四川大學(xué)藥理學(xué)重點總結(jié)

四川大學(xué)藥理學(xué)重點總結(jié)【強烈推薦】四川大學(xué)藥理學(xué)重點總結(jié)【強烈推薦】.txt生活，是用來經(jīng)營的，而不是用來計較的。感情，是用來維系的，而不是用來考驗的。愛人,是用來疼愛的，而不是用來傷害的。金錢，是用來享受的，而不是用來衡量的。謊言，是用來擊破的，而不是用來裝飾的。信任，是用來沉淀的，而不是用來挑戰(zhàn)的。藥理學(xué)名詞解釋、簡答與問答等考點相關(guān)合輯2009版2008年12月19日名詞解釋1、肝腸循環(huán).有些藥物及代謝物經(jīng)膽汁排泄入十二指腸，一些結(jié)合型藥物在腸中受細菌和酶的水解可被再吸收，形成腸肝循環(huán)，可使藥物消除緩慢，作用時間明顯延長O2、二重感染（菌群交替癥）.長期大劑量應(yīng)用廣譜抗生素如四環(huán)素類，使敏感菌被抑制，破壞了體內(nèi)正常菌群生態(tài)平衡，致使一些抗藥菌和真菌乘機繁殖，造成二重感染。3、繼發(fā)反應(yīng).是藥物發(fā)揮治療作用后的不良后果，繼發(fā)于藥物治療作用之后的一種不良反應(yīng)，又稱治療矛盾。如長期應(yīng)用廣譜抗生素時產(chǎn)生的二重感染。4、首劑現(xiàn)象.即首次應(yīng)用哌理嗪后，可發(fā)生嚴重的體位性低血壓、暈厥和心悸等，在直立體位、饑餓等狀態(tài)下較易發(fā)生。5、首過消除（首過效應(yīng)、首關(guān)消除、首關(guān)效應(yīng)、首關(guān)代謝）.從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達全身血循環(huán)前必須先通過肝臟，如果肝臟對其代謝能力很強或由膽汁排泄的量大，則使進入全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少，這種作用稱為首關(guān)消除。6、肝藥酶誘導(dǎo)劑.凡能夠增強藥酶活性的藥。.凡能夠減弱藥酶活性的藥8、強度（效價）.指藥物作用的強弱程度。9、極量.或稱最大有效量，引起最大效應(yīng)而不出現(xiàn)中毒的劑量。10、效能.指藥物產(chǎn)生的最大效應(yīng)，此時以達到最大有效量，若再增加劑量，效應(yīng)不再增加。11、精神依賴性.即心里依賴性或稱習(xí)慣性，是指使用某些藥物以后可產(chǎn)生快樂滿足感，并在精神上形成周期性不斷使用的欲望，其特點是一旦中斷使用，不產(chǎn)生明顯的戒斷癥狀，可出現(xiàn)身體多處不舒服的感覺，但可以自制。.即生理依賴性或稱成癮性，是指反復(fù)使用某些藥物以后造成的一種身體適應(yīng)狀態(tài)，其特點是一旦中斷藥物可出現(xiàn)強烈的戒斷癥狀。13、最小抑菌濃度(MIC).是指體外抗菌實驗中，抑制供試細菌生長的抗菌藥物的最低濃度。14、最小殺菌濃度(MBC).是指體外抗菌實驗中，殺滅供試細菌的抗菌藥物的最低濃度。15、部分激動劑.具有激動劑和拮抗劑的雙重特性，親和力較強，內(nèi)在活性弱。16、副作用.指藥物在治療劑量時產(chǎn)生與治療目的無關(guān)的作用。17、調(diào)節(jié)痙攣.毛果蕓香堿作用域睫狀肌的M膽堿受體，使遠物難以清晰地成像于視網(wǎng)膜上，故看近物清楚，看遠物模糊。睫狀肌上的M受體被激動一睫狀肌收縮一懸韌帶松弛f晶狀體變突，屈光度增大一眼視近物清楚，視遠物模糊。18、調(diào)節(jié)麻痹.睫狀肌松弛退向外緣，懸韌帶向周圍拉緊，使晶狀體處于扁平狀態(tài)，導(dǎo)致屈光度降低，不能將近距離的物體清晰地成像于視網(wǎng)膜上，看近物模糊不清，只適于看遠物。19、藥物代謝動力學(xué).簡稱藥動學(xué)，主要研究機體對藥物的作用，包括藥物在體內(nèi)的吸收、分布、代謝及排泄過程，特別稅血藥濃度隨時間變化的規(guī)律。20、后遺效應(yīng).是指停藥后原血藥濃度已降至閾濃度以下而殘存的藥理效應(yīng)。21、受體的上增性調(diào)節(jié).長期應(yīng)用拮抗劑或手提周圍的生物活性物質(zhì)濃度低，產(chǎn)生強而持久的阻滯作用時，可使受體數(shù)目增加。22、受體的向下調(diào)節(jié).長期應(yīng)用激動劑或受體受體周圍的生物活性物質(zhì)濃度高，產(chǎn)生強而持久的激動作用時，可使受體數(shù)目減少。.由某些微生物培養(yǎng)液中提取的抗生素。24、肝腸循環(huán).某些藥物經(jīng)肝臟轉(zhuǎn)化為極性較強的水溶性代謝產(chǎn)物，可自膽汁排泄，若此時,再經(jīng)腸粘膜上皮細胞吸收，經(jīng)門靜脈，肝臟重新進入體循環(huán)的反復(fù)循環(huán)過程。25、耐藥性.又稱抗藥性，是指細菌與抗菌藥無反復(fù)接觸后對藥物的敏感性降低甚至消失。26、耐受性.機體對藥物的反應(yīng)特別不敏感，需加大劑量才能獲得療效。27、藥物效應(yīng)動力學(xué).簡稱藥效學(xué)，主要研究藥物對機體的作用，包括藥物的作用、作用機制、臨床應(yīng)用或適應(yīng)性等。.每個一個半衰期用藥一次，經(jīng)06個半衰期后可達穩(wěn)定水平的97%,此時血藥濃度上升的幅度逐漸減緩并趨于穩(wěn)定，在一定范圍內(nèi)波動，這個相對穩(wěn)定的水平稱為坪值。29、藥理學(xué).是研究藥物與機體(包括病原體)相互作用的一門學(xué)科。30、半數(shù)致死量(LD50)50%實驗動物死亡的劑量。31、半數(shù)有效量(ED50)50%實驗動物出現(xiàn)陽性反應(yīng)的劑量。32、半數(shù)中毒量(TD50)50%實驗動物出現(xiàn)中毒反應(yīng)的劑量。.在藥物研究室用來表示藥物安全性的指標，TI=LD50/ED50或TI=TD50/ED50。34、化療指數(shù).是指在化學(xué)治療藥物研究時用來表示藥物安全性的指標，即LD50/ED50。35、安全范圍.ED95與LD5之間的距離。36、灰嬰綜合征.由于新生兒和早產(chǎn)兒肝功能發(fā)育不全,肝藥酶的含量和活性較低，解毒功能差，且腎臟排泄功能也低下，使用大量的氯霉素易引起積蓄中毒，表現(xiàn)為腹脹、嘔吐、呼吸抑制乃至皮膚灰白、紫綃，最后循環(huán)衰竭、休克，稱灰嬰綜合征。簡答1、簡述藥物效能和效價強度的概念.藥物在最大治療量時達到的最大效應(yīng),稱效能。效價強度(potency)：藥物引起等效效應(yīng)的相對劑量或濃度。2、簡述藥物代謝的方式及解決.藥物代謝又稱生物轉(zhuǎn)化(biotransformation),即藥物在體內(nèi)發(fā)生的化學(xué)結(jié)構(gòu)變化。其代謝的兩種方式分別為(1)氧化、還原或水解和(2)結(jié)合。3、耐藥性.耐藥性是指細菌與抗菌藥物多次接觸后，對藥物的敏感性下降甚至消失，致使抗菌藥物的療效降低或無效。耐藥性分為固有耐藥性和獲得耐藥性。4、簡述解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎藥的作用機制.⑴抑制PG合成酶一環(huán)氧酶(cyclo-oxygenase,COX)；⑵抑制緩激肽的生物合成；⑶穩(wěn)定溶酶體膜；⑷抑制WBC向炎癥部位的游走。5、簡述氨基甘類的抗生素的不良反應(yīng).（1）腎毒性：急性近曲小管變形、壞死。尿中可見蛋白、管性、紅細胞，重者見氮質(zhì)血癥。（2）耳毒性：前庭功能損害，耳窩神經(jīng)損害。（3）神經(jīng)肌肉阻滯：表現(xiàn)為肌無力，常見靜滴或腹腔給藥。原因：乙酰膽堿釋放受阻。（4）過敏反應(yīng)：嗜酸性細胞增多、皮疹、藥熱和過敏性休克。6、T1/2及其意義?藥物消除半衰期（T1/2）是藥物濃度下降一半所需要的時間。T1/2=0.693/ko其意義為：（1）反映藥物消除速度和能力（2）一次用藥經(jīng)過4-6個T1/2體內(nèi)藥物基本消除，反復(fù)用藥經(jīng)4-6個T1/2體內(nèi)藥量達穩(wěn)態(tài)水平（3）決定每天給藥次數(shù)。7、成癮性.阿片類等藥物連續(xù)反復(fù)多次給予后，形成對藥物的依賴性，成為成癮性。8、肝藥酶抑制劑.肝藥酶抑制劑：能抑制肝藥酶合成并降低其活性的藥物。如異煙朋、氯霉素。9、簡述SMZ+TMP（復(fù)方新諾明）的藥理依據(jù)（作用機制、組方依據(jù)）.復(fù)方磺胺甲嗯哇（SMZco,復(fù)方新諾明）是SMZ和TMP按照5：1比例制成的復(fù)方制劑，二者的主要藥代學(xué)參數(shù)相近。SMZco通過雙重阻斷機制（SMZ抑制二氫蝶酸合酶，而TMP抑制二氫葉酸還原酶），協(xié)同阻斷細菌四氫葉酸合成；抗菌活性是兩藥單獨等量應(yīng)用時的數(shù)倍至數(shù)十倍，甚至呈現(xiàn)殺菌作用，且抗菌譜廣大，并減少細菌耐藥性的產(chǎn)生。10、首劑現(xiàn)象.首劑效應(yīng)（firstdoseeffect）又稱首劑綜合征（syndromeoffirstdose）或首劑現(xiàn)象(firstdosephenomenon),系指一些病人在初服某種藥物時，由于肌體對藥物作用尚未適應(yīng)而引起不可耐受的強烈反應(yīng)。最初發(fā)現(xiàn)引起首劑效應(yīng)的藥物為a1受體阻滯劑哌哇嗪(prazoxin),該藥引起的首劑效應(yīng)表現(xiàn)為惡心、頭暈、頭痛、心悸、嗜睡、體位性低血壓、休克等；3受體阻滯劑和鈣拮抗劑也可引起首劑效應(yīng)。為預(yù)防哌哩嗪的首劑效應(yīng)，可采用臨睡前給藥，并從小劑量(0.5mg)開始；一旦發(fā)生首劑效應(yīng)，應(yīng)使患者平臥，一般無須特殊處理。11、肝藥酶.肝藥酶是存在于肝微粒體內(nèi)的混合功能氧化酶系統(tǒng)。主要的酶是細胞色素P-450,尚有輔酶2(NADPH)及黃蛋白，能轉(zhuǎn)化數(shù)百種藥物。12、二重感染.正常人口腔、咽喉部、胃腸道存在完整的微生態(tài)系統(tǒng)。長期應(yīng)用廣譜抗生素時，敏感菌被抑制；不敏感菌乘機大量繁殖，由原來的趨勢菌群變?yōu)閮?yōu)勢菌群，造成新的感染，稱作二重感染或菌群交替癥。13、周期非特異性藥物.細胞周期非特異性藥物（CCNSA）：能殺滅處于增值周期各時相的細胞甚至包括GO期細胞的藥物，如直接破壞DNA結(jié)構(gòu)以及影響其復(fù)制或轉(zhuǎn)錄功能的藥物（烷化劑、抗腫瘤抗生素及伯類配合物等）。14、周期特異性藥物?斯堡周期（時相）特異性藥物（CCSA）：僅對增值周期的某些時相敏感而對GO期細胞不敏感的藥物，如作用于S期的抗代謝藥物，作用于M期細胞的長春堿類藥物。15、反跳現(xiàn)象?些藥物連續(xù)使用一段時間后，病人對激素產(chǎn)生了依賴性或并且尚未完全控制，驟然停藥或減量過快而致原病復(fù)發(fā)或惡化，這種現(xiàn)象稱為反跳現(xiàn)象。常需加大劑量再行治療，待癥狀緩解后再緩慢減量、停藥。16、簡述小劑量阿司匹林抗血栓形成的作用原理?低濃度阿司匹林能使PG合成酶(COX)活性中心的絲氨酸乙?；Щ睿豢赡娴匾种蒲“瀛h(huán)氧酶，減少血小板中血栓素A2(TXA2)的生成，而影響血小板聚集及抗血栓形成，達到抗凝作用。17、四環(huán)素抗生素的不良反應(yīng).(1)胃腸道刺激：口服可引起惡心、嘔吐、腹瀉等癥狀(2)二重感染：正常人口腔、咽喉部、胃腸道存在完整的微生態(tài)系統(tǒng)。長期應(yīng)用廣譜抗生素時，敏感菌被抑制：不敏感菌乘機大量繁殖，由原來的趨勢菌群變?yōu)閮?yōu)勢菌群，造成新的感染，稱作二重感染或菌群交替癥。(3)對骨骼和牙齒生長的影響：四環(huán)素類藥物與新生的骨骼中牙齒中沉積的鈣離子結(jié)合，造成恒齒永久性棕色色素沉著，牙釉質(zhì)發(fā)育不全，還可抑制嬰兒骨骼發(fā)育。(5)其他：長期大量使用可引起嚴重肝損傷或加重原有腎損傷。偶見過敏反應(yīng)。18、簡述嗎啡治療心源性哮喘的藥理依據(jù).嗎啡治療心源性哮喘作用顯著，其作用機制是：（1）擴張外周血管，降低外周阻力，減少回心血量，減輕心臟負擔。（2）有鎮(zhèn)痛作用，消除緊張、焦慮情緒，減少耗氧量。（3）降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感性。19、為什么新斯的明對骨骼肌的興奮作用最強.新斯的明除抑制乙酰膽堿酯酶而使乙酰膽堿蓄積外，還能直接激動骨骼肌運動終板上的N2受體，并能促進運動神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿，表現(xiàn)出強大的興奮骨骼肌的作用。20、苯二氮卓類藥物的中樞性肌肉松弛作用特點及臨床應(yīng)用.安定的肌松作用最強，能降低肌張力而不影響機體的正?；顒樱R床用于緩解中樞疾病所致的肌強直，也可用于局部病變引起的肌肉痙攣。21、簡述慶大霉素用于治療腸道感染的用藥途徑和依據(jù).采用口服給藥。慶大霉素對革蘭氏陰性菌桿菌有強大的抑制作用，腸道感染多為革蘭氏陰性桿菌所致，口服時在腸道不吸收，腸道濃度高，故對腸道感染有效。22、血漿半衰期.指血漿藥物濃度下降一半所需要的時間，恒比消除，11/2=0.693/KE,tl/2大小與血藥濃度高低無關(guān)，為恒定值；恒量消除，Tl/2=C0/2k,其大小固定，初始血藥濃度有關(guān)。23、生物利用度.指非血管內(nèi)給藥（如口服）吸收的藥物經(jīng)過肝臟首關(guān)消除后能被吸收入體循環(huán)的相對含量，用F表示，F(xiàn)=A/D*100%,A為進入體循環(huán)的藥量，D為服藥劑量。24、腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn)現(xiàn)象.酚妥拉明等a受體阻滯藥妨礙去甲腎上腺素與a受體結(jié)合，使腎上腺素升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓作用。這是由于a受體收縮血管作用被取消，表現(xiàn)出P受體激動后的血管舒張作用。25、受體激動劑?亦稱完全激動劑（fullagonist）o對受體有較強親和力和內(nèi)在活性,能通過受體興奮發(fā)揮最大效應(yīng)的藥物（a=l）。26、簡述競爭性拮抗藥的特點并舉出一例.拮抗作用可逆，增加激動藥劑量可使激動劑效應(yīng)保持原有水平，即內(nèi)在活性（最大效應(yīng)）可不變，但使激動劑量效曲線平行右移。阿托品是乙酰膽堿的競爭性拮抗藥，使乙酰膽堿的量效曲線平行右移，但最大效應(yīng)不變。27、藥物與血漿蛋白結(jié)合后有何特點.a使結(jié)合型藥物暫時失去藥理活性;b結(jié)合時可逆的，經(jīng)常處于動態(tài)平衡；c合并用藥可發(fā)生競爭性抑制作用。28、強心昔的正性肌力作用原理.強心昔與心肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶結(jié)合，導(dǎo)致鈉泵失靈，進而使心肌細胞內(nèi)Na+、Ca2+增加，K+減少。胞內(nèi)Na+量增多后，又通過Na+-Ca2+雙向交換機制或使Na+內(nèi)流減少，Ca2+外流減少或使Na+外流增加，Ca2+內(nèi)流增加，最終導(dǎo)致細胞內(nèi)Na+減少，Ca2+增加，肌漿網(wǎng)攝取Ca2+也增加，存儲Ca2+增多。另有實驗證實，細胞內(nèi)Ca2+增加時，還可增強鈣離子流，使動作電位2相內(nèi)流的Ca2+增多，此Ca2+又能促使肌漿網(wǎng)釋放出Ca2+,即“以鈣釋鈣”的過程。這樣在強心昔作用下，心肌細胞內(nèi)可利用的Ca2+增加，心肌的收縮力加強。29、利福平的抗菌作用.抗菌譜：廣，結(jié)核桿菌、麻風(fēng)桿菌；對革蘭陽性菌尤其耐藥性金葡菌有強大的抗菌作用；對革蘭陰性菌、某些病毒和沙眼衣原體也有抑制作用?？咕Γ簹⒕?，靜止期、繁殖期有效?？咕恚阂种芌NA多聚酶，阻礙RNA合成。耐藥性：單用易產(chǎn)生耐藥性。問答1、試述強心甘加強心肌收縮作用特點及機理。.作用特點：①加快心肌纖維縮短速度，使心肌收縮敏捷，因此舒張期相對延長；②加強衰竭心肌收縮力的同時，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低；③使用強心背后舒張期壓力與容積都下降，增加心輸出量。機理：強心昔與心肌細胞膜上的Na+-K+-ATP酶結(jié)合，導(dǎo)致鈉泵失靈,進而使心肌細胞內(nèi)Na+、Ca2+增加，K+減少。胞內(nèi)Na+量增多后，又通過Na+-Ca2+雙向交換機制或使Na+內(nèi)流減少，Ca2+外流減少或使Na+外流增加，Ca2+內(nèi)流增加，最終導(dǎo)致細胞內(nèi)Na+減少，Ca2+增加，肌漿網(wǎng)攝取Ca2+也增加，存儲Ca2+增多。另有實驗證實，細胞內(nèi)Ca2+增加時，還可增強鈣離子流，使動作電位2相內(nèi)流的Ca2+增多，此Ca2+又能促使肌漿網(wǎng)釋放出Ca2+,即“以鈣釋鈣”的過程。這樣在強心昔作用下，心肌細胞內(nèi)可利用的Ca2+增加，心肌的收縮力加強。2、詳述阿托品臨床應(yīng)用、藥理作用及不良反應(yīng)。.臨床應(yīng)用：①解除平滑肌痙攣：如胃腸絞痛及膀胱刺激癥狀，對膽絞痛及腎絞痛療效差。亦可用于治療遺尿癥。②制止腺體分泌：麻醉前給藥，減少呼吸道分泌，防止氣道阻塞。③眼科用于：虹膜睫狀體炎，松馳后利于休息，還可防止粘連；檢查眼底，用于擴瞳；驗光配眼鏡，用于兒童驗光。④緩慢型心律失常。用于迷走神經(jīng)過度興奮所致的傳導(dǎo)阻滯等。⑤抗休克：對于感染性休克，大劑量阿托品能解除血管痙攣，舒張外周血管，改善微循環(huán)。⑥解救有機磷酸酯類中毒。藥理作用：作用廣泛，對各器官的敏感性不同，隨劑量增加，依次出現(xiàn)以下作用。⑴腺體：分泌減少。唾液腺和汗腺最敏感。其次是淚腺，呼吸道腺體。大劑量使胃液分泌減少。⑵眼：i擴瞳：松馳擴約肌；ii升高眼壓：瞳孔擴大一前房角變窄f房水回流障礙一眼壓t;iii調(diào)節(jié)麻痹：睫狀肌松馳f懸韌帶緊張一晶狀體變扁平f適于看遠物。⑶平滑?。核神Y內(nèi)臟平滑肌，對過度活動或痙攣的內(nèi)臟平滑肌松馳作用顯著；對膽管、輸尿管和支氣管的解痙作用較弱；對胃腸括約肌的反應(yīng)不定。⑷心臟:心率：治療量(0.5mg)時部分病人出現(xiàn)短暫減慢。可能由阿托品阻斷突融前膜Ml受體從而減少突觸中ACh對遞質(zhì)釋放的抑制作用所致。較大劑量(1-2mg)時，心率顯著加快。這是由于阻斷心臟M受體，解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制而出現(xiàn)的作用。房室傳導(dǎo)：可拮抗迷走神經(jīng)過度興奮所致的傳導(dǎo)阻滯和心率失常。⑸血管與血壓：治療量一無影響。大劑量一解除小血管痙攣。由直接擴張血管或體溫升高的散熱反應(yīng)所致。⑹中樞神經(jīng)系統(tǒng)：較大劑量(l-2mg) 輕度興奮。(2-5mg) 較強興奮，焦躁、多言、諧妄。中毒劑量(10mg以上) 幻覺、昏迷、呼吸麻痹等。阿托品常見的不良反應(yīng)有：口干、視力模糊、心率加快、瞳孔擴大及皮膚潮紅等。但隨著計量增大，其不良反應(yīng)可逐漸加重，甚至出現(xiàn)明顯中樞中毒癥狀。阿托品中毒可注射擬膽堿藥搶救，如新斯的明，毒扁豆堿或毛果蕓香堿等。禁忌癥：青光眼、前列腺肥大（可加重排尿困難）。3、試述頭抱菌素各類的基本特點。代表藥物基本特點第一代頭抱頭抱曝吩頭電睡咻頭泡氨革.對G+菌和G一球菌敏感，G一桿菌不敏感。.耐青霉素酶，不耐頭抱菌素酶.腎臟毒性大，用于耐青霉素的金葡菌感染第二代頭也頭孑包吠辛頭抱克洛頭抱孟多.對G+、G一球有作用，對G一桿有效，厭氧有效，綠膿無效。.可耐青霉素酶，也可耐頭狗菌素酶。.分布同青霉素G。.毒性、過敏、腎毒性小，應(yīng)用于耐藥陽性菌和陰性菌。第三代頭抱頭抱曝污頭抱曲松頭抱他定.對G+菌不如一代，對G-菌作用強，對綠膿有效。.能耐青霉素酶和頭抱菌素酶。3.腎毒性小，有二重感染，應(yīng)用于嚴重感染（綠膿、敗血癥、腦膜炎）o第四代頭抱頭抱匹羅頭抱毗月虧耐酶陰性菌4、氯丙嗪能阻斷哪些受體？其后果如何？.（1）阻斷中腦-邊緣系統(tǒng)和中腦-皮層系統(tǒng)的D2樣受體而發(fā)揮較強的中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制作用。（2）小劑量氯丙嗪阻斷延髓第四腦室底部的催吐化學(xué)感受區(qū)的D2受體可對抗DA受體激動藥去水嗎啡引起飛嘔吐反應(yīng)。（3）阻斷腎上腺素a受體可致血管擴張、血壓下降（4）阻斷M膽堿受體引起口干、便秘、視力模糊。（5）阻斷結(jié)節(jié)-漏斗系統(tǒng)中的D2亞型受體可促使下丘腦分泌多種激素如催乳素釋放因子、卵泡刺激素釋放因子、黃體生成素釋放因子和ACTH等。5、阿司匹林抑制前列腺素的生物合成可引起哪些后果？.阿司匹林抑制COX-1和COX-2,抑制了前列腺素的生物合成，產(chǎn)生解熱鎮(zhèn)痛抗炎等作用。（1）解熱鎮(zhèn)痛及抗風(fēng)濕：通過抑制PG合成，能減輕炎癥引起的紅腫熱痛等癥狀，迅速緩解風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的癥狀。（2）影響血小板的功能：低濃度阿司匹林能使PG合成酶（COX）活性中心的絲氨酸乙?；Щ?，不可逆地抑制血小板環(huán)氧酶,減少血小板中血栓素A2（TXA2）的生成，而影響血小板聚集及抗血栓形成，達到抗凝作用。高濃度阿司匹林能直接抑制血管壁中PG合成酶，減少了前列環(huán)素（PGI2）合成。PGI2是TXA2的生理對抗劑，能促進血栓形成。6、試述氨基昔類抗生素的不良反應(yīng)及其防治。.（1）腎毒性：急性近曲小管變形、壞死。尿中可見蛋白、管性、紅細胞，重者見氮質(zhì)血癥?？敲顾兀緫c大霉素＞鏈霉素，和劑量療程成正比。.耳毒性：表現(xiàn)：前庭功能損害、耳窩神經(jīng)損害。原因：藥物在內(nèi)耳外淋巴液蓄積，毛細胞受損。預(yù)防：觀察，依腎功調(diào)整劑量，療程〈14天。.神經(jīng)肌肉阻滯：表現(xiàn)為肌無力，常見靜滴或腹腔給藥。原因：乙酰膽堿釋放受阻。搶救：鈣劑或新斯的明。.過敏反應(yīng)：嗜酸性細胞增多、皮疹、藥熱和過敏性休克。7、試述糖皮質(zhì)激素的抗炎作用特點及臨床意義.特點：糖皮質(zhì)激素具有強大的抗炎作用，能抑制多種原因造成的炎癥反應(yīng)。在炎癥初期，能增高血管的緊張性、減輕充血、降低毛血管的通透性，同時抑制白細胞浸潤及吞噬反應(yīng)，減少炎癥因子釋放。從而緩解紅腫熱痛等癥狀。在炎癥后期，糖皮質(zhì)激素通過抑制毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，防治粘連及瘢痕形成，減輕后遺癥。臨床意義：（1）嚴重急性感染：在應(yīng)用有效抗菌藥物治療感染的同時,可用糖皮質(zhì)激素作輔助治療。因其能增加機體有害刺激的耐受性，減輕中毒反應(yīng)，有利于爭取時間，進行搶救。（2）抗炎治療及防治某些炎癥的后遺癥：如果炎癥發(fā)生在人體重要器官產(chǎn)生粘連和疤痕，將引起嚴重功能障礙。故早期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素可減少炎性滲出，減輕愈合過程中纖維阻滯過度增生及粘連，防止后遺癥發(fā)生。8、何謂肝藥酶？其臨床特點是什么？.生物轉(zhuǎn)化的催化酶中非專一性的酶：簡稱肝藥酶。是存在于肝微粒體內(nèi)的混合功能氧化酶系統(tǒng)。主要的酶是細胞色素P-450,尚有輔酶2（NADPH）及黃蛋白，能轉(zhuǎn)化數(shù)百種藥物。肝藥酶特點：專一性低，活性有限，個體差異大，受先天和年齡、營養(yǎng)狀態(tài)、疾病、性別影響，受藥物誘導(dǎo)或抑制。肝藥酶誘導(dǎo)劑與抑制劑：誘導(dǎo)劑，能加速肝藥酶合成或增強其活性的藥物。如苯巴比妥、苯妥因鈉；抑制劑，能抑制肝藥酶合成并降低其活性的藥物。如異煙腫、氯霉素。9、解救有機磷中毒的用藥原則是什么？其機理何在？.解毒藥應(yīng)用原則：①須及早、足量、反復(fù)地注射阿托品。阿托品能緩解M樣癥狀、中樞癥狀、大劑量能緩解NN受體興奮癥狀。但阿托品對NM受體無效。②合用膽堿酯酶復(fù)活藥。.機理：中毒機理：①與膽堿酯酶結(jié)合形成復(fù)合物。②形成為磷?；憠A酯酶。③裂解為單烷氧基磷?；憠A酯酶（老化）。阿托品作用機制：競爭性拮抗體內(nèi)膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿對M膽堿受體的激動作用。膽堿酯酶復(fù)活藥碘解磷定的機理：在體內(nèi)與磷?；憠A酯酶結(jié)合，使膽堿酯酶復(fù)合。基本過程如下：（1）碘解磷帶正電荷的季鍍氮與磷?；憠A酯酶的陰離子部位結(jié)合。（2）月虧基與磷?；纬晒矁r鍵。（3）裂解為磷?；饨饬锥?，膽堿酯酶恢復(fù)活性。此外，碘解磷定也能與體內(nèi)游離的有機磷酸酯類直接結(jié)合，然后經(jīng)腎排出。10、論述青霉素的抗菌作用以及對不良反應(yīng)中過敏性休克的防治措施。.抗菌作用：6抗菌譜：對細菌G+球菌（鏈球菌等），G+桿菌（破傷風(fēng)桿菌），G-球菌（腦、淋球菌）有殺滅作用，對G-桿菌無效；對螺旋體、放線菌有殺滅作用?？咕饔脵C制：（1）阻礙細胞壁粘肽合成，與PBPs結(jié)合，極致了轉(zhuǎn)肽酶活性。（2）激活細菌自溶系統(tǒng)。對青霉素過敏性休克的防治：預(yù)防：詢問過敏史，過敏禁用；皮試,注射臨時配制；避免饑餓注射，注射后觀察。治療肌注腎上腺素，其他措施。11、簡述阿司匹林的作用、作用原理及臨床用途？.作用及臨床用途：（1）解熱鎮(zhèn)痛抗風(fēng)濕：常用于感冒、發(fā)熱過高、頭痛、肌肉痛、神經(jīng)痛、月經(jīng)痛。抗風(fēng)濕作用顯著。是急性風(fēng)濕熱和類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的主要藥物。用藥24-48小時后關(guān)節(jié)劇痛、僵硬、腫脹均有好轉(zhuǎn)，并伴體溫降低、血沉減慢。因而也可用于風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的診斷性治療。一般用于抗風(fēng)濕劑量可用到3-5g效果好。（2）影響血栓形成用于手術(shù)后血栓（如血管形成術(shù)、旁路移植術(shù)）；心肌梗塞；缺血性心肌?。恍慕g痛。.作用原理：阿司匹林及其代謝產(chǎn)物水楊酸對C0X-1和C0X-2的抑制作用，使其具有解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎作用。而小劑量的阿司匹林能使PG合成酶（COX）活性中心的絲氨酸乙?；Щ?，不可逆地抑制血小板環(huán)氧酶，減少血小板中血栓素A2（TXA2）的生成，而影響血小板聚集及抗血栓形成，達到抗凝作用。高濃度阿司匹林能直接抑制血管壁中PG合成酶，減少了前列環(huán)素（PGI2）合成。PGI2是TXA2的生理對抗劑,能促進血栓形成。12、試比較腎上腺素、去甲腎上腺素和異丙腎上腺素有什么不同。名稱藥理作用臨床應(yīng)用腎上腺素腎上腺素能激動a和B兩種受體。（1）心臟：興奮B1心肌一加強收縮性，正性縮率作用，傳導(dǎo)系統(tǒng)一傳導(dǎo)加快竇房結(jié)一心率加快，冠狀動脈舒張，增加心肌供血，心臟可強烈興奮。劑量太大可引起心律失常，心臟興奮過強可出現(xiàn)心肌缺氧。（2）血管:主要作用于小動脈及毛細血管前括約肌，因此處受體密度高。皮膚粘膜一強烈收縮（a）內(nèi)臟血管、腎血管一顯著收縮（a+少部份B2）腦、肺血管一作用弱，骨骼肌血管一舒張（B2+少部份a）,冠狀動脈一舒張（心肌代謝產(chǎn)物的作用）。（3）血壓：低劑量：心臟興奮，心輸出量增加一收縮壓增加，骨骼肌血管舒張，舒張壓不變或下降，此時適合應(yīng)激狀態(tài)的機體能量需要。較大劑量：心臟興奮加強，血管收縮，收縮壓、舒張壓均增高。腎上腺素能作用于腎小球旁器細胞61受體，增加腎素釋放，加強血管收縮。（4）支氣管：激動82受體：強烈舒張支氣管平滑肌。抑制肥大細胞釋放過敏物質(zhì)。支氣管粘膜血管收縮。（5）代謝增加代謝。耗氧t，糖原分解，血糖t，脂肪分解，血游離脂肪t,血鉀t。1、心臟驟停：溺水、麻醉、手術(shù)意外、藥物中毒、傳染病等所致，通常心室注射。2、過敏性休克：過敏性休克時——小血管擴張，通透性t,血壓I；支氣管痙攣，呼吸困難。一般肌肉或皮下給藥，危急時稀釋后緩慢注射。為治療過敏性休克的首選藥。3、支氣管哮喘：用于支氣管哮喘的急性發(fā)作。皮下或肌注，數(shù)分鐘奏效。4、與局部麻藥配伍及局部止血：加入局麻藥中，可延緩吸收，減少中毒的可能性。鼻、口腔粘膜等出血，用O.KAD紗球填塞。去甲腎上腺素主要要激動a1受體，對81受體作用較弱，B2無作用。①血管：主要為小動脈,小靜脈收縮。收縮強弱順序：皮膚、粘膜、腎血管、腦、肝、腸系膜、骨骼肌。冠狀血管舒張：心臟興奮、代謝產(chǎn)物（腺甘）的作用。②心臟：可激動受體。收縮加強。心率加快。傳導(dǎo)加速。心輸出量增加。在整體情況，心率可因血壓升高向反射性減慢。過大劑量^~?心律失常。③血壓：可激動B1受體。小劑量：1、心臟興奮一收縮壓to血管收縮不顯著一舒張1、休克：僅限于早期神經(jīng)原性休克及藥物中毒低血壓等休克。靜滴可維持收縮壓（12kPa左右）。2、上消化道出血：食道或胃粘膜血管出血時，口服。壓，增加不多，脈壓t收縮加強。較大劑量：心臟、血管均興奮，外周阻力增力。收縮壓、舒張壓同時增加，脈壓比小劑量時變小。④其他：對代謝影響較弱。異丙腎上腺素B1和82激動作用均很強，不激動a。(1)心臟：興奮。使收縮t、傳導(dǎo)t、心率1 (2)血管、血壓：主要是骨骼肌血管舒張。滴注低濃度：收縮壓升高，舒張壓略降；滴注高濃度：收縮壓升高，舒張壓明顯下降。(3)支氣管：舒張，能抑制過敏物質(zhì)釋放。(4)代謝：增加代謝(1)支氣管哮喘：噴霧，舌下給藥。(2)房室傳導(dǎo)阻滯(3)心臟驟停(4)感染性休克：血容量補足，外周阻力高、心輸出低者13、試述氨基昔類抗生素的抗菌作用、體內(nèi)過程及不良反應(yīng)?！究咕饔谩?抑制蛋白質(zhì)合成。①始動階段——70s始動復(fù)合物抑制。②延伸階段——抑制30S亞單位，合成無功能蛋白質(zhì)。③終止階段?一阻止釋放因子入A位及70S復(fù)合物解離。.細胞膜通透性增加?！倔w內(nèi)過程】①吸收，口服很難吸收，僅作腸道消毒用。全身給藥多采用肌內(nèi)注射，吸收迅速而完全。②分布，血漿蛋白結(jié)合率均較低。在大多數(shù)組織中濃度都較低，腦脊液中濃度不到1臨即使在腦膜發(fā)炎時也達不到有效濃度。而在腎皮質(zhì)和內(nèi)耳內(nèi)、外淋巴液中濃度較高。③消除，主要以原形經(jīng)腎小球濾過排泄，tl/2約為2~3h,腎衰竭患者可延長20~30倍以上，從而導(dǎo)致藥物蓄積中毒?！静涣挤磻?yīng)】①腎毒性：急性近曲小管變形、壞死。尿中可見蛋白、管性、紅細胞,重者見氮質(zhì)血癥。耳毒性：前庭功能損害，耳窩神經(jīng)損害。②神經(jīng)肌肉阻滯：表現(xiàn)為肌無力，常見靜滴或腹腔給藥。原因：乙酰膽堿釋放受阻。③過敏反應(yīng)：嗜酸性細胞增多、皮疹、藥熱和過敏性休克。14、糖皮質(zhì)激素抗炎作用的特點和作用原理。.特點：糖皮質(zhì)激素具有強大的抗炎作用，能抑制多種原因造成的炎癥反應(yīng)。在炎癥初期，能增高血管的緊張性、減輕充血、降低毛血管的通透性，同時抑制白細胞浸潤及吞噬反應(yīng)，減少炎癥因子釋放。從而緩解紅腫熱痛等癥狀。在炎癥后期，糖皮質(zhì)激素通過抑制毛細血管和成纖維細胞的增生，抑制膠原蛋白、粘多糖的合成及肉芽組織增生，防治粘連及瘢痕形成，減輕后遺癥。原理：糖皮質(zhì)激素抗炎作用的基本機制是基因效應(yīng)。激素作為一種脂溶性分子，易于通過細胞膜進入細胞，與胞漿內(nèi)的糖皮質(zhì)激素受體（GR）結(jié)合，進一步通過影響基因轉(zhuǎn)錄，改變介質(zhì)相關(guān)蛋白水平，發(fā)揮抗炎作用。包括（1）對炎癥抑制蛋白及某些靶酶的影響；（2）對細胞因子及粘附分子的影響；（3）對炎細胞凋亡的影響。15、簡述B受體阻滯劑抗高血壓的作用機理。.（1）減少心輸出量：阻斷心B1受體，使心肌收縮力減弱，心率減慢，心輸出量減少而發(fā)揮作用。（2）抑制腎素分泌：阻斷腎小球旁部位的81受體，減少腎素分泌，從而抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)。（3）降低外周交感神經(jīng)活動性：阻斷去甲腎上腺素能神經(jīng)突觸阡陌B2受體，消除正反饋作用，減少去甲腎上腺素的釋放。（4）中樞性降壓：阻斷血管運動中樞的B受體，從而一直外周交感神經(jīng)張力而降壓。（5）促進具有擴血管作用的前列腺素生成。16、簡述B受體阻滯劑的主要不良反應(yīng)和禁忌癥.不良反應(yīng)：消化道癥狀：惡心、嘔吐、輕度腹瀉。過敏反應(yīng)：皮疹等癥狀。嚴重的是抑制心臟功能：竇性心動過緩，房室傳導(dǎo)阻滯，誘發(fā)心衰。誘發(fā)或加重支氣管哮喘。肢端循環(huán)障礙：間歇性跛行，雷諾氏現(xiàn)象。脂溶性高引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)不良反應(yīng)。禁忌癥：慎用：肝腎功能不良，心肌梗死，糖尿病病人。禁用：嚴重左心功能不全，竇性心動過緩，重度房室傳導(dǎo)阻滯，支氣管哮喘病人。17、試分析糖皮質(zhì)激素的抗炎作用的利弊及對其不利作用的預(yù)防利弊對炎癥初期的抑制作用抑制炎癥的病理反應(yīng)，緩解炎癥的癥狀無抗菌作用且降低了機體的防御機能，對感染性炎癥可導(dǎo)致炎癥的擴散對炎癥后期的抑制作用能抑制毛細血管和成纖維細胞的增生及肉芽組織的形成減輕炎癥后期引起的疤痕和粘連緩慢傷口的愈合預(yù)防：在長期應(yīng)用糖皮質(zhì)激素時一，因其能造成骨質(zhì)疏松，故應(yīng)補充維生素D及鈣鹽。細菌感染：原則上限用于嚴重感染并伴有明顯毒血癥者。目的：消除集體有害的炎癥反應(yīng)和免疫反應(yīng)，迅速緩解癥狀，防止腦出血。注意：合用有效的抗病毒藥物。病毒感染：一般不用，嚴重感染可以緩解癥狀，抑制劇烈炎癥反應(yīng)的病理損害。真菌感染：禁用。18、簡述糖皮質(zhì)激素的不良反應(yīng)及禁忌癥.不良反應(yīng)：（1）類腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥（2）誘發(fā)和加重感染（3）消化系統(tǒng)并發(fā)癥（4）骨質(zhì)疏松，緩解傷口愈合（5）肌肉萎縮，延緩生長（6）心血管系統(tǒng)并發(fā)癥，高血壓，動脈粥樣硬化（7）腎上腺皮質(zhì)萎縮和功能不全（8）反跳現(xiàn)象（9）神經(jīng)精神異常（10）白內(nèi)障，青光眼禁忌癥：（1）抗生素不能控制的病毒，真菌等感染（2）活動性肺結(jié)核（3）胃十二指腸潰瘍；嚴重高血壓，動脈硬化，糖尿病（4）角膜潰瘍（5）骨質(zhì)疏松,孕婦，創(chuàng)傷及手術(shù)恢復(fù)期，骨折。（6）腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥（7）嚴重的精神病和癲癇（8）心功能不全者。19、苯巴比妥過量應(yīng)用引起急性中毒應(yīng)如何搶救？.（1）洗胃，導(dǎo)瀉。（2）維持互相、循環(huán)系統(tǒng)。（3）靜脈滴注碳酸氫鈉。（4）血液透析。20、何藥是治療過敏性休克的首選藥？其藥理學(xué)基礎(chǔ)是什么？?腎上腺素。收縮血管，興奮心臟，舒張支氣管平滑肌，減少過敏介質(zhì)的釋放。21、聯(lián)系肝素和香豆素藥的作用機理，比較其凝血作用及對血栓栓塞性疾病應(yīng)用的特點。肝素香豆素藥作用機理與帶正電的ATIH的賴氨酸殘疾形成可逆性復(fù)合物，使其構(gòu)型改變，充分保留其活性中心，加速其對凝血因子Ha、Vila、IXa、Xa等的滅活；抗血小板聚集抑制肝臟維生素K環(huán)氧還原酶，從而抑制了維生素K的再利用，產(chǎn)生抗凝作用。治療特點急性血栓栓塞性疾病、DIC、體外抗凝、缺血性心臟病防止血栓形成和發(fā)展，心肌梗死的輔助用藥，風(fēng)濕性心臟病、髓關(guān)節(jié)固定術(shù)、人工置換心臟瓣膜手術(shù)后防止靜脈血栓的發(fā)生。22、在擬腎上腺藥中，何藥被認為是理想的抗休克藥？為什么？.多巴胺。因為它能興奮心臟B1受體，并可促進腎上腺素的釋放，使心肌收縮力加強，輸出量增加，他還能激動血管的a受體和多巴胺受體，治療量的多巴胺可使收縮壓升高，但對外周總阻力幾乎無影響，大劑量的多巴胺可明顯興奮心臟和收縮血管，使外周阻力升高，血壓明顯上升。23、從化學(xué)結(jié)構(gòu)的特點理解阿托品、東葭著堿、山葭若堿的藥理作用差異?氧橋具有中樞鎮(zhèn)靜作用，而羥基又可使中樞鎮(zhèn)靜作用減弱。東葭若堿具有氧橋，故此它的中樞鎮(zhèn)靜作用最強；阿托品與山葭著堿均無氧橋，山葭若堿比阿托品多一個羥基，故中樞鎮(zhèn)靜作用最弱。24、治療個性癲癇應(yīng)如何選藥??強直-陣攣性發(fā)作卡馬西平、苯妥英鈉、苯巴比妥、撲米酮、抗癇靈、丙戊酸鈉失神性發(fā)作乙琥胺、氯硝西泮、丙戊酸鈉、三甲雙酮精神運動性卡馬西平、苯妥英鈉、苯巴比妥、撲米酮、丙戊酸鈉癲癇持續(xù)狀態(tài)地西泮、氯硝西泮、苯巴比妥、丙戊酸鈉25、阿司匹林對血栓形成的影響，機理與應(yīng)用。（劑量）.阿司匹林能對抗血栓形成，能減少血小板中血栓烷A2（TXA2）的生成，有抗血小板聚集與抗血栓形成的作用。應(yīng)用：（1）較大劑量的阿司匹林也能抑制血管壁中的環(huán)氧酶，PGI2是TXA2生成的拮抗劑，它的合成減少可促進血栓形成。（2）應(yīng)用小劑量（40-50mg）o阿司匹林能預(yù)防冠狀動脈與腦血管血栓的形成。大劑量（＞5g/日）或長期服用，還能抑制凝血酶的形成，延長凝血時間。26、強心甘和擬腎上腺素藥對心臟的作用機理有何異同點（作用機理、心輸出量、心肌耗氧量、心率）？擬腎上腺素藥是否可以用于CHF的治療？為什么？.列表比較如下強心普擬腎上腺素作用機理抑制鈉鉀-ATP酶，使鈉減少鈣增加作用于心臟B1受體，使其興奮心輸出量正常：不變；衰竭：增加a受體激動劑：不變或稍降低；a、P,B,a、6、多巴胺受體激動劑：均上升心肌耗氧量正常：上升；衰竭：下降上升心率上升a激動劑：下降；a、B,B,a、8、多巴胺受體激動劑（大劑量）：均上升擬腎上腺素藥不能用于CHF的治療，因其使心肌耗氧量增加，從而導(dǎo)致心力衰竭加重。27、簡述強心昔類藥物的不良反應(yīng).(1)胃腸道反應(yīng)：厭食、惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛等。(2)中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)：眩暈、頭痛、疲倦、失眠、瞻望、幻覺等，偶見驚厥。(3)視覺障礙：黃視、綠視及事物模糊。(4)心臟反應(yīng)：各種心律失常，如室性早搏、室性或室上性心動過速、房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心律過緩等。28、哪些藥物是留鉀利尿藥？哪些藥物是排鉀利尿藥？.留鉀利尿藥：低效利尿藥：螺內(nèi)酯、氨苯蝶咤、阿米洛利。排鉀利尿藥：高效利尿藥：吠塞米。中效利尿藥：氫氯嚷嗪。29、簡述磺胺類藥無的腎損害的原因及不良反應(yīng)的預(yù)防.某些磺胺類藥物及其乙酰化物腎臟排泄時尿中濃度很高，再偏酸性尿液中溶解度降低，易在尿路析出結(jié)晶，刺激腎臟引起蛋白尿，血尿，尿痛，尿少甚至尿閉等癥狀。預(yù)防：（1）口服（2）使用期不可過長（不大于7d）（3）囑病人多飲水（尿量大于1500ml/d）（4）老年人及腎功能不全者慎用（5）脫水、休克、尿少的病人應(yīng)該慎用、禁用（6）同服用等量的碳酸氫鈉，使尿液成堿性，以增加其溶解度。30、比較ACEI和AngH受體拮抗劑抗高血壓作用的異同點不同點相同點作用環(huán)節(jié)對緩激肽的影響ACEI通過抑制ACE而使AngII生成減少，但不能抑制AngII生成的非ACE途徑，對AngH的拮抗作用不完全減少緩激肽的降解通過抑制RAAS系統(tǒng)而發(fā)揮抗高血壓作用AngII直接阻滯AT受體，對AngII的拮抗作用完全無影響31、為什么硝酸甘油和普蔡洛爾合用治療心絞痛可增強療效，減小不良反應(yīng)？.普蔡洛爾是B受體阻滯劑，具有B受體阻滯作用，可抑制心肌收縮力，降低心率而降低心肌耗氧量，但由于心肌收縮力減弱，使射血時間延長，心排血不完全，心室容積擴大又可增加心肌耗氧量。硝酸甘油是硝酸酯類藥物，可通過靜脈和動脈而降低心臟前、后負荷,降低心肌耗氧量及增加心肌的氧供，但可反射性增加心率和心肌收縮力，增加心肌耗氧量，縮短心肌舒張期冠脈灌注時間的不利于心絞痛治療的反應(yīng)。合用可協(xié)同降低心肌耗氧量，而前者可抵消后者的心率加快等不良反應(yīng)，后者抵消前者多大心室容積等缺點，從而達到增強療效，減輕不良反應(yīng)的目的。但良藥同時應(yīng)用時應(yīng)注意劑量，都應(yīng)適當減量。32、何謂“阿托品化”？.四肢溫暖，面色潮紅，心率較前加快，瞳孔中度擴大，肺底濕羅音消失，意識恢復(fù)，有輕度興奮表現(xiàn)。33、簡述引起強心昔藥物中毒的誘因。?低血鉀、低血鎂、高血鈣、心肌缺血缺氧，腎功能不全，高齡及不合理藥物聯(lián)用。34、簡述糖皮質(zhì)激素的不良反應(yīng)。.（1）類腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥（2）誘發(fā)和加重感染（3）消化系統(tǒng)并發(fā)癥（4）骨質(zhì)疏松，延緩傷口愈合（5）肌肉萎縮，延緩生長（6）心血管系統(tǒng)并發(fā)癥（7）腎上腺皮質(zhì)萎縮和功能不全（8）反跳現(xiàn)象（9）神經(jīng)精神異常（10）白內(nèi)障、青光眼35、搶救有機磷酯類中毒的措施有哪些？主要有哪些搶救藥？試述機理。.一般措施：清除毒物：洗胃、導(dǎo)瀉、清洗皮膚。未曾呼吸循環(huán)系統(tǒng)機能，抗驚厥。應(yīng)用特殊搶救藥：M受體阻滯劑（達“阿托品化”）搶救藥：阿托品，AchE復(fù)活藥機理：阿托品能競爭性拮抗體內(nèi)Ach對M膽堿能受體的激動作用，較大劑量也有阻斷神經(jīng)節(jié)N1的作用。故可有緩解有機磷酯類中毒時出現(xiàn)的循環(huán)衰竭的危重癥狀。解磷定+磷酯化膽堿酯酶一磷?；饬锥ǎo毒）+AchE（恢復(fù)活性）36、對于穩(wěn)定型、不穩(wěn)定型和變異型心絞痛，B受體阻滯劑適用于哪種，不適用于哪種？為什么？.適用于穩(wěn)定型、不穩(wěn)定型心絞痛，而不適用于變異型心絞痛。因為其對前兩種，可減少發(fā)作次數(shù)，對板油高血壓和快速性心律失常者效果更好，但對于變異型心絞痛，因本藥阻斷8受體后使a受體作用占優(yōu)勢，易致冠脈痙攣，從而加重冠狀動脈痙攣所致的心肌缺血癥狀，故不宜應(yīng)用。37、復(fù)方新諾明(SMZco)是SMZ和TMP的復(fù)方制劑，試述兩種藥制成復(fù)方制劑的依據(jù)。.磺胺甲基異嗯睫(SMZ)是磺胺類藥,磺胺類及甲氨芾咤的都是通過干擾細菌的葉酸代謝而一直細菌的生長繁殖而發(fā)生抗菌作用的。磺胺類藥物的結(jié)構(gòu)與PABA相似，可與其競爭二氫蝶酸合成酶，妨礙其合成，進而四氫葉酸的合成，影響核酸的合成，從而抑制細菌的生長繁殖。甲氨茉咤主要是機制二氫葉酸還原酶，阻礙四氫葉酸的合成。38、試述肝藥酶的特點，并結(jié)合其特點，試述應(yīng)如何合理用藥。.特點：1、專一性很低2、活性有限3、數(shù)種藥物之間可發(fā)生競爭性抑制現(xiàn)象4、受遺傳、生理和病理因素影響5、某些藥物可影響肝藥酶的作用。合理用藥：1、當藥量過大，超過肝藥酶的活性極限，則藥物清除緩慢，容易造成中毒反應(yīng)，不能通過增加劑量來提高療效2、對肝藥酶代謝有影響的高屋對肝功能不全者應(yīng)慎用或減量用藥，還應(yīng)考慮年齡3、某些藥物可誘導(dǎo)或抑制肝藥酶的活性，合用時應(yīng)調(diào)整劑量。39、試述藥物與血漿蛋白結(jié)合的特點，并結(jié)合其特點，試述應(yīng)如何合理用藥。.特點：1、結(jié)合是可逆的2、藥物暫時是去藥理活性3、具有飽和現(xiàn)象4、藥物與血漿蛋白結(jié)合率不同，可發(fā)生競爭性置換現(xiàn)象5、受勝利、病理因素影響。合理用藥：1、血漿蛋白結(jié)合力低的藥物用量過大則游離型的藥物濃度過高，易造成毒性反應(yīng)。2、同時應(yīng)用兩種以上的結(jié)合型藥物應(yīng)注意調(diào)整劑量3、肝硬化患者應(yīng)用血漿蛋白結(jié)合率高藥物時應(yīng)減量。40、簡述強心昔藥物治療心房顫動的主要目的及作用機理.目的：減慢過快不規(guī)律的心室率。作用機理：抑制房室傳導(dǎo)，延長房室結(jié)的有效不應(yīng)期，使較多的沖動不能穿過房室結(jié)下傳到心室而隱匿在房室結(jié)中，減慢心室率，從而改善心室的泵血功能，增加心輸出量，環(huán)節(jié)和消除心房顫動時的血流動力學(xué)障礙。41、熟悉嗎啡的禁忌癥及機理禁忌癥機理分娩止痛及哺乳期婦女禁用通過胎盤或乳汁抑制胎兒或新生兒呼吸，同時還能對抗催產(chǎn)素對子宮的興奮作用而延長產(chǎn)程支氣管消除及肺心病患者禁用抑制呼吸及肺心病患者禁用顱腦損傷患者禁用可導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高肝功能嚴重減退者禁用因其經(jīng)肝臟代謝42、治療嚴重感染時，內(nèi)酰胺類和氨基甘類抗生素合用、內(nèi)酰胺和大環(huán)內(nèi)酯類抗生素合用、大環(huán)內(nèi)酯類和林可霉類抗生素合用是否合理？并從藥物的作用機理對所作出的判斷作出解釋。. 內(nèi)酰胺類和氨基甘類抗生素合用是合理的，因為B-內(nèi)酰胺類是繁殖期殺菌劑，起作用機理是（1）抑制轉(zhuǎn)肽酶的活性，干擾細菌細胞壁粘肽的合成（2）繼發(fā)細菌細胞壁自溶酶的活性，導(dǎo)致菌體細胞裂解而死亡；氨基甘類是靜止期速效殺菌劑，起作用機理是干擾細菌蛋白質(zhì)的生物合成以及使細菌細胞膜缺損，膜通透性增加。故兩藥合用時，無論細菌處于繁殖期還是靜止期，都會被有效殺滅。B-內(nèi)酰胺類和大環(huán)內(nèi)酯類抗生素合用是不合理的，因為大環(huán)內(nèi)酯類屬于抑菌劑，其作用機理是抑制細菌蛋白質(zhì)合成；而內(nèi)酰胺類是繁殖期殺菌劑，其作用機理是（1）抑制轉(zhuǎn)肽酶的活性，干擾細菌細胞壁粘肽的合成（2）繼發(fā)細菌細胞壁自溶酶的活性，導(dǎo)致菌體細胞裂解而死亡。若合用則會使細菌處在靜止期而使B-內(nèi)酰胺類藥無法發(fā)揮殺菌作用，故兩藥不宜合用。大環(huán)內(nèi)酯類和林可霉素類抗生素合用也是不合理的，因為這兩種藥的作用機制相同，故此合用會相互競爭，產(chǎn)生拮抗，增加不良反應(yīng)，故不宜合用。43、簡述抗結(jié)核藥物治療的原則及依據(jù)原則依據(jù)早期結(jié)核病早期病灶部位血液供應(yīng)豐富，藥物容易滲入病灶達到有效濃度，同時早期病灶內(nèi)結(jié)核分支桿菌生長旺盛，對藥物敏感，此外早期病人抵抗力強，故早期用藥可獲得較好療效。規(guī)律不規(guī)則的用藥，如時用時?；螂S意變換劑量，是結(jié)核病化療失敗的主要原因，且容易產(chǎn)生耐藥性或?qū)е聫?fù)發(fā)。全程適量聯(lián)合可以提高療效、降低毒性、延緩耐藥性，并可交叉消滅其他藥物耐藥的菌株。聯(lián)合用藥一般在異煙期的基礎(chǔ)上加用其他藥物，可根據(jù)病情的嚴重程度合用兩種、三種或四種藥物，一般至少應(yīng)用兩種藥物合用，但毒性相似的藥物不宜合用。44、簡述以下藥物的作用機理：鎮(zhèn)痛藥、解熱鎮(zhèn)痛藥、氯丙嗪、各類利尿藥、各類抗高血壓藥、強心甘類、各類抗心絞痛藥、各類抗菌藥。?鎮(zhèn)痛藥：模擬內(nèi)源性鎮(zhèn)痛物質(zhì)（內(nèi)阿片類）與阿片類受體結(jié)合，發(fā)揮鎮(zhèn)痛作用。.解熱鎮(zhèn)痛藥：作用部位在外周，并能抑制炎癥部位環(huán)加氧酶與前列腺素酶的合成。其特點是只有輕度的鎮(zhèn)痛作用，對創(chuàng)傷引起的劇痛與胃腸道絞痛無鎮(zhèn)痛作用，主要用于持續(xù)性鈍痛，一般不成癮。.氯丙嗪：阻斷中腦-邊緣系統(tǒng)通路，中腦皮質(zhì)通路的DA受體（D2受體），抑制網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，阻斷該系統(tǒng)的a受體，阻滯中樞的H1受體（維持覺醒中樞醒覺），抑制邊緣系統(tǒng)；抑制體溫調(diào)節(jié)中樞，使體外調(diào)節(jié)中樞功能失靈；主要用于癌癥、放射病、尿毒癥、藥物引起的嘔吐，對暈動病無效，還用于頑固性呃逆。小劑量阻斷CTZ的DA受體，大劑量抑制嘔吐中樞。.利尿藥：高效利尿藥：主要作用于髓拌升支粗段，抑制鈉鉀二氯共同轉(zhuǎn)運系統(tǒng)。中效利尿藥：主要作用于近曲小管近端，抑制鈉氯共同轉(zhuǎn)運系統(tǒng)。抵消利尿藥：主要作用于遠曲小管遠端和集合管，因其與醛固酮結(jié)構(gòu)類似，與其競爭遠曲小管遠端和集合管細胞漿內(nèi)的醛固酮受體，產(chǎn)生留鉀排鈉的利尿作用。?抗高血壓藥（注意這里的分類可能與教材上不同）種類分類代表藥作用機理利尿降壓藥氫氯曝嗪1）排鈉利尿，使細胞外業(yè)及血容量減少是用藥初期的降壓機制2）長期應(yīng)用使體內(nèi)輕度缺鈉，小動脈細胞低鈉，通過那該交換機制減少該內(nèi)流，降低細胞內(nèi)鈣，使血管平滑肌對去甲腎上腺素等加壓物質(zhì)的反應(yīng)性減弱并能誘導(dǎo)血管壁產(chǎn)生激肽、PGE2等擴張血管物質(zhì)，從而降壓。腎素-血血管緊張卡托普利抑制整體、血管局部饑餓腎臟組織中血管緊張素管緊張素系統(tǒng)(RAS)抑制藥素轉(zhuǎn)化酶抑制藥(ACEI)II(Angll)的形成，從而使血管擴張，外周阻力下降，使醛固酮分泌減少，減輕水鈉潴留，減少激肽的降解，使NO和PG生成增加，擴張血管，最終降壓。血管緊張素II受體拮抗藥氯沙坦選擇性阻斷ATI受體，對抗AngH引起的血管收縮及促進醛固酮分泌的作用，從而降低血壓。腎素抑制藥瑞米吉倫通過各種途徑減弱腎素活性，進而抑制Ang1的形成。腎上腺受體阻滯藥B受體阻滯藥普蔡洛爾減少心輸出量；抑制腎素分泌；降低外周交感神經(jīng)活性；中樞性降壓；促進局有擴血管作用的前列環(huán)素生成。a1受體阻滯藥哌哇嗪選擇性阻斷突出后膜的a1受體，血管平滑肌舒張，血壓下降。a、B受體阻滯藥拉貝洛爾競爭性阻斷a1、B受體，使血管擴張，血壓降低。鈣通道阻滯藥硝苯地平氨氯地平阻滯鈣通道，阻止鈣進入血管平滑肌、心肌細胞內(nèi)，心肌收縮力降低，小動脈平滑肌松弛，血壓下降。交感神經(jīng)抑制藥中樞性抗高血壓藥可樂定激動血管運動中樞突出后膜的a2受體和延髓的H-咪哇咻受體，降低外周交感張力，是其主要的降壓機制，激動腦內(nèi)阿片受體，促進內(nèi)源性阿片肽的釋放，激動外周交感神經(jīng)突觸前膜a2受體及其相鄰的咪哇琳受體，通過負反饋抑制去甲腎上腺素的釋放；外周交感神經(jīng)興奮性降低，腎素釋放減少，從而使血壓降低。外周交感神經(jīng)抑制藥利血平與囊泡膜上的胺泵-（鎂-ATP酶）成難逆性結(jié)合,抑制其攝取去甲腎上腺素和多巴胺，耗竭遞質(zhì)，交感神經(jīng)傳到受阻，血管舒張，血壓下降。血管擴張藥直接擴血管藥就屈嗪干預(yù)血管平滑肌細胞鈣內(nèi)流或釋放，直接擴張小動脈平滑肌，降低外周阻力而降壓。.強心甘類：與心肌細胞膜上的鈉鉀-ATP酶結(jié)合，抑制酶的活性使鈉鉀交換減少，細胞內(nèi)鈉增多，此時通過鈉鈣交換而使細胞內(nèi)的鈉下降，鈣量增加，從而使心肌收縮力增強。.抗心絞痛藥：分類降低心肌耗氧量改善缺血區(qū)心肌供血硝酸酯類擴張靜脈使回心血量減少，降低心室壁張力而減少心肌耗氧量；擴張動脈降低心肌射血阻力，減少心臟做功而減低心肌耗氧量。增加心內(nèi)膜下的血液供應(yīng)：由于擴張靜脈使回心血量減少，降低心室壁張力，減小了對心內(nèi)膜血管下的壓力；選擇性擴張心外膜較大的輸送血管和側(cè)支循環(huán)，增加對缺血區(qū)的血液灌注；開放側(cè)支循環(huán)。8受體阻滯劑抑制心肌收縮力，降低血壓，減少心使非缺血區(qū)的血管阻力增臟做功，降低心肌耗氧量而發(fā)揮作用，改善心肌代謝。高，而缺血區(qū)的血管則由于缺氧狀態(tài)呈現(xiàn)代償性擴張狀態(tài)，促使血液更多的流向缺血區(qū)；減慢心率而延長心臟的舒張期，增加冠脈的灌注時間，有利于血液向缺血區(qū)流動。促進氧合血紅蛋白解離，從而增加全身組織包括心臟的供氧。鈣通道阻滯藥擴張外周血管，降低外周阻力，減輕心臟后負荷；減弱心肌收縮力，減慢心率；抑制神經(jīng)末梢的神經(jīng)遞質(zhì)釋放，降低交感神經(jīng)活性。擴冠；亦可開放側(cè)支循環(huán)，增加缺血區(qū)的血液灌注；拮抗心肌缺血時兒茶酚胺誘導(dǎo)的血小板聚集，有利于保持冠脈通暢、保護缺血心肌細胞：阻滯鈣離子內(nèi)流而減輕“鈣超載”。.抗菌藥：抑制細菌細胞壁合成、改變細菌細胞膜的通透性、抑制或干擾細菌蛋白質(zhì)的合成、抑制細菌DNA和RNA的復(fù)制和合成、抗葉酸代謝。45、熟悉各藥物的主要不良反應(yīng)，例如：哌睫嗪引起首過效應(yīng)、氯丙嗪引起椎體外系不良反應(yīng)、ACEI引起刺激性干咳等等。.阿托品：便秘，呼吸麻痹（嚴重）；口干；視力模糊；心悸；皮膚潮紅；體溫升高；煩躁不安，多言，澹妄，幻覺，驚厥，昏迷。異丙腎上腺素：頭暈，心悸，皮膚潮紅，大劑量時引起心律失常，甚至室顫。.B受體阻滯劑：消化道癥狀：惡心、嘔吐、輕度腹瀉；過敏反應(yīng):皮疹等癥狀；嚴重的是抑制心臟功能：竇性心動過緩，房室傳導(dǎo)阻滯，誘發(fā)心衰；誘發(fā)或加重支氣管哮喘；肢端循環(huán)障礙：間歇性跛行，雷諾氏現(xiàn)象；脂溶性高引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)不良反應(yīng)。.氯丙嗪：麻痹震顫、靜坐不能、急性肌張力障礙、遲發(fā)型運動障礙、惡性綜合征。.阿司匹林：凝血障礙。.高效利尿藥：水和電解質(zhì)紊亂、耳毒性、胃腸道反應(yīng)、高尿酸綜合癥、過敏等。中效利尿藥：電解質(zhì)紊亂、代謝異常、高尿酸血癥、高尿素氮血癥、血鈣升高、加重腎功能不良、過敏等。低效利尿藥：消化道反應(yīng)、頭痛、困倦、精神錯亂、高血鉀、性激素樣副作用。.利血平：抑郁癥。.腫屈嗪：系統(tǒng)性紅斑狼瘡。.哌哇嗪：“首劑現(xiàn)象”。.ACEI：刺激性干咳。.強心甘類不良反應(yīng)同中毒反應(yīng)。.硝酸酯類：搏動性頭痛、皮膚潮紅、眼內(nèi)壓升高。.抗凝血藥：自發(fā)性出血。.Vk：類似過敏反應(yīng)的癥狀。.抗纖溶藥：胃腸道反應(yīng)、頭暈、耳鳴、瘙癢、紅斑、血栓形成。.糖皮質(zhì)激素：炎癥初期：無抗菌作用且降低了機體的防御機能，對感染性炎癥可導(dǎo)致炎癥的擴散；炎癥后期：緩慢傷口的愈合；類腎上腺皮質(zhì)功能亢進；消化系統(tǒng)并發(fā)癥；骨質(zhì)疏松；延緩生長；腎上腺皮質(zhì)萎縮和功能不全；反跳現(xiàn)象；神經(jīng)精神異常；白內(nèi)障、青光眼。46、熟悉各類抗菌藥物作為首選藥的應(yīng)用、主要不良反應(yīng)。藥物類別代表藥物應(yīng)用不良反應(yīng)喳諾酮類環(huán)丙沙星第一代：敏感的G-菌第二代：敏感的G-菌第三代：敏感的G-菌、金葡等G+菌，衣原體，支原體,軍團菌，結(jié)核桿菌。(1)胃部不適、消化不良、惡心、腹瀉等消化道癥狀（2）頭痛、失眠，眩暈等神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)，嚴重時可以出現(xiàn)復(fù)視，抽搐，神智改變和幻覺（3）過敏癥狀，如血管神經(jīng)性水腫，皮膚瘙癢和皮疹，發(fā)生率低，個別病人出現(xiàn)光敏性皮炎（4）不宜用于妊娠期婦女和骨骼系統(tǒng)未發(fā)育完全的小兒。因為藥物可以分泌于乳汁，乳婦應(yīng)用時停止哺乳。磺胺類磺胺甲基異嗯唾流腦，泌尿、呼吸系統(tǒng)感染，腸道感染，全身心敏感菌感染泌尿系統(tǒng)損害、過敏反應(yīng)、血液系統(tǒng)反應(yīng)、肝損害、其他如惡心、頭痛、頭暈、乏力、嘔吐等硝咪唾類甲硝唾陰道滴蟲、G+和G-厭氧菌口腔金屬味、惡心等消化癥狀、頭痛等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀等。青霉素類青霉素GG+球菌、G+桿菌、G-球菌、螺旋體過敏性休克、局部刺激、赫氏反應(yīng)頭抱菌素頭抱氨革第一代：G+菌特別是耐藥金葡。第二代：G-首選藥。第三代：耐藥的G-菌嚴重感染。第四代：對其他抗生素耐藥或無效的嚴重感染。過敏反應(yīng)如皮疹，偶見過敏性休克；嚴重出血；胃腸道反應(yīng)和菌群失調(diào)；肝損害；二重感染；腎損害;大劑量偶發(fā)抽搐等中樞神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)大環(huán)內(nèi)酯紅霉素耐藥金葡及對青霉素過敏者，首選治療軍團菌病、空腸彎曲菌腸炎、白喉帶菌者、支原體肺炎及衣原體引起的嬰兒肺炎等。消化道反應(yīng)、血栓性靜脈炎、肝損害、藥物熱、尊麻疹、耳毒性、心臟毒性、偶見菌群失調(diào)、偽膜性腸炎、口腔或陰道念珠菌感染。林可霉素林可霉素G+菌，各類厭氧菌，部分需氧G-菌，支原體胃腸道反應(yīng)、偽膜性腸炎、變態(tài)反應(yīng)、偶見中性粒細胞