血流量30%~50%。2、VA/Q↑部分肺泡血流不足Q:↓，V:N，又稱：死腔樣通氣；病因：肺動脈栓塞、炎癥、縮短、肺內(nèi)DIC等程度：死腔樣通氣占潮襟懷60%~70%。（三）、解剖分流增加（一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動-靜脈交通支直接流入肺靜脈，稱解剖分流。）病因:支氣管擴(kuò)大癥、肺內(nèi)動-靜脈短路大量開放，嚴(yán)重的肺實變和肺不張。真性分流是：指部分肺泡完好不通氣但仍有血流。解剖分流與功能性分流鑒別————吸純氧15min肺源性心臟?。悍蔚穆云髻|(zhì)性病變在惹起呼吸衰竭的同時，可惹起右心負(fù)荷增加，進(jìn)而惹起右心肥大和心力衰竭。肺性腦?。河珊粑ソ呷瞧鸬哪X功能阻擋。急性呼吸性窘態(tài)綜合癥ARDS病人惹起呼吸衰竭的機(jī)理是什么?解剖分流增加、部分肺泡通氣/血流比率失調(diào)、肺泡通氣不足、彌散功能阻擋ARDS時形成肺水腫的主要發(fā)病環(huán)節(jié)是A.肺血管縮短，肺動脈高壓形成B.肺微血管內(nèi)靜水壓高升C.血液中膠體浸透壓降低D.肺淋巴液回流阻擋E.肺泡--毛細(xì)血管膜傷害，使其通透性增高呼吸衰竭最常有病因是:D上呼吸道急性感染炎癥使中央氣道狹窄、擁塞過分麻醉藥、沉著藥應(yīng)用肺栓塞慢性擁塞性肺疾患氧療護(hù)理;凡是呼吸衰竭必然存在缺氧，應(yīng)趕忙將PaO2提高到8Pa(60mmHg)以上。I型呼吸衰竭只出缺氧而無二氧化碳潴留，可吸入較高濃度的氧（一般不高出50%）；II呼吸衰竭患者只宜系較低濃度的氧（30%左右），流速為1—2L|min.十三章肝功能不全(Hepaticinsufficiency)肝功能衰竭(Hepaticfailure):指肝功能不全的后期階段，臨床主要表現(xiàn)為肝性腦病與腎功能衰竭(肝腎綜合征).*肝性腦病(Hepaticencephalopathy)繼發(fā)于嚴(yán)重肝病的神經(jīng)精神綜合征。肝性昏迷是最后階段。病因：1.嚴(yán)重肝臟疾患：肝臟不能夠辦理、毒性代謝產(chǎn)物門-體分流：毒性產(chǎn)物繞過肝臟進(jìn)入體循環(huán)依照原因分類:1、內(nèi)源性肝性腦病:由急性嚴(yán)重肝細(xì)胞壞死惹起，毒性物質(zhì)在經(jīng)過肝臟時未經(jīng)解毒即進(jìn)入體循環(huán)。無誘因，預(yù)后差。2、外源性肝性腦病（門-體型肝性腦?。憾嘤陕愿闻K疾患惹起，毒性物質(zhì)經(jīng)過分流繞過肝臟，未經(jīng)解毒即進(jìn)入體循環(huán)。有誘因，有屢次，病程長。分期與臨床表現(xiàn)：第一期（前驅(qū)期）略微的性格及行為異常記憶力下降，學(xué)習(xí)、定向阻擋第二期(昏迷先期)：嗜睡期，精神錯亂、肌張力增高、撲翼樣震顫第三期(昏睡期)：昏睡期，精神錯亂、易怒、煩躁第四期(昏迷期)：昏迷期，神志喪失、不能夠喚醒發(fā)病體系

(Mechanism)

假說

(Hypothesis)

：(一)氨中毒說（肝