多臟器衰竭課件

多器官功能障礙綜合征(MODS)掌握MODS概念掌握MODS的發(fā)病原因了解MODS的發(fā)病機(jī)制熟悉MODS的診斷掌握MODS的防治原則研究簡(jiǎn)史

1930發(fā)現(xiàn)出血性休克時(shí)即有心血管機(jī)能衰竭1940-41德國(guó)空襲倫敦，許多獲救市民出現(xiàn)無尿、發(fā)生尿毒癥1941Bywater（Br.Med.J）“伴有腎功能受損的擠壓傷”，同時(shí)美軍前線戰(zhàn)傷中由于休克而無尿引起注目，腎血流普遍1946-50VanSlyke“休克對(duì)腎臟的影響”休克腎

1994Beal，Cerra（JAMA）“Multipleorganfailuresyndromeinthe1990s．Systemicinflammatoryresponseandorgandysfunction”

提出Multipleorgandysfunctionsyndrome（MODS)概念

MODS是指在嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、休克和手術(shù)后兩個(gè)或兩個(gè)以上系統(tǒng)的器官或臟器功能同時(shí)或先后發(fā)生障礙的臨床綜合征。受損器官包括肺、腎、肝、胃腸、心、腦、凝血及代謝功能等

1急性原發(fā)致病因素2繼發(fā)受損器官可在遠(yuǎn)隔原發(fā)傷部位，致病因素與發(fā)生MODS必須間隔一定時(shí)間(>24h)3呈序貫性器官受累4機(jī)體原有器官功能基本健康5功能損害是可逆性6發(fā)病機(jī)制阻斷及時(shí)救治器官功能可望恢復(fù)除外以下情況1多病因所致的慢性疾病器官功能障礙失代償晚期,如腦出血+糖尿病腎衰+哮喘呼衰2不是多個(gè)器官功能障礙的簡(jiǎn)單相加3器官障礙所造成的相鄰系統(tǒng)器官并發(fā)癥,如心衰引起的腎衰,呼衰引起的肺性腦病器官數(shù)病人數(shù)死亡數(shù)死亡率146143422012603131185455100>2382574誘因

缺血再灌流損傷學(xué)說創(chuàng)傷休克機(jī)體血容量減少66

全身血液重分布q

維持重要生命器官(心腦)血供皮膚、腸道等器官血供66組織缺血缺氧再灌流（自由基）損傷MODS發(fā)病機(jī)制

I/R損傷MODS

再灌流，氧自由基55

脂質(zhì)過氧化反應(yīng)

促炎/抗炎反應(yīng)失衡細(xì)菌毒素移位

免疫細(xì)胞凋亡免疫細(xì)胞受損增殖能力下降66

缺血缺氧ATP匱乏酸中毒

血管通透性5

組織水腫

加重缺血缺氧損傷MODS發(fā)病機(jī)制炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）1991年美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)/危重病醫(yī)學(xué)會(huì)（ACCP/SCCM）SIRS是指機(jī)體在各種嚴(yán)重感染、創(chuàng)傷、燒傷、缺氧及再灌注損傷等感染與非感染等因素刺激產(chǎn)生的一種失控的全身炎癥反應(yīng)的統(tǒng)稱。1.體溫>38℃或<36℃2.心率>90次/分；3.呼吸頻率>20次/分或高頻率通氣使PaCO2<4.3Kpa；4.外周血WBC計(jì)數(shù)>1210/L或<410/L,和未成熟的中性粒細(xì)胞>10%。具備低灌注，高代謝，及啟動(dòng)凝血功能異常的臨床表現(xiàn)和診斷標(biāo)準(zhǔn)，至少包括以下6項(xiàng)中的2項(xiàng)1.低氧血癥，PaO2/FiO2≤300mmHg2.少尿，<0.5ml/kg.h3.乳酸酸中毒>2mmol/L4.血小板減少，<100×109/L5.空腹血糖>6.4mmol/L6.意識(shí)模糊，如，興奮，煩躁，或嗜睡

SIRS/CARS

平衡失調(diào)機(jī)體在啟動(dòng)炎癥反應(yīng)的同時(shí)，抗炎癥反應(yīng)也同時(shí)發(fā)生。正常炎癥反應(yīng)可防止組織損傷擴(kuò)大，促進(jìn)組織修復(fù)，對(duì)人體有益，但過度炎癥反應(yīng)對(duì)人體有害。據(jù)此認(rèn)為從炎癥反應(yīng)、SIRS到多器官功能不全（MODS）體內(nèi)發(fā)生的5種炎癥免疫反應(yīng)為：SIRS是機(jī)體對(duì)各種刺激失控反應(yīng)局部炎癥反應(yīng)：炎癥反應(yīng)和抗炎癥反應(yīng)程度對(duì)等，僅形成局部反應(yīng)。有限的全身反應(yīng)：炎癥反應(yīng)和抗炎癥反應(yīng)程度加重形成全身反應(yīng)，但仍能保持平衡失控的全身反應(yīng)：炎癥反應(yīng)和抗炎癥反應(yīng)不能保持平衡，形成過度炎癥反應(yīng)即SIRS過度免疫抑制：過量炎性介質(zhì)導(dǎo)致免疫功能降低對(duì)感染易感性增加引起全身感染加重。免疫失衡：即失代償性炎癥反應(yīng)綜合征，造成免疫失衡，導(dǎo)致MODS原始病因感染因子非感染因子）SIRS臨床發(fā)病過程局部促炎介質(zhì)

全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS代償性抗炎反應(yīng)綜合征CARS混合性抗炎反應(yīng)綜合征MARS

抗炎介質(zhì)過度產(chǎn)生

促炎介質(zhì)過度產(chǎn)生局部炎性介質(zhì)SIRS和CARS穩(wěn)態(tài)SIRS占優(yōu)休克SIRS占優(yōu)細(xì)胞調(diào)亡CARS占優(yōu)免疫功能障礙SIRS占優(yōu)MODSSIRS既可能是促炎癥反應(yīng)的失控，抗炎癥機(jī)制受抑，也可能是兩種機(jī)制的平衡失調(diào)。但無論是SIRS，還是CARS、MARS均反映內(nèi)環(huán)境失去穩(wěn)定性，繼續(xù)發(fā)展，最終造成器官功能不全的臨床表現(xiàn)，即發(fā)生了MODS或MOF。

理論上講,早期識(shí)別SIRS/CARS平衡失調(diào),及時(shí)恢復(fù)SIRS與CARS的動(dòng)態(tài)平衡可能是MODS防治的發(fā)展方向。

二次打擊學(xué)說

燒傷、休克腸屏障功能障礙缺血再灌流損傷激活炎癥細(xì)胞第一次打擊創(chuàng)面感染細(xì)菌內(nèi)毒素移位手術(shù)、麻醉第二次打擊炎癥介質(zhì)釋放增加形成炎癥“級(jí)聯(lián)反應(yīng)”炎癥消退病情控制MODS(激發(fā)狀態(tài))MODS發(fā)病機(jī)制第一次打擊休克、創(chuàng)傷、感染、燒傷

嚴(yán)重的SIRSSIRSMODS第二次打擊休克、感染、缺氧康復(fù)SIRS康復(fù)MODS多器官功能障礙綜合征的二次打擊學(xué)說

LBP/CD14系統(tǒng)增敏作用加強(qiáng)

膿毒癥和MODS患者血漿內(nèi)毒素含量一般低于1.0ng/ml水平。如此微量的內(nèi)毒素并不足以刺激體外細(xì)胞應(yīng)答反應(yīng),近年的研究發(fā)現(xiàn),脂多糖結(jié)合蛋白(LBP)/脂多糖受體CD14是機(jī)體識(shí)別和調(diào)控內(nèi)毒素作用的關(guān)鍵機(jī)制之一。

PMN凋亡延遲

PMN是最早到達(dá)炎癥病灶的細(xì)胞,其功能狀態(tài)對(duì)炎癥反應(yīng)的轉(zhuǎn)歸至關(guān)重要。過度激活的PMN可通過呼吸暴發(fā)生成氧自由基,繼發(fā)性脫顆粒釋放多種具損害效應(yīng)的溶酶體酶,還可以生成脂質(zhì)氧化代謝產(chǎn)物等,對(duì)組織細(xì)胞造成損傷。SIRS時(shí),PMN的凋亡延遲致大量激活的PMN在組織局部聚集并持續(xù)發(fā)揮損害效應(yīng)。

EC與粒細(xì)胞粘附

粒細(xì)胞若不與血管內(nèi)皮細(xì)胞(EC)相互作用發(fā)生粘附,其損傷效應(yīng)是暫時(shí)的和可逆的。粒細(xì)胞與CE粘附增強(qiáng),導(dǎo)致粒細(xì)胞聚、釋放炎癥介質(zhì)。針對(duì)粘附分子進(jìn)行適當(dāng)干預(yù)可能有助于抑制粒細(xì)胞-EC間的粘附作用,從而防止MODS的進(jìn)一步惡化。

胃腸道損傷

1986年Meckins及Marshall首先提出“腸道是發(fā)生M0DS的原動(dòng)力”。腸道缺血致粘膜屏障破壞，局部發(fā)生炎癥反應(yīng)、刺激腸管相關(guān)淋巴組織，釋放細(xì)胞因子引發(fā)PMN、內(nèi)皮細(xì)胞活化等系列鏈鎖反應(yīng)，導(dǎo)致SIRS/M0DS。

基因多態(tài)性

隨著人類基因組計(jì)劃研究的不斷深入，人們逐認(rèn)識(shí)到遺傳學(xué)機(jī)制的差異性是許多疾病發(fā)生、發(fā)展中內(nèi)因的物質(zhì)基礎(chǔ)。有資料證實(shí),基因多態(tài)性(基因組序列上的變異)是決定人體對(duì)應(yīng)激打擊易感性與耐受性、臨床表現(xiàn)多樣性及藥物治療反應(yīng)差異性的重要因素。目前,通過對(duì)創(chuàng)傷后并發(fā)嚴(yán)重膿毒癥或MODS患者重要炎癥介質(zhì)基因型分析,發(fā)現(xiàn)TNF、IL-1及其受體拮抗劑、IL-10等均存在基因多變性,為進(jìn)一步探索MODS的基因?qū)W機(jī)制開辟了新的研究領(lǐng)域。

MODS診斷標(biāo)準(zhǔn)

損傷→應(yīng)激反應(yīng)→SIRS→MODS→MOF。診斷要點(diǎn)：誘發(fā)因素+SIRS+器官功能不全。1.嚴(yán)重創(chuàng)傷、休克、感染等誘發(fā)因素；2.存在著持續(xù)高代謝、高動(dòng)力循環(huán)和異常耗能等SIRS反應(yīng)與膿毒癥表現(xiàn)及相應(yīng)的臨床表現(xiàn)；3.存在著2個(gè)以上器官功能不全。臨床表現(xiàn)與診斷標(biāo)準(zhǔn)

肺進(jìn)行性呼吸困難及低氧血癥，必須使用機(jī)械通氣輔助呼吸2d以上(有學(xué)者主張3d、5d、甚至7d)或直至死亡。腎排除腎前性因素后，肌酐持續(xù)>2mg％(177mol/L)；或有腎病者，肌酐上升超過原基值2倍；尿少于600ml／d，稱少尿性腎衰；>600ml／d，稱非少尿性腎衰。尿素氮>50mg％(18mmol／L)。肝血清膽紅素>2mg％(34mmol／L)，并有黃疸，ALT、AST及LDH超過正常值2倍以上。此外，出現(xiàn)血清白蛋白降低、凝血酶原減少、難治性高血糖等改變，但應(yīng)排除肝、膽疾病引起的這些變化。胃腸道大量嘔血、便血，而需輸血者；或內(nèi)窺鏡或手術(shù)證實(shí)胃腸道出血是繼發(fā)性的，具有特征性的急性胃潰瘍。不能耐受飲料及食物、胃腸蠕動(dòng)消失(中毒性腸麻痹)或壞死性腸炎。凝血系統(tǒng)1.臨床有出血傾向，皮膚瘀斑包括在內(nèi)。2.實(shí)驗(yàn)室檢查異常：①血小板進(jìn)行性下降，可<20109／L；(<100109／L，每日下降30％-50％)；②纖維蛋白原(Fib)降低，<2g／L；③凝血酶時(shí)間(PT)延長(zhǎng)>3s；④凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)>15s；⑤三P試驗(yàn)(魚精蛋白副凝固試驗(yàn))陽性。循環(huán)系統(tǒng)心源性休克、心肌梗死、心臟停搏、嚴(yán)重心律失常(室速或室顫)；血壓下降，需升壓藥維持血壓(動(dòng)脈收縮壓<60～80mmHg、平均動(dòng)脈壓<50mmHg)；多巴胺用量在10g／(kg·min)或以上；低心排，CI(心排指數(shù))<2.5L／(min·m2)；左心舒張末壓上升(PAWP或PCWP)>10mmHg腦意識(shí)障礙，僅存在痛覺。如采用Glasgow昏迷記分，一般<6分，所有這些需在不用鎮(zhèn)靜劑情況下。綜合分析1.有引起MODS的原因；2.具有MODS的臨床表現(xiàn)；3.評(píng)價(jià)臟器功能狀態(tài)的理化及其他檢查結(jié)果；4.對(duì)治療效果的反應(yīng)。臨床分型1.二相遲發(fā)型(序貫型)一周左右2.單相速發(fā)型12-36h臨床分級(jí)分期MarshallCarrico

Marshall的MODS分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)

01234呼吸系統(tǒng)（PaO2/FiO2：mmHg）300226-300151-22576-150≤75腎臟（Cr：μmol/L）≤100101-200201-350351-500>500肝臟（TBIL：μmol/L）≤2021-6061-120121-240>240心血管（PAR：bpm）≤10.010.1-15.015.1-20.020.1-30.0>30.0血液（PLT：×109/L）>12081-12051-8021-50≤20中樞神經(jīng)系統(tǒng)（Glasgow評(píng)分）1513-1410-127-9≤6

注：1、PAR（壓力調(diào)整后心率）＝心率×右心房壓（或中心靜脈壓）/平均動(dòng)脈壓；2、計(jì)算PaO2/FiO2不考慮是否使用機(jī)械通氣及機(jī)械通氣的方式，也不考慮是否應(yīng)用呼氣末正壓（Peep）及Peep的大小；3、計(jì)算血肌酐時(shí)，不考慮是否接受透析治療；4、GCS對(duì)于接受鎮(zhèn)靜劑或肌松劑的患者，可假定其神經(jīng)功能正常，除非有意識(shí)障礙的證據(jù)。

第一期第二期

一般表現(xiàn)無明顯癥狀亞穩(wěn)定狀態(tài)心血管容量需要增加高血流動(dòng)力容量依賴呼吸功能輕度呼吸性呼吸快、缺氧堿中毒低碳酸血癥肝功能不穩(wěn)定的酶學(xué)異常膽紅素增高腎功能時(shí)而正常排出量減少時(shí)而異常輕氮質(zhì)血癥代謝胰島素需求增加嚴(yán)重分解代謝血液系統(tǒng)PLT，WBC中樞神經(jīng)精神混亂變化不定

第三期第四期

一般表現(xiàn)不穩(wěn)定狀態(tài)病危狀態(tài)心血管心排量減少心收縮力下降休克、水腫容量超負(fù)荷呼吸功能嚴(yán)重缺氧高碳酸血癥肝功能黃疸肝性腦病腎功能氮質(zhì)血癥少尿、嚴(yán)重酸中毒代謝代酸高糖血癥氧耗增加血液系統(tǒng)凝血系統(tǒng)異常周圍血幼稚細(xì)胞凝血機(jī)制異常中樞神經(jīng)有輕微反應(yīng)昏迷和所有疾病一樣，MODS有由輕到重的發(fā)展過程，包括多器官功能不全到多器官功能衰竭的全過程。多器官功能衰竭只是MODS的晚期最終結(jié)局Marshall的分級(jí)診斷標(biāo)準(zhǔn)更解釋和適用MODS的本質(zhì)和病理生理過程臨床典型病程14-21天，經(jīng)歷休克、復(fù)蘇高分解代謝、器官功能障礙（衰竭）階段MODS概念更適合臨床應(yīng)用臨床監(jiān)測(cè)

循環(huán)心率(律)、脈率、血壓、CVP，必要時(shí)需放置Swan-Ganz導(dǎo)管，監(jiān)測(cè)PAWP(PCWP)、PA、CO(CI)及其他血流動(dòng)力學(xué)指數(shù)等。

呼吸1．呼吸頻率(次／min)及幅度。2．動(dòng)脈血?dú)夥治鯬aO2、PaC02、pH、HC03、TCO2、BE、SAT、02CT等。3．肺順應(yīng)性等測(cè)定條件允許時(shí)可監(jiān)測(cè)呼氣末CO2、肺順應(yīng)性、氣道壓力和阻力。4．應(yīng)用機(jī)械通氣者監(jiān)測(cè)TV、I／E、PEEP、Fi02、氣道峰壓等。

胃腸

1.胃腸減壓者監(jiān)測(cè)胃液的外觀顏色、量、pH、隱血，必要時(shí)細(xì)菌培養(yǎng)；2.腹部監(jiān)測(cè)腹脹情況、腸鳴音、壓痛及觸痛；3.腹部引流者監(jiān)測(cè)引流液的顏色、量、病原學(xué)培養(yǎng)及藥敏、常規(guī)及生化；4.糞便監(jiān)測(cè)常規(guī)、隱血、培養(yǎng)(細(xì)菌和真菌)、球：桿。腎腎功能(肌酐、尿素氮)、尿量(24h)、尿比重、尿糖、尿pH，必要時(shí)尚需監(jiān)測(cè)腎小管酸化功能、血肌酐清除率、24h尿鈉、鉀排泄量等、尿隱血及含鐵血黃素試驗(yàn)。肝

肝功能(膽紅素、總蛋白、白／球、ALT)、免疫指標(biāo)、AKP、AFP、LDH、-GT、尿三膽等。血液1．血象血紅蛋白、白細(xì)胞、中性／淋巴比值、網(wǎng)織紅細(xì)胞、血細(xì)胞壓積、血沉、抗O；2．凝血機(jī)制BPC、出凝血時(shí)間、DIC全套(PT、KPTT、TT、FIB、3P、D-二聚體)；3．骨髓象及細(xì)菌(真菌)培養(yǎng)。

腦神志(意識(shí)狀態(tài))、瞳孔(大小、形態(tài)、光反射)、睫毛及角膜反射、疼痛反射壓眶反射、各種生理(咳嗽、吞咽)及病理反射(意識(shí)狀況提示皮層功能，瞳孔對(duì)光反射、咳嗽及吞咽反射等提示腦干功能)；有條件還應(yīng)監(jiān)測(cè)顱內(nèi)壓(連續(xù)或間斷)、腦電圖(24h動(dòng)態(tài)，評(píng)價(jià)腦功能狀態(tài)、療效及預(yù)后)、腦干誘發(fā)電位(測(cè)定腦干功能，不受麻醉藥影響)。

覺醒障礙嗜睡、昏睡、淺昏迷、深昏迷、醒狀昏迷意識(shí)內(nèi)容障礙1.意識(shí)混濁：表現(xiàn)為注意渙散，感覺遲鈍，對(duì)刺激反應(yīng)不及時(shí)、不確切，定向不全。2.精神錯(cuò)亂：嚴(yán)重的混濁狀態(tài)，并有思維錯(cuò)雜，反應(yīng)混亂、胡言亂語、興奮躁動(dòng)。3.譫妄狀態(tài)：除了精神錯(cuò)亂外，伴有大量錯(cuò)覺、幻覺，具有鮮明生動(dòng)的內(nèi)容，常為恐怖性質(zhì)。

代謝血電解質(zhì)(K+、Na+、C1-、Ca2+、Mg2+、P2+)、微量元素(Cu、Fe、Zn、Mg2+、Ca2+、Se)、血糖，必要時(shí)血胰島素水平、T3、T4、TSH等。

防治

引起MODS的病因較多，機(jī)制復(fù)雜，預(yù)后極差。一旦已出現(xiàn)MODS，治療相當(dāng)困難，故預(yù)防措施十分重要。

針對(duì)MODS發(fā)病的各個(gè)環(huán)節(jié)，采取綜合性的防治措施，降低MODS發(fā)病率和病死率,提高M(jìn)ODS治愈率MODS預(yù)防

糾正缺氧糾正休克或低血壓及時(shí)有效地控制感染保持引流通暢應(yīng)用抗生素維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定避免大量輸血及輸液控制原發(fā)病在進(jìn)行抗生素治療前明確病原微生物；廣譜抗生素的早期使用(降階梯治療)；適時(shí)的根據(jù)微生物學(xué)和臨床資料改用窄譜抗生素；根據(jù)臨床治療效果進(jìn)行常規(guī)7~10天抗生素治療；關(guān)注：感染灶(部位)和感染性質(zhì)G+菌感染呈上升趨勢(shì)二重感染(真菌)在危重病人十分常見提高機(jī)體抵抗力早期復(fù)蘇在頭6小時(shí)的復(fù)蘇中，對(duì)低血壓復(fù)蘇的目標(biāo)：

中心靜脈壓8~12mmHg

平均動(dòng)脈壓≥65mmHg

尿量≥0.5mL/kg/h

中心靜脈（上腔靜脈）或混合靜脈血（SvO2）的血氧飽和度≥70％

Rivers,E.et.al.NEnglJMed2001;345:1368-1377

早期復(fù)蘇如果液體復(fù)蘇把中心靜脈壓恢復(fù)到8~12mmHg中心靜脈或混合靜脈血的血氧飽和度仍達(dá)不到70％，考慮：

1.輸注濃縮紅細(xì)胞，使紅細(xì)胞壓積（HCT）>=30%2.和/或輸注多巴酚丁胺（最大劑量為20μg/kg/min）來達(dá)到這目的各器官功能衰竭的治療重點(diǎn)

肺機(jī)械通氣擴(kuò)張肺血管糖皮質(zhì)激素肺部感染的預(yù)防適當(dāng)應(yīng)用利尿劑、避免過多補(bǔ)液心

保證有效的心排量1.及時(shí)補(bǔ)充血容量，維持有效的循環(huán)血量。2.合理應(yīng)用血管擴(kuò)張劑及利尿劑，減輕心臟的容量負(fù)荷和阻力負(fù)荷，降低心肌氧耗量，增加心排量。3.合理應(yīng)用強(qiáng)心劑(洋地黃類)及正性心肌收縮力藥(多巴酚丁胺)，及時(shí)糾正心律失常(去除誘因、適當(dāng)應(yīng)用抗心律失常藥)。4.心肌營(yíng)養(yǎng)藥應(yīng)用，如GIK溶液、維生素C、肌苷、輔酶A、1,6-二磷酸果糖(FDP)等。

維持動(dòng)脈血壓，保證重要臟器的血液灌注1.維持有效的循環(huán)血量，及時(shí)補(bǔ)充血容量。2.保證有效的心排量。3.合理應(yīng)用血管活性藥，擴(kuò)血管與縮血管的合理搭配等，使動(dòng)脈血壓始終維持在80～90mmHg水平；切忌單純應(yīng)用縮血管藥提高血壓，而忽視重要臟器的有效灌注。4.必要時(shí)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，提高血管壁對(duì)血管活性藥的敏感性。改善微循環(huán)1.合理應(yīng)用擴(kuò)血管藥，如多巴胺、酚妥拉明、山莨菪堿等。2.保證充分的氧供及血液灌注，及時(shí)糾正酸中毒。3.降低血液粘滯度：維持紅細(xì)胞壓積在0.35左右水平，降低血脂水平，應(yīng)用右旋糖酐-40、丹參及雙嘧達(dá)莫、阿司匹林等其他1.及時(shí)糾正低鉀、低鎂等，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。2.有條件時(shí)，測(cè)定血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)(Swan-Ganz導(dǎo)管)，監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)改變情況(體、肺血管阻力、心排指數(shù)、容量負(fù)荷等)，并尋找環(huán)節(jié)，指導(dǎo)用藥。

腎

預(yù)防:維持氧合、血容量、灌注等，保證尿量在0.5ml／kg·h以上；血容量補(bǔ)足后仍少尿者，應(yīng)及早應(yīng)用小劑量多巴胺(每分鐘2-10／g／kg)；有主張?jiān)缙陬A(yù)防性應(yīng)用血管擴(kuò)張劑，防止腎功能衰竭發(fā)生。盡量避免應(yīng)用腎毒性藥物，如某些抗生素、甘露醇等。

確定急性腎衰時(shí)，應(yīng)維持酸堿及電解質(zhì)平衡，防止高血鉀及超負(fù)荷輸液，必要時(shí)應(yīng)用大劑量速尿；目前有條件，應(yīng)及時(shí)應(yīng)用血液透析(人工腎、血液超濾等)。肝

凝血功能異常、血清白蛋白減少和低血糖均提示潛在肝衰可能性，嚴(yán)重時(shí)表現(xiàn)為肝性腦病。肝功能支持至今尚無特殊方法，防治重點(diǎn)應(yīng)針對(duì)引起肝功能不全的病因(如心肺功能不全而致缺氧、敗血癥毒素作用、調(diào)理素缺乏和微血栓等引起肝細(xì)胞損害和高膽紅素血癥)。

營(yíng)養(yǎng)支持

補(bǔ)充高熱量(6．69～10．46MJ／d)增加支鏈氨基酸，減少芳香氨基酸補(bǔ)充血漿及白蛋白減少內(nèi)源性氨基酸生成消除腸內(nèi)蛋白質(zhì)或積存血液促進(jìn)氨的代謝補(bǔ)充一定的凝血因子如維生素K、C等，必要時(shí)還應(yīng)補(bǔ)充凝血Ⅷ因子(冷沉淀、凝血酶原復(fù)合物等)。胰高糖素-胰島素治療肝昏迷

血液凈化(血透、灌注和血漿置換)

保肝藥ATP、輔酶A、維生素B族、A族、C、D、K及葉酸等飲食原則低脂(30g／d)、高糖、控制蛋白質(zhì)(20～30g／d)

肝功能衰竭治療原則三保：保肝、保腦、保腎。三利：利膽、利尿、利便。三防：防出血、防電解質(zhì)紊亂、防繼發(fā)感染。胃腸功能

應(yīng)激性潰瘍(消化道出血)的處理

保護(hù)胃粘膜防止膽鹽反流降低胃酸、提高胃pH值止血措施

中毒性腸麻痹的處理

去除病因或誘因促進(jìn)腸蠕動(dòng)避免應(yīng)用胃腸蠕動(dòng)抑制藥凝血功能支持原發(fā)病與DIC?；橐蚬?，治療時(shí)應(yīng)兩者兼顧。

抗凝肝素，治療期間監(jiān)測(cè)血小板數(shù)，若治療有效，血小板會(huì)增強(qiáng)。但對(duì)廣泛組織損傷引起大出血，伴有腦外傷及顱內(nèi)出血者，肝素禁用。

補(bǔ)充凝血因子如血小板懸液、纖維蛋白原、新鮮血漿、全血，必要時(shí)監(jiān)測(cè)DIC監(jiān)測(cè)指標(biāo)，補(bǔ)充相應(yīng)的凝血因子(成分輸血)。腦

腦細(xì)胞保護(hù)

鎮(zhèn)靜：降低腦代謝及氧耗量充分供氧亞低溫療法目標(biāo)：32-34℃

方法：局部物理、體內(nèi)要求：早、低、足、穩(wěn)、緩保護(hù)機(jī)制:1.降低氧耗,恢復(fù)能量供給,減少乳酸蓄積2.保護(hù)血腦屏障,減輕腦水腫3.抑制內(nèi)源性毒性產(chǎn)物對(duì)腦組織的損害4.減輕鈣離子內(nèi)流,阻斷細(xì)胞內(nèi)鈣超載引發(fā)的一系列有害反應(yīng)5.減少腦組織結(jié)構(gòu)蛋白的破壞,促進(jìn)蛋白合成的恢復(fù)