2022年醫(yī)學專題-第10、11章-腸道桿菌、弧菌

第10章腸桿菌(gǎnjūn)科

Enterobacteriaceae

是一大群生物學性狀相似的G-短小桿菌，有的為致病菌，多為腸道內(nèi)正常(zhèngcháng)菌群，可引起醫(yī)院感染。條件致病菌臨床可查到四十種以上。

第一頁，共七十九頁。包括(bāokuò)——埃希菌屬——志賀菌屬——沙門菌屬——變形桿菌屬——克雷伯菌屬——摩根菌屬——枸櫞酸菌屬——腸桿菌屬——沙雷菌屬等致病菌腸道正常菌群條件致病菌醫(yī)院感染第二頁，共七十九頁。腸道桿菌共同(gòngtóng)特點形態(tài)(xíngtài)結(jié)構(gòu)

G—小桿菌，鈍圓桿菌，無芽胞，多數(shù)有鞭毛及菌毛。

第三頁，共七十九頁。培養(yǎng)特性

需氧或兼性厭氧營養(yǎng)要求不高，普通培養(yǎng)基可生長(shēngzhǎng)，菌落相似，形成灰白色中等大小S型菌落。第四頁，共七十九頁。腸道選擇培養(yǎng)基：

SS培養(yǎng)基乳糖(rǔtánɡ)、中性紅指示劑、膽鹽、煌綠等抑制劑選擇抑制作用大腸埃希菌產(chǎn)酸桃紅色傷寒沙門菌無色膽鹽、煌綠：抑制大腸埃希菌及G+菌，提高腸道致病菌檢出率乳糖發(fā)酵中性紅呈紅色乳糖不發(fā)酵第五頁，共七十九頁。第六頁，共七十九頁。生化反應(yīng)

活躍，能分解多種糖類和蛋白質(zhì)，形成不同代謝產(chǎn)物。常用以區(qū)別不同菌屬、菌種。乳糖發(fā)酵(fājiào)試驗：致病菌－；非致病菌＋第七頁，共七十九頁。易變異

接合、轉(zhuǎn)導(dǎo)、轉(zhuǎn)化耐藥性變異、毒力變異、生化(shēnɡhuà)反應(yīng)變異第八頁，共七十九頁?？乖?kàngyuán)構(gòu)造復(fù)雜

鞭毛抗原（H）菌體抗原(kàngyuán)（O）K或Vi抗原(kàngyuán)腸道桿菌共同抗原第九頁，共七十九頁。抵抗力不強，加熱(jiārè)60℃30min可殺死。膽鹽、煌綠對非致病性腸道桿菌有選擇性抑制作用。第十頁，共七十九頁。第一節(jié)埃希菌屬第十一頁，共七十九頁。教學大綱(jiàoxuédàɡānɡ)熟悉腸道桿菌的共同特征及分類致病性大腸埃希菌的種類和致病機制掌握大腸埃希菌的衛(wèi)生細菌學檢查(jiǎnchá)及其意義了解大腸埃希菌的微生物學檢查法第十二頁，共七十九頁。生物學性狀(xìngzhuàng)形態(tài)染色

G—小桿菌，周毛菌，有菌毛培養(yǎng)(péiyǎng)特性

灰白色中等大小S型菌落生化反應(yīng)

發(fā)酵葡萄糖、乳糖，IMViC（++--）第十三頁，共七十九頁。抗原(kàngyuán)O抗原（O1---O173）K抗原（K1---K100）H抗原（H1---H56）血清型表示法：O：K：H抵抗力較其它腸道桿菌強，易產(chǎn)生耐藥。第十四頁，共七十九頁。致病性致病物質(zhì)

除內(nèi)毒素、莢膜等腸桿菌科共有的毒力因子外，大腸埃希菌具有(jùyǒu)獨特的毒力因子有：黏附素——具有高度特異性吸附、定植、致病。外毒素不耐熱腸毒素，耐熱腸毒素，志賀毒素。第十五頁，共七十九頁。不耐熱腸毒素（LT）：分LT-I和LT-Ⅱ兩型蛋白質(zhì)，對熱不穩(wěn)定，與霍亂腸毒素相似。

A亞單位——毒素(dúsù)活性成分機制

B亞單位—與腸上皮細胞受體（GM1神經(jīng)節(jié)苷脂）結(jié)合B單位與受體結(jié)合→導(dǎo)致A進入細胞內(nèi)→激活腺苷酸環(huán)化酶ATPCAMP↑小腸液(chángyè)過度分泌腸腔積液、腹瀉(fùxiè)第十六頁，共七十九頁。不耐熱(nairè)腸毒素（LT）的致病機制：ABBBBBA靶細胞腺苷環(huán)化酶ATPcAMP增加(zēngjiā)刺激隱窩細胞(xìbāo)分泌H2O、NaCl、KHCO3能力增強；抑制腸粘膜細胞正常的重吸收功能腸道水及電解質(zhì)大量積聚腹瀉第十七頁，共七十九頁。

耐熱腸毒素（ST）：分STa、STb兩型，為低分子多肽，對熱穩(wěn)定。機制為激活細胞鳥苷酸環(huán)化酶，使cGMP↑導(dǎo)致腹瀉。LT和ST同時存在，致病性要強。

志賀樣毒素（SLT）：Vero毒素，引起(yǐnqǐ)血性腹瀉。

腸集聚耐熱毒素（EAST）：導(dǎo)致大量液體分泌第十八頁，共七十九頁。

所致疾病(jíbìng)：

腸道外感染（內(nèi)源性感染）

化膿性感染——定位轉(zhuǎn)移腹膜炎、闌尾炎、創(chuàng)傷感染、手術(shù)刀口感染、肺炎、敗血癥、新生兒腦膜炎等泌尿道感染——來自病人腸道（上行性）占泌尿道感染首位、女性多見（尿道炎、膀胱炎、腎盂腎炎等）第十九頁，共七十九頁。引起(yǐnqǐ)胃腸炎的大腸埃希菌腸道感染（急性(jíxìng)腹瀉）第二十頁，共七十九頁。微生物學(wēishēnɡwùxué)檢查與防治腸道外感染標本→涂片、染色(rǎnsè)→分離培養(yǎng)→鑒定尿路感染時每ml尿含菌≥10萬，有診斷價值腸道內(nèi)感染用選擇性培養(yǎng)基分離培養(yǎng)+生化反應(yīng)+血清分型+毒素測定+核酸檢測等第二十一頁，共七十九頁。在環(huán)境和食品衛(wèi)生學上，常被用作糞便(fènbiàn)污染的檢測指標≤3個大腸菌群/1L飲水≤100個細菌(xìjūn)總數(shù)/1ml飲水≤5個大腸桿菌每100ml瓶裝汽水、果汁中

衛(wèi)生學指標(zhǐbiāo)大腸菌群指數(shù)每1000ml（g)樣本中大腸菌群數(shù)我國的衛(wèi)生標準：細菌總數(shù)每1ml或1g樣品中細菌總數(shù)第二十二頁，共七十九頁。四．防治(fángzhì)

菌毛疫苗第二十三頁，共七十九頁。第二節(jié)志賀菌（痢疾桿菌）

第二十四頁，共七十九頁。生物學性狀(xìngzhuàng)形態(tài)染色

G—小桿菌，有菌毛，無鞭毛，無動力是本菌與其它腸道致病菌主要區(qū)別點。培養(yǎng)特性腸道鑒別培養(yǎng)基上的無色透明菌落生化反應(yīng)葡萄糖（+）、乳糖（-）（宋內(nèi)志賀菌遲緩(chíhuǎn)發(fā)酵乳糖）、H2S-、尿素（-）、動力（-）。IMViC（-+--）第二十五頁，共七十九頁。動力(dònglì)試驗痢疾桿菌（+）（-）乳糖(rǔtánɡ)發(fā)酵實驗大腸桿菌(dàchánɡɡǎnjūn)（-）（+）痢疾桿菌大腸桿菌第二十六頁，共七十九頁?？乖诸悺鶕?jù)O抗原分4群，40余型A群——痢疾志賀菌較重B群——福氏志賀菌最多見易轉(zhuǎn)為慢性C群——鮑氏志賀菌D群——宋氏志賀菌較輕抵抗力比其它(qítā)腸桿菌弱，尤其對酸敏感第二十七頁，共七十九頁。致病性與免疫性

致病物質(zhì)

侵襲力菌毛：黏附回腸末端和結(jié)腸(jiécháng)黏膜上皮細胞內(nèi)毒素

作用于局部并可入血引起全身癥狀外毒素

A群產(chǎn)生志賀毒素（ST）有3種生物活性（1）腸毒素：類似EHEC產(chǎn)生的毒素（2）細胞毒性：對人肝細胞、腸黏膜細胞有毒性，引起變性壞死。（3）神經(jīng)毒性：損傷動物神經(jīng)系統(tǒng)（麻痹、死亡）第二十八頁，共七十九頁。

志賀毒素（ST）A亞單位——毒素活性成分(chéngfèn)機制

B亞單位——與宿主細胞特異性糖脂受體結(jié)合（腸絨毛和腎上皮細胞）B單位與受體結(jié)合→導(dǎo)致A進入細胞內(nèi)終止蛋白質(zhì)合成第二十九頁，共七十九頁。所致疾病——細菌性痢疾傳染源：病人、帶菌者傳播途徑(tújìng)：經(jīng)口致病機制臨床類型急性菌痢中毒性菌痢慢性菌痢免疫力不牢固，易再感染第三十頁，共七十九頁。四、微生物學(wēishēnɡwùxué)檢查

（一）標本：取糞便的膿血/粘液部分(bùfen)，保存于30％甘油緩沖鹽水中。

（二）分離培養(yǎng)(péiyǎng)與鑒定：

SS平板→無色半透明菌落→IMVIC等。

（三）毒力試驗：用Senery試驗，將受試菌18-24h的固體培養(yǎng)物，以生理鹽水制成9億/ml菌懸液，接種于豚鼠眼結(jié)膜囊內(nèi)。（四）快速診斷法熒光菌球法、協(xié)同凝聚試驗第三十一頁，共七十九頁。五、防治(fángzhì)原則

現(xiàn)致力于活菌苗的研究。如鏈霉素依賴株（Sd）?？诜?，產(chǎn)生SIgA。同時，血清中的IgM、IgG特異抗體也增多。Sd活疫苗的免疫保護具有特異性。藥物治療(zhìliáo)：應(yīng)注意耐藥菌株。第三十二頁，共七十九頁。第三節(jié)沙門(shāmén)菌屬

是腸桿菌(gǎnjūn)科中最復(fù)雜的菌屬，有2000種以上血清型。

對人類有致病性腸熱癥——傷寒沙門菌，甲型副傷寒沙門菌、肖氏沙門菌、希氏沙門菌。食物中毒——鼠傷寒沙門菌、豬霍亂沙門菌、腸炎沙門菌。敗血癥——豬霍亂沙門菌最常見。第三十三頁，共七十九頁。教學大綱(jiàoxuédàɡānɡ)掌握沙門菌抗原構(gòu)造(gòuzào)與分類沙門菌致病物質(zhì)及所致疾病沙門菌感染的微生物學檢查法肥達反應(yīng)原理及結(jié)果判定分析熟悉腸熱癥的特異性預(yù)防第三十四頁，共七十九頁。生物學性狀(xìngzhuàng)形態(tài)(xíngtài)染色

G—小桿菌，多為周毛菌，有菌毛。傷寒桿菌的周身(zhōushēn)鞭毛第三十五頁，共七十九頁。第三十六頁，共七十九頁。生化反應(yīng)乳糖（-），葡萄糖（+）/+，多數(shù)(duōshù)H2S+，動力+，尿素酶（-）硫化氫試驗(shìyàn)（+）（-）乳糖(rǔtánɡ)發(fā)酵實驗（-）（+）第三十七頁，共七十九頁?？乖Y(jié)構(gòu)O抗原—特異性低、穩(wěn)定(wěndìng)、分群（組）H抗原—特異性高，不穩(wěn)定，分型Vi抗原（毒力抗原）—不穩(wěn)定，可阻止“O”凝集抵抗力不強第三十八頁，共七十九頁。致病性與免疫性致病物質(zhì)侵襲力菌毛——吸附Vi抗原——微莢膜（抗吞噬）內(nèi)毒素——中毒(zhòngdú)癥狀和休克。外毒素——個別（鼠傷寒沙門菌）產(chǎn)生，與ETEC腸毒素相似。第三十九頁，共七十九頁。所致(suǒzhì)疾病菌毛穿入淋巴液胸導(dǎo)管(dǎoguǎn)第二次菌血癥遲發(fā)型變態(tài)反應(yīng)腸壁壞死(huàisǐ)、潰瘍高熱、肝脾腫大、玫瑰疹、白細胞↓等全身中毒癥狀肝脾腎淋巴結(jié)膽囊尿排菌糞便排菌發(fā)病期（1-4W）潛伏期2W腸熱癥傷寒沙門菌等經(jīng)口吸附小腸黏膜細胞上，被巨噬細胞吞噬在腸壁、腸系膜淋巴組織中繁殖（致敏）血流（第一次菌血癥）腸出血、腸穿孔第四十頁，共七十九頁。

腸熱癥臨床過程潛伏期2W發(fā)病(fābìng)初期：第1W（第一次菌血癥），發(fā)熱、不適、全身疼痛等前驅(qū)癥狀，此期血液（80%）、骨髓（90%）有大量細菌。發(fā)病極期：第2-4W，高熱、相對緩脈、肝脾腫大、皮疹、WBC↓等全身中毒癥狀，此期血、骨髓中仍有菌，但糞便（60%）、尿（20%）、皮疹液中可查到細菌。由于Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)——并發(fā)癥發(fā)生血液抗體達到陽性標準——肥達反應(yīng)恢復(fù)期：第四周末，體溫下降，癥狀消失，恢復(fù)期帶菌1年（糞便仍陽性），血液抗體仍高。第四十一頁，共七十九頁。2、胃腸炎（食物中毒(shíwùzhòngdú)）：最常見鼠傷寒(shānghán)沙門菌豬霍亂沙門菌腸炎沙門菌大于108食物中毒（發(fā)熱、惡心、嘔吐(ǒutù)、腹痛、水樣瀉）3、敗血癥：希氏沙門菌鼠傷寒沙門菌豬霍亂沙門菌腸炎沙門菌血敗血癥（高熱、寒戰(zhàn)、厭食、貧血）腦膜炎、骨髓炎、膽囊炎、心內(nèi)膜炎第四十二頁，共七十九頁。4、無癥狀帶菌者

約1-5%傷寒或副傷寒患者，癥狀消失1年后，糞便(fènbiàn)仍可排菌，這些菌主要留在膽囊中，有傳染性。第四十三頁，共七十九頁。免疫性傷寒(shānghán)和副傷寒(shānghán)病后有牢固免疫；以細胞免疫為主，體液免疫為輔。第四十四頁，共七十九頁。微生物學檢查(jiǎnchá)與防治分離培養(yǎng)與鑒定(jiàndìng)標本采取

腸熱癥：第一周取靜脈血，第1-3周取骨髓液，第2周取糞便和尿液。

食物中毒：糞便、嘔吐物、可疑食物敗血癥：血帶菌者：糞便、十二指腸引流液第四十五頁，共七十九頁。陽性率（%）發(fā)病(fābìng)后周數(shù)1234567880706050403020100傷寒病人不同(bùtónɡ)病期血、糞、尿中病原菌的檢出陽性率血糞尿第四十六頁，共七十九頁。分離(fēnlí)鑒定：第四十七頁，共七十九頁。血清學診斷(zhěnduàn)——肥達反應(yīng)（Widal）原理

用已知傷寒沙門氏菌O抗原及H抗原，以及引起副傷寒的沙門氏菌H抗原與待檢血清作凝集試驗，測定待檢血清中有無相應(yīng)(xiāngyīng)抗體及其效價。（TO、TH、PA、PB）方法：試管凝集法（定量）第四十八頁，共七十九頁。判定結(jié)果(jiēguǒ)時，應(yīng)著重考慮：

正常凝集價傷寒沙門菌O抗體的凝集價1：80以上(yǐshàng)，H抗體1：160以上甲型副傷寒、肖氏沙門菌H抗體凝集價在1：80以上動態(tài)觀察O與H抗體的診斷意義第四十九頁，共七十九頁。

臨床意義

O抗體（IgM），H抗體（IgG）O、H抗體均升高，患傷寒的可能性大O、H抗體不升高，患傷寒的可能性小只有H升高，則可能是預(yù)防接種過或非特異性回憶反應(yīng)。只有O升高而H不高，則可能是感染早期或其他(qítā)沙門菌的交叉反應(yīng)。第五十頁，共七十九頁。

O1:160

H1:320

Pa1:40NPb1:20NPc1:40N

O1:160H1:40NPa1:160Pb1:20NPc1:40N傷寒(shānghán)甲型副傷寒第五十一頁，共七十九頁。O1:160

H1:320

PA1:40NPB1:80

PC1:40NO1:160H1:160PA1:160PB1:20NPC1:80

混合(hùnhé)感染混合(hùnhé)感染第五十二頁，共七十九頁。防治(fángzhì)原則一般性預(yù)防(yùfáng)特異性預(yù)防傷寒Vi抗原莢膜多糖疫苗治療早期：氯霉素耐藥株：氨芐青霉素、復(fù)方三甲氧烯胺目前：環(huán)丙沙星第五十三頁，共七十九頁。變形桿菌G-桿菌，有多形性，周身鞭毛，運動(yùndòng)活潑，在普通培養(yǎng)基上呈擴散性生長，稱為遷徙生長現(xiàn)象。變形桿菌的周身(zhōushēn)鞭毛遷徙(qiānxǐ)生長第四節(jié)其它第五十四頁，共七十九頁。

迅速分解尿素，尿素（++++）為本菌特征，外斐試驗（Weil-Felix）：本菌某些特殊菌株如X19、X2、XK

的O抗原與某些立克次氏體有共同抗原成分，臨床上應(yīng)用OX19、OX2、OXK

代替立克次氏體抗原與斑疹傷寒或恙蟲病患者血清做凝集試驗，以輔助診斷立克次體(lìkècìtǐ)病為條件致病菌原發(fā)感染——食物中毒繼發(fā)感染——尿路感染（僅次于大腸埃希菌）、創(chuàng)傷、腹膜炎、敗血癥等第五十五頁，共七十九頁。第11章弧菌(hújūn)屬第五十六頁，共七十九頁。第一節(jié)霍亂弧菌

霍亂弧菌屬弧菌屬（Vibrio），為一大群菌體短小，彎曲成弧，G-單毛菌，運動極活潑，分布廣泛，多存在于水中，對人有致病性主要(zhǔyào)為霍亂弧菌和副溶血弧菌。第五十七頁，共七十九頁?；魜y弧菌的疫源地霍亂是一種烈性腸道傳染病，有3個疫源地印度恒河三角洲（O1群，古典生物型）：六次世界性大流行，始于1817年。印尼蘇拉威西島（O1群，埃爾托生物型）：第七次世界大流行，始于1961年至今未停止，累及140多個國家。孟加拉灣（O139，Beolgal）：始于1992年，O139，危害相同(xiānɡtónɡ)。WHO規(guī)定：疑為霍亂病例，三種同時檢測第五十八頁，共七十九頁。生物學性狀(xìngzhuàng)形態(tài)染色G—弧菌，單鞭毛(biānmáo)，穿梭樣運動，魚群狀排列，有菌毛，個別有莢膜，無芽胞第五十九頁，共七十九頁。培養(yǎng)特性兼性厭氧，氧氣充分生長良好營養(yǎng)要求不高，耐堿不耐酸（pH7.4-9.6），故用pH8.8-9.0堿性培養(yǎng)基，形成光滑透明濕潤的“水滴樣”菌落(jūnluò)，能在無鹽培養(yǎng)基中生長。（區(qū)別其它弧菌）生化反應(yīng)觸酶、氧化酶（+），硝酸鹽還原（+），吲哚試驗（+）第六十頁，共七十九頁。（三）抗原(kàngyuán)構(gòu)造

抗原主要有O和H抗原，根據(jù)O抗原的不同(bùtónɡ)分類：

O1群O139群：小川型稻葉型彥島型古典(gǔdiǎn)生物型ElTor型古典生物型ElTor型古典生物型ElTor型脂多糖抗原和莢膜抗原分155血清群第六十一頁，共七十九頁。抵抗力

較弱怕干——干燥時易死亡，水環(huán)境(huánjìng)中可存活兩周。怕酸——正常胃酸4min。不耐熱——100℃，1-2min。對消毒劑抗生素敏感第六十二頁，共七十九頁。致病性與免疫性

致病物質(zhì)

侵襲(qīnxí)力鞭毛、菌毛、黏附素。第六十三頁，共七十九頁。致病物質(zhì)(wùzhì)霍亂腸毒素——最強烈的致瀉毒素其致病機制(jīzhì)與ETEC的LT相似，但作用強烈得多A亞單位活性亞單位B亞單位與受體介導(dǎo)A亞單位進入細胞1A+5B第六十四頁，共七十九頁。B亞單位(dānwèi)與小腸粘膜上皮細胞GM1神經(jīng)節(jié)苷脂受體結(jié)合，介導(dǎo)A亞單位進入細胞。致病機理(jīlǐ)A亞單位裂解(lièjiě)為A1和A2兩條多肽，A1亞單位發(fā)揮毒性作用。第六十五頁，共七十九頁。胞內(nèi)cAMP↑，導(dǎo)致腸腺上皮細胞分泌功能亢進，分泌Na+、K+、HCO3-和水，大量水和電解質(zhì)在腸腔堆積，引起劇烈(jùliè)腹瀉與嘔吐。G蛋白(dànbái)

Gs活化腺苷酸環(huán)化酶ATPcAMPA1第六十六頁，共七十九頁。

所致疾病——霍亂（甲類法定傳染病02）傳染源：病人糞便污染的水源或食品傳染(chuánrǎn)途徑：經(jīng)口（暴飲暴食者）感染所需菌量：108

103～105第六十七頁，共七十九頁。人類(rénlèi)是唯一的易感者菌大于108霍亂弧菌小腸粘膜表面(biǎomiàn)繁殖霍亂(huòl(fā)uàn)腸毒素無癥狀或輕型腹瀉致死性腹瀉大量水分及電解質(zhì)喪失失水代謝性酸中毒低堿血癥低容量性休克心率不齊腎衰竭第六十八頁，共七十九頁。潛伏期：2-3d前驅(qū)期：不明顯，少數(shù)有輕度吐瀉(tùxiè)、腹脹不適吐瀉期：劇烈吐瀉、米泔樣，每日數(shù)十次，持續(xù)2-3天，失水12000ml。

對于一個50公斤的人來說：脫水0.5公斤就會出現(xiàn)口渴，脫水1公斤就會嚴重口渴，出現(xiàn)不舒服、壓抑和沒有食欲之感，脫水4公斤則會出現(xiàn)頭暈、青紫、語言不清、無力和精神紊亂，脫水7.5公斤就會死亡。

第六十九頁，共七十九頁。脫水期：嚴重吐瀉引起水電解質(zhì)紊亂，脫水酸中毒，腎衰、循環(huán)衰竭、休克、死亡。表現(xiàn)：神志(shénzhì)不安、淡漠“霍亂面容”呈脫水貌，眼窩下陷，舟狀腹等恢復(fù)期：吐瀉停止、紊亂糾正、癥狀消失、病程平均為3-7天。第七十頁，共七十九頁。三、免疫性抗毒素——中和霍亂(huòl(fā)uàn)腸毒素抗菌抗體(kàngtǐ)——針對O抗原SIgA阻止(zǔzhǐ)霍亂弧菌粘附于腸粘膜上皮細胞阻止霍亂腸毒素與上皮細胞上的受體結(jié)合1、O1群：2、O139群：產(chǎn)生針對莢膜多糖及脂多糖的免疫為主。病人愈后可獲得牢固免疫第七十一頁，共七十九頁。微生物學(wēishēnɡwùxué)檢查與防治

烈性傳染?。òl(fā)病率高、流行迅速、死亡率高），早期、快速、準確診斷（尤其首例）對防治蔓延意義重大。1.標本：“米泔樣”便及嘔吐物，專人護送，快速送檢，指定實驗室。2.直接涂片鏡檢懸滴法或暗視野顯微鏡，觀察穿梭樣運動。3.分離培養(yǎng)鑒定：蛋白胨水中培養(yǎng)，TCBS培養(yǎng)基，生化反應(yīng)。4.快速診斷：熒光菌球法，SPA

協(xié)同凝集(níngjí)試驗。第七十二頁，共七十九頁。防治加強國境檢疫，加強水源及糞便管理及時檢出病人，隔離封鎖疫區(qū)(yìqū)疫苗接種：B亞單位-全菌滅活口服疫苗基因工程減毒活菌苗對癥治療，抗菌治療第七十三頁，共七十九頁。第二節(jié)副溶血(rónɡxuè)弧菌

嗜鹽性弧菌，沿海地區(qū)常見(c