生理學考研98個問答題

生理學考研98個問答題精選(從網(wǎng)上下載)1、試述02和C02在血液運輸中的形式和過程［參考答案］02和C02在血液中以物理溶解和化學結(jié)合的方式運輸。02和C02化學結(jié)合方式分別占各自總運輸?shù)?8.5%和95%,物理溶解的量僅占1.5%和5%。物理溶解的量雖然少，但是一重要環(huán)節(jié)，因為氣體必須首先物理溶解后才能發(fā)生化學結(jié)合。1)02的運輸：主要以Hb02的方式運輸，擴散入血的。2能與紅細胞中Hb發(fā)生可逆性結(jié)合：Hb+02-*Hb02o在肺由于02分壓高，促進02與Hb結(jié)合，將。2由肺運輸?shù)浇M織；在組織處02分壓低，貝UHb02解離，釋放出。2。2)C02的運輸：C02也主要以化學結(jié)合方式運輸?；瘜W結(jié)合運輸?shù)腃02分為兩種形式:氨基甲酸血紅蛋白形式和HC03-的方式。①HC03-方式:HC03-的方式占C02運輸總量的88%O由于紅細胞內(nèi)含有較高濃度的碳酸酎酶，從組織擴散入血的大部分C02在紅細胞內(nèi)生成碳酸，HC03-又解離成HC03-和H+°HC03-在紅細胞內(nèi)與K+結(jié)合成KHC03-。隨著紅細胞內(nèi)HC03-生成的增加，可不斷向血漿擴散，與血漿中的Na+結(jié)合成NaHC03-,同時血漿中CI-向紅細胞內(nèi)擴散以交換HC03-。在肺部，由于肺泡氣Pco2低于靜脈血，上述反應向相反的方向進行，以HC03-形式運輸?shù)腃02逸出，擴散到肺泡被呼出體外。②氨基甲酸血紅蛋白方式，大約7%的C02與Hb的氨基結(jié)合生成氨基甲酸血紅蛋白。這一反應無需酶的催化，，反應迅速，可逆，主要調(diào)節(jié)因素是氧和作用。由于氧和血紅蛋白與C02的結(jié)合能力小于還原血紅蛋白，所以在組織外，還原血紅蛋白的增多促進了氨基甲酸血紅蛋白的生成，一部分C02就以HHbNHCOOH形式運輸?shù)椒尾?。在肺部，氧和血紅蛋白的生成增加，促使HHbNHCOOH釋放出C02。2、何謂心輸出量？影響因素有哪些？并簡述其機制。［參考答案］（1）每分鐘由一側(cè)心室收縮射出的血量，它等于每搏輸出量乘以心率。正常成人安靜時的心輸出量約5L/mino（2）影響因素;心輸出量取決于搏出量和心率。1）搏出量的調(diào)節(jié)。a.異長自身調(diào)節(jié)：是指心肌細胞本身初長度的變化而引起心肌收縮強度的變化。在心室和其他條件不變的情況下，凡是影響心室充盈量的因素,都能引起心肌細胞本身初長度的變化，從而通過異長自身調(diào)節(jié)使搏出量發(fā)生變化。心室充盈量是靜脈回心血量和心室射血后余血量的總和，因此凡是影響兩者的因素都能影響心室充盈量。異長自身調(diào)節(jié)也稱starling機制，其主要作用是對搏出量進行精細調(diào)節(jié)。能影響心室充盈量。異長自身調(diào)節(jié)也稱starling機制，其主要作用是對搏出量進行精細調(diào)節(jié)。b.等長自身調(diào)節(jié)：是指心肌收縮能力的改變而影響心肌收縮的強度和速度，使心臟搏出量和搏功發(fā)生改變而言。橫橋連接數(shù)和肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收縮能力的主要因素。C.后負荷對搏出量的影響：心室肌后負荷是指動脈血壓而言。在心率，心肌初長度和收縮力不變的情況下，如動脈血壓增高，則等容收縮相延長而射血相縮短，同時心室肌縮短的程度和速度均減少，射血速度減慢，搏出量減少。另一方面，搏出量減少造成心室內(nèi)余血量增加，通過異長自身調(diào)節(jié)，使搏出量恢復正常。隨著搏出量的恢復，并通過神經(jīng)體液調(diào)節(jié)，加強心肌收縮能力，使心室舒張末期容積也恢復到原有水平。2）心率對心輸出量的影響。心率在60~170次/分范圍內(nèi)，心率增快,心輸出量增多。心率超過180次/分時，心室充盈時間明顯縮短，充盈量減少，心輸出量亦開始下降。心率低于40次/分時，心舒期過長，心室充盈接近最大限度，再延長心舒時間，也不會增加心室充盈量，盡管每搏輸出量增加，但由于心率過慢而心輸出量減少。可見，心率最適宜時，心輸出量最大，而過快或過慢時，心輸出量都會減少。3）去甲腎上腺素對心肌細胞的興奮作用，是使細胞膜對鉀的正離子通透性降低和對鈣的二價正離子通透性增高，導致竇房結(jié)細胞4期自動除極加速，同時使心房肌和心室肌細胞2期內(nèi)流的鈣的二價正離子增加，有利于興奮收縮偶聯(lián)過程，使心肌細胞收縮力增強。3、試述胃排空的過程、原理、特點和臨床意義。［考點］胃的運動，胃的排空及調(diào)節(jié)。［解析］食物由胃排人十二指腸的過程稱為胃的排空。一般在進食后約5分鐘，便有食糜排入十二指腸。排空速度與食物的物理性狀和化學成分有關。一般來說，稀的流體食物比稠的或固體的食物排空快；在三種主要營養(yǎng)物中，糖類排空是最快，蛋白質(zhì)其次，脂肪最慢。此外，胃內(nèi)容物的總體積較大時，排空的速度較快。對于一餐混合性食物，1由胃完全排空，通常需要4-6小時。胃排空主要取決于胃和十二指腸之間的壓力差。胃排空的動力來源于胃的運動。進食后，胃的緊張性收縮和蠕動增強，胃內(nèi)壓升高，當胃內(nèi)壓大于十二指腸內(nèi)壓時，幽門舒張，可使胃內(nèi)1?3mL食糜排入十二指腸。進入十二指腸的酸性食物刺激腸壁感受器，通過神經(jīng)和體液（如糖依賴性胰島素釋放肽、促胰液素等）機制抑制胃的運動，使胃排空暫停。隨著酸性食糜在十二指腸內(nèi)被中和、消化產(chǎn)物被吸收，這種抑制作用消失，胃的運動逐漸增強，又出現(xiàn)胃排空。如此反復進行，直至胃內(nèi)食糜完全排空，故胃排空是間斷性的，能較好地適應十二指腸內(nèi)消化和吸收的速度。4、何謂胃排空？有哪些因素可以影響胃排空？［考點］胃的運動，胃的排空及其控制。［解析］胃排空受多種因素的影響，既有促進因素，又有抑制因素。（1）促進胃排空的因素:A胃內(nèi)容物增多，使胃擴張，通過神經(jīng)反射，引起胃運動加強，使胃排空加快。B胃泌素也可促進胃運動，使排空加快。（2）抑制胃排空的因素:A腸一胃反射，十二指腸壁上有多種感受器，食糜中的酸，脂肪，滲透壓或食糜對十二指腸的機械擴張，可刺激這些感受器，反射性的抑制胃運動，使胃排空減慢。這個反射成為腸一胃反射,B另外，食糜對十二指腸，空腸上部的刺激，引起小腸粘膜釋放促胰液素，抑胃肽等，他們通過血液循環(huán)作用于胃，抑制胃運動，使胃排空減慢。當十二指腸和空腸上端內(nèi)容物中酸被中和，食物被消化和吸收，食物殘渣向遠端推送后，他們對腸壁的刺激逐漸減弱或消失，對胃運動的抑制作用便逐漸消失，胃運動又逐漸增強，胃排空又恢復，使一部分食糜排入十二指腸后，反過來又抑制胃運動和胃排空，如此反復進行，使胃的排空速度很好的適應小腸內(nèi)消化和吸收速度。5、突觸前抑制和突觸后抑制有區(qū)別？［參考答案］（1）突觸前抑制是中樞抑制的一種，是通過軸突一軸突型突觸改變突觸前膜的活動而實現(xiàn)的突觸傳遞的抑制。例如，興奮性神經(jīng)元A的軸突末梢與神經(jīng)元B構成興奮性突觸的同時，A軸突末梢由于另一神經(jīng)元的軸突末梢C構成軸突一軸突突觸。C雖然不能直接影響神經(jīng)元B的活動，但軸突末梢C所釋放的遞質(zhì)使軸突末梢A去極化，從而使A興奮傳到末梢的動作電位幅度減少，末梢釋放的遞質(zhì)減少，使與它構成突觸的B的突觸后膜產(chǎn)生的EPSP減少，導致發(fā)生抑制效應。（2）突觸后抑制也稱為超極化抑制，是由抑制性中間神經(jīng)元活動所引起的。當抑制性中間神經(jīng)元興奮時，末梢釋放抑制性遞質(zhì)，與突觸后膜受體結(jié)合，使突觸后膜受體對某些離子通透性增加（CI-,K+,尤其是CI-）,產(chǎn)生抑制性突觸后電位（IPSP）,出現(xiàn)超極化現(xiàn)象，表現(xiàn)為抑制。突觸后抑制可分為側(cè)枝性抑制和回返性抑制。6、何為突觸后抑制？請簡述其分類及生理意義。［參考答案］突觸后抑制：它是由抑制性中間神經(jīng)元的活動引起的一種抑制，即抑制性中間神經(jīng)元與后繼的神經(jīng)元構成抑制性突觸。這種抑制的形成是由于其突觸后膜產(chǎn)生超極化，出現(xiàn)抑制性突觸后電位，而使突觸后神經(jīng)元呈現(xiàn)抑制狀態(tài)。因此，突觸后抑制又稱為超極化抑制。一個興奮性神經(jīng)元不能直接引起其他神經(jīng)元產(chǎn)生突觸后抑制，它必須首先興奮一個抑制性中間神經(jīng)元，通過它轉(zhuǎn)而抑制其他神經(jīng)元。突觸后抑制在中樞內(nèi)普遍存在。分類及意義：突觸后抑制可分為側(cè)枝性抑制和回返性抑制。側(cè)枝性抑制是指感覺傳入纖維進入脊髓后，一方面直接興奮某一中樞的神經(jīng)元，另一方面發(fā)出側(cè)枝興奮另一個抑制性中間神經(jīng)元，通過抑制性神經(jīng)元的活動來抑制另一中樞的神經(jīng)元，通過這種抑制使不同中樞之間的活動協(xié)調(diào)起來。回返性抑制是指當某一中樞神經(jīng)元興奮時，其傳出沖動沿軸突外傳，同時又經(jīng)軸突側(cè)枝興奮一個抑制性中間神經(jīng)元，該神經(jīng)元回返作用于原來的神經(jīng)元,抑制原發(fā)動興奮的神經(jīng)元即同一軸突的其他神經(jīng)元。這是一種負反饋抑制形式，它使神經(jīng)元的活動能及時終止，促使同一中樞的許多神經(jīng)元之間活動的協(xié)調(diào)。7、比較興奮性突觸與抑制性突觸傳遞原理的異同？答：突觸傳遞類似神經(jīng)肌肉接頭處的信息傳遞，是一種“電一化學一電”的過程；是突觸前膜釋放興奮性或抑制性遞質(zhì)引起突觸后膜產(chǎn)生興奮性突觸后電位(EPSP)或抑制性突觸后電位(IPSP)的過程。(化學性突觸的傳遞：當動作電位擴布到突觸前神經(jīng)末梢時，使膜對Ca2+通透性增加，Ca2+進入突觸小體。進入膜內(nèi)的Ca2+可以促進突觸小泡向前膜移動，有利于遞質(zhì)釋放到突觸間隙。如果突觸前膜釋放的是興奮性遞質(zhì)，他與突觸后膜受體結(jié)合，提高了突觸后膜對Na+,K+等離子的通透性(以Na+為主)，從而導致突觸后膜產(chǎn)生EPSP。當EPSP的幅值達到一定值時，可引起2突觸后神經(jīng)元興奮，如果突觸前膜釋放的是抑制性遞質(zhì)，它與突觸后膜受體結(jié)合，提高了突觸后膜對Cl-和（或）K+的通透性，主要是CI-,導致突觸后膜超極化，發(fā)生IPSP,降低了突觸后神經(jīng)元的興奮性，呈現(xiàn)抑制效應。神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙中發(fā)揮生理效應后，通過滅活酶的作用而失活,或由突觸前膜攝取和進入血液途徑終止其作用，保證了突出傳遞的靈活性。）1.EPSP是突觸前膜釋放興奮性遞質(zhì)，作用突觸后膜上的受體，引起細胞膜對Na+、K+等離子的通透性增加（主要是Na+）,導致Na+內(nèi)流，出現(xiàn)局部去極化電位。2.IPSP是突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)（抑制性中間神經(jīng)元釋放的遞質(zhì)）,導致突觸后膜主要對CI-通透性增加，CI-內(nèi)流產(chǎn)生局部超極化電位。特點：（1）突觸前膜釋放遞質(zhì)是Ca2+內(nèi)流引發(fā)的；（2）遞質(zhì)是以囊泡的形式以出胞作用的方式釋放出來的；（3）EPSP和IPSP都是局部電位，而不是動作電位；（4）EPSP和IPSP都是突觸后膜離子通透性變化所致，與突觸前膜無關。8、試比較興奮性與抑制性突觸后電位的作用和產(chǎn)生原理。答：突觸前神經(jīng)元的活動經(jīng)突觸引起突觸后神經(jīng)元活動的過程稱突觸傳遞，一般包括電一化學一電三個環(huán)節(jié)。突觸前神經(jīng)元的興奮傳到其軸突分支末端時，使突觸前膜對Ca2+的通透性增加，Ca2+內(nèi)流，促使突觸小泡移向突觸前膜，并與之融合，小泡破裂釋放出遞質(zhì)，經(jīng)突觸間隙與突觸后膜相應受體結(jié)合，引起突觸后神經(jīng)元活動的改變。如果突觸前膜釋放的是興奮性遞質(zhì)將促使突觸后膜提高對Na+、K+、CI-,特別是對Na+的通透性，主要使Na+內(nèi)流,從而引起局部去極化，此稱為興奮性突觸后電位（EPSP）。當這種局部電位達到一定閾值時，即可激發(fā)突觸后神經(jīng)元的擴布性興奮。當突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)時，則提高突觸后膜對K+、CI-,特別是對CI-的通透性，主要使CI-內(nèi)流，引起局部超極化，此稱為抑制性突觸后電位（IPSP）O突觸后膜的超極化，使突觸后神經(jīng)元呈現(xiàn)抑制效應。根據(jù)突觸前神經(jīng)元活動對突觸后神經(jīng)元功能活動影響的不同，突觸又可分為興奮性突觸和抑制性突觸兩類。9、闡述腎小管主動重吸收機制？并比較近球小管、髓株升枝粗段與遠曲小管對鈉重吸收各有何特點？［參考答案］重吸收是指物質(zhì)從腎小管液中轉(zhuǎn)運至血液中，分主動和被動重吸收,主動轉(zhuǎn)運是指溶質(zhì)逆電化學梯度通過腎小管上皮細胞的過程。根據(jù)能量來源不同，分原發(fā)性和繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。原發(fā)性所需要消耗的能量由ATP水解直接提供，繼發(fā)性所需要的能量不是直接來自Na+泵，而是來自其他溶質(zhì)順電化學梯度轉(zhuǎn)運時釋放的。許多重要的轉(zhuǎn)運都直接或間接與Na+的轉(zhuǎn)運有關，因此Na+的轉(zhuǎn)運在腎小管上皮細胞的物質(zhì)轉(zhuǎn)運中起關鍵的作用。（1）在近端小管前半段，Na+主要與HC03-和葡萄糖，氨基酸一起被重吸收，而在近段小管后半段，Na+主要與CI-一同被吸收。水隨NaCI等溶質(zhì)重吸收而被重吸收。前半段，小管液中的Na+順電化學梯度通過管腔膜進入細胞同時將細胞內(nèi)的H分泌到小管中去。后半段,NaCI主要通過細胞旁路和跨上皮細胞兩條途徑而被重吸收。都是被動的。（2）髓攀升支粗段中形成Na+:2CI-:K+同向轉(zhuǎn)運復合體，來完成NaCI的繼發(fā)性主動重吸收。(3)遠曲小管初段對水的通透性很低但仍主動重吸收NaCI.Na+的重吸收是逆化學梯度的，在初段Na通過Na+—CI-同向轉(zhuǎn)運體進入細胞，然后由Na+泵將Na+泵出細胞，被重吸收入血。后段含兩類細胞即主細胞和閏細胞，主細胞重吸收Na+主要通過管腔膜上的Na+通道，管腔內(nèi)的Na+順電化學梯度通過管腔膜上的Na+通道進入細胞，然后由Na+泵泵至細胞間液而被重吸收。10、試述肺循環(huán)的特點及肺循環(huán)血流量的調(diào)節(jié)。［參考答案］肺循環(huán)的主要特點有二：一是血流阻力小、血壓低。肺動脈分支短而管徑較大，管壁較薄而擴張性較大，故肺循環(huán)的血流阻力小，血壓低。肺循環(huán)血壓明顯低于體循環(huán)系統(tǒng)。經(jīng)測定，正常人肺動脈收縮壓平均約2.93kPa(22mmHg),舒張壓約1.07kPa(8mmHg),肺毛細血管平均壓為0.93kPa(7mmHg)o由于肺毛細血管血壓遠低于血漿膠體滲透壓，故肺無組織液生成。但在某些病理情況下，如左心衰竭時，因左室射血量減少,室內(nèi)壓力增大，造成肺靜脈回流受阻，肺靜脈壓升高，肺毛細血管血壓也隨之升高，導致肺泡、肺組織間隙中液體積聚，形成肺水腫。二是肺的血容量較大，而且變動范圍大。正常肺約容納450mL血液，其中絕大部分血液集中在靜脈系統(tǒng)內(nèi)，約占全身血量的9%,故肺循環(huán)血管起貯血庫作用。當機體失血時，肺血管收縮，血管容積減小，將部分血液送入體循環(huán)，以補充循環(huán)血量。由于肺組織和肺血管的可擴張性大，故肺血容量的變動范圍也大。用力呼氣時，肺血容量可減至200mL左右，用力吸氣時可增到1000mL；人體臥位時的肺血容量比立位和坐位要多400mLo肺循環(huán)血流量的調(diào)節(jié)：3（1）神經(jīng)調(diào)節(jié)：肺循環(huán)血管受交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)支配，交感神經(jīng)興奮時體循環(huán)的血管收縮，將一部分血液擠入肺循環(huán)，使肺循環(huán)血量增加。刺激迷走神經(jīng)可使肺血管擴張。（2）肺泡氣氧分壓：引起肺血管收縮的原因是肺泡氣的氧分壓低。當一部分肺泡內(nèi)氣體的氧分壓低時，這些肺泡周圍的微動脈收縮。在肺泡氣的二氧化碳分壓升高時，低氧引起的肺部微動脈的收縮更顯著。（3）血管活性物質(zhì)對肺血管的影響：腎上腺素、去甲腎上腺素、血管緊張素II、血栓素A2等能使肺循環(huán)的血管收縮。組胺、5-羥色胺能使肺循環(huán)微靜脈收縮。11、試述神經(jīng)垂體的主要功能。［參考答案］神經(jīng)垂體所釋放的血管升壓素和催產(chǎn)素（OXT）,是兩種分子結(jié)構相似的多肽激素。其生理作用有一定程度交叉，如催產(chǎn)素有輕度抗利尿作用，而血管升壓素又有較弱的催產(chǎn)素作用。（1）血管升壓素：血管升壓素的生理作用與合成、釋放的調(diào)節(jié)已在血液循環(huán)及排泄章中敘述。如果該激素的合成、運輸或釋放發(fā)生障礙時可引起尿崩癥，尿量將明顯增多，每日尿量達數(shù)升。（2）催產(chǎn)素：催產(chǎn)素對乳腺及子宮均有刺激作用，以刺激乳腺為主。哺乳期乳腺不斷分泌乳汁，貯存于腺泡中。催產(chǎn)素使乳腺腺泡周圍的肌上皮細胞收縮，將乳汁擠入乳腺導管，并可維持乳腺繼續(xù)泌乳，不致萎縮;對非孕子宮作用較小，對妊娠子宮有收縮作用。在臨床上，產(chǎn)后使用藥理劑量的催產(chǎn)素，可引起子宮強烈收縮以減少產(chǎn)后出血。催產(chǎn)素是通過反射性調(diào)節(jié)而釋放。哺乳時嬰兒吸吮刺激乳頭，臨產(chǎn)或分娩時子宮、子宮頸和陰道受牽拉刺激，均可反射性地引起催產(chǎn)素釋放增多。12、試述神經(jīng)沖動引起肌纖維收縮的生理過程及主要影響因素。［參考答案］當神經(jīng)沖動傳到肌細胞時，沖動引起軸突末梢去極化，電壓門控式鈣離子通道開放，鈣離子內(nèi)流引起囊泡移動以至排放，將其內(nèi)的乙酰膽堿釋放入神經(jīng)一肌肉接頭間隙內(nèi)，乙酰膽堿與存在于肌細胞膜上的乙酰膽堿受體結(jié)合，引起終板膜上的特殊通道蛋白質(zhì)開放，鈉離子的內(nèi)流和鉀離子的外流使肌細胞產(chǎn)生動作電位，并將其迅速擴布到整個細胞膜,于是整個肌細胞便進入興奮狀態(tài)。肌細胞的興奮并不等于細胞收縮，這中間還需要一個過程。這個把肌細胞的電興奮與肌細胞機械收縮銜接起來的中介過程，稱為興奮收縮耦聯(lián)。具體的耦聯(lián)過程是：首先，細胞質(zhì)膜的動作電位可直接傳遍與其相延續(xù)的橫管系統(tǒng)的細胞膜。橫管的動作電位可在三聯(lián)管結(jié)構處把興奮信息傳遞給縱管終池，使縱管膜股對鈣離子的通透性增大，貯存于池內(nèi)的Ca2+便會順其梯度擴散到胞漿中，使胞漿Ca2+濃度升高，Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合，從而出現(xiàn)肌肉收縮。肌細胞膜興奮傳導到終池f終池Ca2+釋放一肌漿Ca2+濃度增高fCa2+與肌鈣蛋白結(jié)合一原肌凝蛋白變構f肌球蛋白橫橋頭與肌動蛋白結(jié)合f橫橋頭ATP酶激活分解ATPf橫橋扭動f細肌絲向粗肌絲滑行f肌小節(jié)縮短。當神經(jīng)沖動停止時，肌膜及橫管電位恢復，終池膜對Ca2+的通透性降低，由于Ca2+泵的池作用，Ca2+回到終，使肌漿內(nèi)Ca2+降低，Ca2+與肌鈣蛋白分離，從而出現(xiàn)肌肉舒張。13、與細胞膜轉(zhuǎn)運功能有關的蛋白質(zhì)有幾大類？各舉一例說明其功能特點。［參考答案］HT與細胞膜轉(zhuǎn)運功能有關的蛋白質(zhì)分為通道類和載體類,其中通道類有電壓門控式和化學門控式兩種。載體類：載體是指膜上運載蛋白，它在細胞膜的高濃度一側(cè)能與被轉(zhuǎn)運的物質(zhì)相結(jié)合，然后可能通過其本身構型的變化而將該物質(zhì)運至膜的另一側(cè)。某些小分子親水性物質(zhì)如葡萄糖就是靠載體轉(zhuǎn)運進出細胞的。葡萄糖載體轉(zhuǎn)運的特點是：（1）特異性。即一種載體只轉(zhuǎn)運某一種物質(zhì)，葡萄糖載體只轉(zhuǎn)運葡萄糖而不能轉(zhuǎn)運氨基酸。（2）飽和性。即葡萄糖載體轉(zhuǎn)運物質(zhì)的能力有一定的限度，當轉(zhuǎn)運某一物質(zhì)的載體已被充分利用時，轉(zhuǎn)運量不再隨轉(zhuǎn)運物質(zhì)的濃度增高而增加。（3）競爭性抑制。即當一種載體同時轉(zhuǎn)運兩種結(jié)構類似的物質(zhì)時，一種物質(zhì)濃度的增加，將會減弱對另一種物質(zhì)的轉(zhuǎn)運。通道類：通道的作用是在一定條件下通過蛋白質(zhì)本身的變構作用而在其內(nèi)部形成一個水相孔洞或溝道，使被轉(zhuǎn)運的物質(zhì)得以通過。以此種方式轉(zhuǎn)運的物質(zhì)是一些簡單的離子。通道的開放和關閉，受一定因素控制。由化學因素控制的通道，稱為化學依賴性通道；由電位因素控制的通道，稱電位依賴性通道?；瘜W依賴性通道是在與某一化學物質(zhì)結(jié)合時開放，在與該化學物質(zhì)脫離時關閉。電位依賴性通道是在細胞膜兩側(cè)的電位差變化到某一數(shù)值時開放。通道對被轉(zhuǎn)運的物質(zhì)也具有一定的特異性，K+、Na+、Ca2+等都借助于專用通道即鉀通道、鈉通道、鈣通道等進行順濃度梯度轉(zhuǎn)運。14、神經(jīng)元之間相互作用的方式有哪些？［參考答案］(1)突觸連接：神經(jīng)元之間互相接觸并傳遞信息的部位，稱為突觸。根據(jù)神經(jīng)元的軸突末梢與其他神經(jīng)元的細胞體或突起互相接觸的部位不同，把突觸分為軸突一胞體突觸、軸突-樹突突觸、軸突一軸突突觸3類。突觸由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜構成。突觸前神經(jīng)元軸突末梢分支末端膨大形成突觸小體。突觸小體內(nèi)有大量突觸小泡，其中貯存神經(jīng)遞質(zhì)。突觸前神經(jīng)元的活動經(jīng)突觸引起突觸后神經(jīng)元活動的過程稱突觸傳遞，一般包括電一化學一電三個環(huán)節(jié)。突觸前神經(jīng)元的興奮傳到其軸突分支末端時，使突觸前膜對Ca2+的通透性增加，Ca2+內(nèi)流，促使突觸小泡移向突觸前膜，并與之融合，小泡破裂釋放出遞質(zhì)，經(jīng)突觸間隙與突觸后膜相應受體結(jié)合，引起突觸后神經(jīng)元活動的改變。如果突觸前膜釋放的是興奮性遞質(zhì)將促使突觸后膜提高對Na+、K+、CI-,特別是對Na+的通透性，主要使Na+內(nèi)流,從而引起局部去極化，此稱為興奮性突觸后電位(EPSP)。當這種局部電位達到一定閾值時，即可激發(fā)突觸后神經(jīng)元的擴布性興奮。當突觸前膜釋放抑制性遞質(zhì)時，則提高突觸后膜對K+、CI-,特別是對CI-的通透性，主要使CI-內(nèi)流，引起局部超極化，此稱為抑制性突觸后電位(IPSP)O突觸后膜的超極化，使突觸后神經(jīng)元呈現(xiàn)抑制效應。根據(jù)突觸前神經(jīng)元活動對突觸后神經(jīng)元功能活動影響的不同，突觸又可分為興奮性突觸和抑制性突觸兩類。(2)非突觸性化學傳遞中樞神經(jīng)內(nèi)還存在非突觸性化學傳遞。單胺類神經(jīng)元軸突末梢的分支上有大量結(jié)節(jié)狀的曲張體，其中的小泡有遞質(zhì)貯存。當神經(jīng)沖動抵達時，遞質(zhì)即從曲張體釋放出來,與附近效應細胞的受體結(jié)合而發(fā)生信息傳遞效應。因為曲張體并不與效應細胞形成通常所說的突觸聯(lián)系，故稱為非突觸性化學傳遞。(3)縫隙連接神經(jīng)元之間的縫隙連接，是指兩個神經(jīng)元膜緊密接觸的部位，其間隔有2?3nm的間隙。由于連接部位的膜阻抗較低，可發(fā)生雙向直接電傳遞，故有助于促進不同神經(jīng)元產(chǎn)生同步性放電。15、舉例說明神經(jīng)遞質(zhì)的合成、釋放和失活過程。［參考答案］以乙酰膽堿為例(1)遞質(zhì)的合成：在神經(jīng)元胞漿內(nèi)的膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶，以膽堿和乙酰輔酶A為原料催化合成乙酰膽堿，然后由小泡攝取形成囊泡，儲存遞質(zhì)。(2)遞質(zhì)的釋放:突觸前神經(jīng)元的興奮傳到其軸突分支末端時，使突觸前膜對Ca2+的通透性增加，Ca2+內(nèi)流，促使突觸小泡移向突觸前膜，并與之融合，以胞吐的方式釋放出乙酰膽堿遞質(zhì)，經(jīng)突觸間隙與突觸后膜乙酰膽堿受體結(jié)合，引起突觸后神經(jīng)元活動的改變。(3)進入突觸間隙的乙酰膽堿作用于突觸后膜發(fā)揮生理作用后，就被膽堿酯酶水解成膽堿和乙酸，這樣乙酰膽堿就被破壞而失去作用。16、何謂神經(jīng)遞質(zhì)？確定神經(jīng)遞質(zhì)的基本條件有哪些？［參考答案］神經(jīng)遞質(zhì)是指神經(jīng)末梢釋放的特殊化學物質(zhì)，它能作用于支配的神經(jīng)元或效應細胞膜上的受體，從而完成信息傳遞功能。一個化學物質(zhì)被確認為神經(jīng)遞質(zhì)，應符合下列條件：（1）在突觸前神經(jīng)元內(nèi)具有合成遞質(zhì)的前體物質(zhì)和合成酶系，能夠合成這一遞質(zhì)。（2）遞質(zhì)儲存于突觸小泡以防止被胞漿內(nèi)的其它酶系所破壞，當興奮沖動傳到神經(jīng)末梢時，小泡內(nèi)遞質(zhì)能釋放入突觸間隙；（3）遞質(zhì)通過突觸間隙作用于突出后膜的特殊受體，發(fā)揮其生理作用，人為模擬遞質(zhì)釋放過程能引起相同的生理效應。（4）存在使這一遞質(zhì)失活的酶或其它環(huán)節(jié)。（5）用遞質(zhì)擬似劑或受體阻斷劑能加強或阻斷這一遞質(zhì)的突觸傳遞作用。17、簡述乙酰膽堿作為外周神經(jīng)遞質(zhì)，它的分布、相應的受體和作用。［參考答案］所有自主神經(jīng)節(jié)前纖維、大多數(shù)副交感節(jié)后纖維，少數(shù)交感節(jié)后纖維（引起汗腺分泌和骨骼肌血管舒張的舒血管纖維）以及支配骨骼肌的纖維,都屬于膽堿能纖維。大多數(shù)副交感節(jié)后纖維，少數(shù)交感節(jié)后纖維（引起汗腺分泌和骨骼肌血管舒張的舒血管纖維）所支配的效應器細胞膜上的膽堿能受體都是M受體。Ach作用與這些受體，可產(chǎn)生一系列自主神經(jīng)節(jié)后膽堿能纖維興奮的效應，包括心臟活動的抑制、支氣管平滑肌的收縮、胃腸平滑肌的收縮、膀胱逼尿肌的收縮、虹膜環(huán)形肌的收縮、消化腺分泌的增5加以及汗腺分泌的增加和骨骼肌血管的舒張等。所有自主神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元的突觸后膜和神經(jīng)一肌接頭的終板膜上分布有N受體。小劑量Ach能興奮自主神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元，也能引起骨骼肌的收縮，而大劑量的Ach則阻斷自主神經(jīng)節(jié)的突觸傳遞。18、試述影響動脈血壓的因素。［參考答案］（1）每搏輸出量：當每搏輸出量增加時，收縮壓必然升高，舒張壓力亦將升高，但是舒張壓增加的幅度不如收縮壓大。這是因為收縮壓增高使動脈中血液迅速向外周流動，到舒張期末動脈中存留的血液量雖然比每搏輸出量增加以前有所提高，但不如收縮壓提高的明顯。這樣由于收縮壓提高明顯而舒張壓增加的幅度不如收縮壓大，因而脈壓增大。如每搏輸出量減少，則主要使收縮壓降低，脈壓減小。因此，收縮壓主要反映心室射血能力。（2）心率：若其他因素不變，心跳加快時，舒張期縮短，在短時間內(nèi)通過小動脈流出的血液也減少，因而心舒期末在主動脈內(nèi)存留下的血液量就較多，以致舒張壓也較高，脈壓減小。反之，心率減慢時，舒張壓較低，脈壓增大。因此，心率改變對舒張壓影響較大。（3）外周阻力：如果其它因素不變，外周阻力加大，動脈血壓升高，但主要使舒張壓升高明顯。因為血液在心舒期流向外周的速度主要取決于外周阻力，因外周阻力加大，血液流向外周的速度減慢，致使心舒期末存留在大動脈內(nèi)的血流量增多，舒張壓升高，脈壓減小。反之，外周阻力減小時，主要使舒張壓降低.脈壓增大。因此，舒張壓主要反映外周阻力的大小。外周阻力過高是高血壓的主要原因。（4）循環(huán)血量與血管容量：正常機體循環(huán)血量與血管容積的適應，使血管內(nèi)血液保持一定程度的充盈，以顯示一定的壓力。如在大失血時,循環(huán)血量迅速減小，而血管容量未能相應減少，可導致動脈血壓急劇下降,危及生命。故對大失血患者，急救措施主要是應給予輸血以補充血量。（5）大動脈管壁的彈性：大動脈管壁的彈性具有緩沖動脈血壓變化的作用，即有減小脈壓的作用。大動脈的彈性在短時間內(nèi)不可能有明顯變化。在老年人血管硬化時，大動脈彈性減退，因而使收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓增大。但由于老年人小動脈常同時硬化，以致外周阻力增大，使舒張壓也常常升高。19、試述影響靜脈回流的因素？［參考答案］單位時間內(nèi)的靜脈回心血量取決于外周靜脈壓和中心靜脈壓的差，以及靜脈對血流的阻力。故凡能影響外周靜脈壓、中心靜脈壓、靜脈阻力的因素，都能影響靜脈回心血量。主要有：（1）體循環(huán)平均充盈壓：血管系統(tǒng)內(nèi)血液充盈程度越高，靜脈回心血量就越多。當血量增多或容量血管收縮時，體循環(huán)平均充盈壓升高，靜脈回心血量就增多。反之，血量減少或容量血管舒張時，靜脈回心血量就減少。（2）心臟收縮力量：心臟收縮力量越強，射血時心室排空較完全，在心舒期心室內(nèi)壓就較低，對心房和大靜脈內(nèi)的血液的抽吸力也較大，回心血增多。（3）體位改變：當人體從臥位轉(zhuǎn)變?yōu)榱⑽粫r，身體低垂部分靜脈擴張，容量增大，故回心血量減少。體位改變對回心血量的影響在高溫時更加明顯。（4）骨骼肌的擠壓作用：肌肉運動時，肌肉收縮可對肌肉內(nèi)和肌肉間的靜脈發(fā)生擠壓，使靜脈血流加快，同時，靜脈瓣使靜脈內(nèi)的血液只能向心臟方向流動而不能倒流，可是靜脈回心血量增加。（5）呼吸運動：吸氣時，胸腔負壓增加，胸腔內(nèi)的大靜脈和右心房更加擴張，有利于外周靜脈的血液回流至右心房，呼氣時相反。20、腎小管和集合管是怎樣分泌NH3的？它和H+的分泌有什么關系？［參考答案］尿中有些成分是由腎小管和集合管上皮細胞分泌或排泄到管腔中去的。由小管上皮細胞經(jīng)過新陳代謝，將所產(chǎn)生的物質(zhì)送人管腔的過程，稱為分泌；由小管上皮細胞直接將血漿中的某些物質(zhì)送入管腔的過程，稱為排泄。（1）氫離子的分泌氫離子來源于血液中和小管上皮細胞代謝產(chǎn)生的二氧化碳。腎小管各段和集合管上皮細胞都有分泌氫離子的作用。不同的是遠曲小管和集合管不僅分泌氫離子，還分泌鉀離子。鉀離子可以和小管液中的鈉離子進行交換。所以除氫離子一鈉離子交換外，還有鉀離子一鈉離子交換。在氫離子、鉀離子與鈉離子的交換中，氫離子、鉀離子之間存在著競爭現(xiàn)象（2）NH3的分泌遠曲小管和集合管上皮細胞利用谷氨酰胺以及一些氨基酸脫氨生成NH3。NH3的分泌不僅有利于氫離子的排出，同時促進了NaHCO3的重吸收。21、切斷家兔兩側(cè)的迷走神經(jīng)對呼吸有何影響?為什么？［參考答案］切斷家兔的兩側(cè)迷走神經(jīng)，可見吸氣延長、加深，呼吸加深變慢。這是因為從氣管到細支氣管的平滑肌中存在牽張感受器，當肺擴張時，牽拉呼吸道使之也擴張，感受器興奮，沖動經(jīng)迷走神經(jīng)傳入延髓。在延髓內(nèi)通過一定的神經(jīng)聯(lián)系使吸氣切斷機制興奮，切斷吸氣轉(zhuǎn)入呼氣，這樣便加速了吸氣和呼氣的交替，使呼吸頻率增加，所以切斷家兔的兩側(cè)迷走神經(jīng)吸氣延長、加深，呼吸加深變慢。迷走神經(jīng)是外周化學感受性反射的傳入神經(jīng)，切斷兩側(cè)迷走神經(jīng)，使呼吸中樞不能感受外周的化學性刺激，從而失去外周的化學感受器反射調(diào)節(jié)作用。22、試述糖皮質(zhì)激素的生理作用及其分泌的調(diào)節(jié)？答（1）糖皮質(zhì)激素具有多方面的生理作用。1）對物質(zhì)代謝的作用：糖皮質(zhì)激素促進肝內(nèi)糖元異生，增加糖元貯備，還能抑制組織對糖的利用，因而使血糖升高。應用大劑量糖皮質(zhì)激素可引起類固醇性糖尿病。缺乏糖皮質(zhì)激素時，血糖下降，饑餓時更加嚴重，甚至有發(fā)生死亡的危險。糖皮質(zhì)激素對蛋白質(zhì)代謝的作用隨組織而不伺，主要促進肝外組織特別是肌組織蛋白分解，并抑制氨基酸進人肝外組織，使血中氨基酸升高。對肝臟，則促進蛋白質(zhì)合成。糖皮質(zhì)激素過多可引起生長停滯，肌肉消瘦，皮膚變薄和骨質(zhì)疏松等。糖皮質(zhì)激素對脂肪代謝的影響有兩個方面，一是促進脂肪組織中的脂肪分解，使大量脂肪酸進入肝臟氧化；二是影響體內(nèi)脂肪重新分布。糖皮質(zhì)激素過多時，四肢脂肪減少，而面部、軀干、特別是腹部和背部脂肪明顯增加，稱為向中性肥胖。2）對各器官系統(tǒng)的作用：a.作用于血細胞：大劑量的糖皮質(zhì)激素可使胸腺和淋巴組織萎縮，使血中的淋巴細胞破壞，因此常用于治療淋巴肉瘤和淋巴性白血病。它還能促進單核細胞吞噬，分解嗜酸性粒細胞，從而使嗜酸性粒細胞在血中含量減少。因此，血中嗜酸性粒細胞數(shù)可作為判斷腎上腺皮質(zhì)功能的指標之一。b.作用于血管系統(tǒng)：糖皮質(zhì)激素能提高血管平滑肌對血中去甲腎上腺素的敏感性，從而使血管平滑肌保持一定的緊張性。腎上腺皮質(zhì)功能不足時，血管緊張性降低，因而血管擴張，血管壁通透性增加，嚴重時可導致外周循環(huán)衰竭。c.作用于胃腸道：能增加胃酸分泌和胃蛋白酶生成，因而有誘發(fā)或加重潰瘍的可能，藥用時應予以注意。d.作用于神經(jīng)系統(tǒng)：小劑量可引起欣快感，過多則出現(xiàn)思維不能集中，煩燥不安以及失眠等現(xiàn)象。（2）糖皮質(zhì)激素分泌的調(diào)節(jié)糖皮質(zhì)激素的分泌一方面受下丘腦一腺垂體調(diào)節(jié)，另一方面受糖皮質(zhì)激素在血中濃度的負反饋調(diào)節(jié)。1）下丘腦一腺垂體的調(diào)節(jié)：下丘腦促垂體區(qū)細胞分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子，經(jīng)垂體門脈運送到腺垂體，促進腺垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素，后者隨體循環(huán)血液到腎上腺皮質(zhì)束狀帶，促進糖皮質(zhì)激素的分泌。下丘腦促垂體區(qū)與神經(jīng)系統(tǒng)其他部有聯(lián)系。因此，體內(nèi)外環(huán)境的變化，如創(chuàng)傷，精神緊張等，可通過一定的途徑引起下丘腦促垂體區(qū)細胞釋放促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子，從而加強腺垂體和腎上腺皮質(zhì)的活動。2)反饋調(diào)節(jié)：血中糖皮質(zhì)激素達到一定水平時，它反過來抑制下丘腦促垂體區(qū)細胞分泌促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子，同時抑制腺垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素。通過這種負反饋作用，從而使腎上腺皮質(zhì)激素在血中的濃度保持相對穩(wěn)定。此外，腺垂體促腎上腺皮質(zhì)激素也能抑制下丘腦促腎上腺皮質(zhì)激素釋放因子分泌。負反饋作用在應激狀態(tài)下會暫時失效，于是血中促腎上腺皮質(zhì)激素和糖皮質(zhì)激素的濃度大大增加，增強了機體對有害刺激的抵抗力。23、長期糖皮質(zhì)類激素時為什么不能突然停藥？［參考答案］由于血中糖皮質(zhì)激素濃度升高能抑制下丘腦和腺垂體分泌CRH和ACTH,臨床長期大劑量使用糖皮質(zhì)激素治療疾病時，可引起病人的腎上腺皮質(zhì)萎縮。若突然停藥，將造成急性腎上腺皮質(zhì)功能不全。故在治療過程中應定期加用ACTH,以防止腎上腺皮質(zhì)萎縮；停止用藥時，應逐漸減量，不可驟停。24、生理條件下冠脈血管的血流量受哪些因素的影響？［參考答案］(1)心肌代謝水平對冠脈血流量的調(diào)節(jié)在肌肉運動、精神緊張等情況下，心肌代謝活動增強，耗氧量也隨之增加，此時機體主要通過冠脈血管舒張來增加冠脈血流量，滿足心肌對氧的需求。在各種代謝物中，腺昔起最重要的作用。（2）神經(jīng)調(diào)節(jié)迷走神經(jīng)的興奮對冠脈血管的直接作用是舒張。但迷走神經(jīng)興奮時又使心率減慢，心肌代謝降低，抵消了迷走神經(jīng)對冠脈的直接舒張作用。心交感神經(jīng)興奮時，可激活冠脈平滑肌的a腎上腺素能受體，使血管收縮，同時，又激活心肌的B腎上腺素能受體，使心率加快，心肌收縮能力增強，耗氧量增多，從而使冠脈舒張。（3）激素調(diào)節(jié)腎上腺素和去甲腎上腺素可通過增強心肌的代謝活動和耗氧量使冠脈血流量增加，也可直接作用于冠脈血管的a或B受體，引起血管收縮或舒張。甲狀腺素增多時，心肌代謝增強，使冠脈舒張，血流量增加。大劑量血管升壓素，使冠脈收縮，血流量減少。血管緊張素II也能使冠脈收縮，血流量減少。25、大量飲用清水后尿量有什么變化？為什么？［參考答案］正常人一次飲用1000mL清水后，約過半個小時，尿量就開始增加，到第一小時末，尿量可達最高值；隨后尿量減少，2?3小時后尿量恢復到原來水平。這是因為大量飲清水后，血液被稀釋，血漿晶體滲透壓降低，引起抗利尿激素分泌減少，使腎對水的重吸收減弱，尿液稀釋，尿量增加，從而使體內(nèi)多余的水排出體外。26、大量出汗而飲水過少時，尿液有何變化？起機制如何？答：血管升壓素釋放的調(diào)節(jié)：血漿晶體滲透壓升高和循環(huán)血量減少是引起血管升壓素釋放的有效刺激。1）血漿晶體滲透壓的改變：下丘腦視上核及其周圍區(qū)域存在著對滲透壓變動特別敏感的細胞，稱為滲透壓感受器。當人體失水時（如大量出汗、嘔吐、腹瀉等），血漿晶體滲透壓升高，對滲透壓感受器刺激加強，引起血管升壓素合成和釋放增多，使尿量減少；如果飲入大量清水則相反，血漿晶體滲透壓降低，對滲透壓感受器刺激減弱，血管升壓素合成和釋放減少而使尿量增多。飲入大量清水后引起尿量增多的現(xiàn)象稱為水利尿。2）循環(huán)血量的改變：當機體失血量達總血量的10%時，血中血管升壓素濃度明顯增加。循環(huán)血量減少是引起血管升壓素合成和釋放的有效刺激。左心房和胸腔大靜脈存在容量感受器，當循環(huán)血量增多時，容量感受器受牽張刺激而興奮，沿迷走神經(jīng)將興奮傳至視上核，抑制血管升壓素合成和釋放，從而產(chǎn)生利尿效應，排出多余水分以恢復正常血量；循環(huán)血量減少時則相反，容量感受器所受牽張刺激減弱，沿迷走神經(jīng)傳入沖動減少，血管升壓素合成和釋放增多，尿量減少，有利于血量恢復。27、在動物實驗中，使用體重3Kg的家兔，iv20%的GS溶液5mI,尿量有什么變化，其原因是什么？答：當血糖濃度過高（大于300mg/100mL）時，由于腎小管壁上同向轉(zhuǎn)運體的數(shù)量有限，腎小管對葡萄糖的重吸收達到了極限，使得尿糖濃度隨血糖升高而平行升高，稱此時達到了葡萄糖轉(zhuǎn)運極限量。小管液中溶質(zhì)濃度是影響重吸收的重要因素。小管液中溶質(zhì)所形成的滲透壓具有對抗腎小管和集合管重吸收水的作用。糖尿病時，小管液中葡萄糖濃度升高，臨床上使用一些能經(jīng)腎小球濾出而不能被腎小管重吸收的藥物，如甘露醇，由靜脈注入血液來提高小管液中溶質(zhì)濃度以提高滲透壓,從而達到利尿以消除水腫的目的，這種利尿方式稱為滲透性利尿。28、大失血造成低血壓休克的病人（平均血壓50mmHg）,其尿量會發(fā)生什么變化？為什么？答：一決定腎小球濾過的因素有兩個：一個是有效濾過壓，另一個是濾過膜的面積和通透性。有效濾過作用的動力，它等于腎小球毛細血管血壓一（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓）。這三個因素中任何一個因素發(fā)生變化，就會使有效濾過壓發(fā)生改變，從而影響腎小球濾過。在大失血等情況下，動脈血壓降至10.6kPa（80mmHg）以下，毛細血管血壓才會明顯降低，導致有效濾過壓降低，腎小球濾過率減少，出現(xiàn)少尿。二抗利尿激素：由下丘腦視上核、室旁核的神經(jīng)元合成，經(jīng)下丘腦一垂體束運送到神經(jīng)垂體貯存、釋放。其作用是增加遠曲小管、集合管對水的通透性，促進水的重吸收，使尿液濃縮、尿量減少?？估蚣に胤置诘恼{(diào)節(jié)因素，循環(huán)血量減少，通過容量感受器引起抗利尿激素的釋放；三腎交感神經(jīng)：興奮時尿量減少。機制：①入球小動脈強烈收縮，腎小球毛細血管的血漿流量減少，血壓下降，8腎小球濾過率減少；②刺激近球小體顆粒細胞釋放腎素，引起循環(huán)血中血管緊張素H和醛固酮含量增加，增加腎小管對NaCI和水重吸收；③直接支配腎小管，增加腎小管對NaCI和水重吸收。29、靜脈注射速尿后為何尿量增多？答：主要通過抑制腎小管髓林厚壁段對NaCI的主動重吸收，結(jié)果管腔液Na+、Cl-濃度升高，而髓質(zhì)間液Na+、Cl-濃度降低，使?jié)B透壓梯度差降低，腎小管濃縮功能下降，從而導致水、Na+、Cl-排泄增多。由于Na+重吸收減少，遠端小管Na+濃度升高，促進Na+-K+和Na+-H+交換增加，K+和H+排出增多。30、氣候炎熱并運動時，機體的汗液分泌和尿生成發(fā)生哪些變化？為什么？［考點］腎臟泌尿功能的調(diào)節(jié)。［解析］尿量減少。因為汗液為低滲液體，大量出汗造成機體水分的丟失大于電解質(zhì)的丟失，使血漿晶體滲透壓升高，對滲透壓感受器刺激增強，抗利尿激素釋放增多，促使遠曲小管和集合管對水的重吸收，尿量減少。31、一次分別飲1L白開水或生理鹽水，尿量各發(fā)生什么變化？為什么？［考點］腎臟泌尿功能的調(diào)節(jié)。［解析］飲1L白開水后，尿量增加，因為大量飲清水，造成血漿晶體滲透壓下降，對滲透壓感受器刺激減弱，抗利尿劑激素釋放減少，使遠曲小管和集合管對水的重吸收減少，尿液稀釋，尿量增加。而大量飲用生理鹽水時（0.9%NaCI溶液），則排尿量不出現(xiàn)飲清水后那樣的變化。32、腎交感神經(jīng)興奮對尿生成有什么影響？［參考答案］腎交感神經(jīng)興奮對尿生成的影響有：（1）使入球小動脈和出球小動脈同時收縮，且前者收縮更明顯，因此，腎小球毛細血管的血漿流量減少，腎小球毛細血管血壓下降，腎小球濾過率下降，使尿的生成減少。（2）刺激球旁器中的球旁細胞釋放腎素，導致血管緊張素II和醛固酮釋放增加，增加腎小管對氯化鈉和水的重吸收。（3）增加近段小管和髓樣上皮細胞對氯化鈉和水的重吸收。33、在一定呼吸頻率范圍內(nèi)，深而慢的呼吸與淺而快的呼吸相比，哪種更有效？為什么？答：每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，等于（潮氣量一無效腔氣量）X呼吸頻率。同樣的通氣量，因潮氣量和呼吸頻率不同，有效通氣量就可能不同.例如潮氣量500ml呼吸頻率12次/min,無效腔氣量150ml,每分鐘通氣量為6000ml,相應的肺泡通氣量=（500-150）X12=4200ml/min,若潮氣量減半。呼吸頻率增加1倍，每分鐘通氣量仍為6000ml,而肺泡通氣量則減少（250-150）X24=2400mlo可見，呼吸愈淺快，有效通氣量愈少。深而慢的呼吸有效通氣量愈大。34、什么叫肌緊張?腦干網(wǎng)狀結(jié)構下行系統(tǒng)對肌緊張是如何進行調(diào)節(jié)的？［考點］神經(jīng)系統(tǒng)對軀體運動的調(diào)節(jié)：牽張反射和肌緊張。［解析］a肌緊張是指緩慢而持久地牽拉肌肉時發(fā)生的牽張反射，其表現(xiàn)為被牽拉的肌肉發(fā)生微弱而持久的收縮，以阻止被拉長。這可能是同一肌肉內(nèi)的不同肌纖維交替收縮的結(jié)果，因而不易疲勞。b肌緊張是多突觸反射，能對抗重力牽引，是維持人體正常姿勢和進行其他復雜運動的基礎。例如，人體直立時，由于重力的影響，支持體重的關節(jié)趨向屈曲，這必然使相應的伸肌肌腱受到牽拉，從而產(chǎn)生肌緊張，以對抗關節(jié)的屈曲，維持直立姿勢。cy-運動神經(jīng)元在高位腦中樞的影響下，不時發(fā)放少量沖動，使梭內(nèi)肌纖維發(fā)生輕度收縮，提高了螺旋狀感受器的敏感性，使其發(fā)放傳入沖動增多，肌緊張增強，稱Y-環(huán)路。d肌緊張的減弱或消失，提示反射弧的傳入、傳出通路或相應反射中樞的損傷；肌緊張的亢進，提示高位腦中樞發(fā)生了病變。腦干網(wǎng)狀結(jié)構對肌緊張的調(diào)節(jié)：腦干網(wǎng)狀結(jié)構除有上行激動系統(tǒng)和上行抑制系統(tǒng)，調(diào)節(jié)著大腦皮層的覺醒和睡眠外，還有易化區(qū)和抑制區(qū)，通過下行系統(tǒng)對肌緊張起加強或減弱的作用。(1)易化區(qū)及其下行易化作用腦干網(wǎng)狀結(jié)構易化區(qū)的范圍較大，分布于從延髓到中腦的廣大中央?yún)^(qū)域的背側(cè)部分，還包括下丘腦和丘腦的某些區(qū)域，它們與延髓的前庭核、小腦前葉兩側(cè)部共同作用，發(fā)放下行沖動，通過網(wǎng)狀脊髓束和前庭脊髓束,使Y-運動神經(jīng)元傳出沖動增加，肌梭敏感性提高，從而增強肌緊張；同時，對a-運動神經(jīng)元也有一定的易化作用。(2)抑制區(qū)及其下行抑制作用9腦干網(wǎng)狀結(jié)構抑制區(qū)的范圍較小，僅位于延髓網(wǎng)狀結(jié)構的腹內(nèi)側(cè)部分。它發(fā)放下行抑制沖動，通過網(wǎng)狀脊髓束，抑制Y-運動神經(jīng)元，從而減弱肌緊張。大腦皮層運動區(qū)、紋狀體和小腦前葉蚓部，不僅能通過加強抑制區(qū)的活動抑制肌緊張，而且也能通過抑制易化區(qū)的活動減弱肌緊張。（3）去大腦僵直正常情況下，腦干網(wǎng)狀結(jié)構下行易化作用和下行抑制作用保持著協(xié)調(diào)平衡，其中下行易化作用稍占優(yōu)勢，從而維持正常的肌緊張。在動物實驗中發(fā)現(xiàn)，如在中腦上、下丘之間切斷腦干，動物會出現(xiàn)四肢伸直、頭尾昂起、脊柱挺硬等伸肌過度緊張的現(xiàn)象，稱為去大腦僵直。其發(fā)生是因為切斷了大腦皮層、紋狀體等部位與腦干網(wǎng)狀結(jié)構抑制區(qū)的聯(lián)系，使抑制區(qū)活動減弱而易化區(qū)活動增強，肌緊張亢進，造成了僵直現(xiàn)象。當人類患某些腦部疾病時，也會出現(xiàn)類似去大腦僵直的現(xiàn)象。35、試述膽汁的生理作用及膽汁排出的途徑。膽汁對于脂肪的消化和吸收具有重要的意義。［考點］小腸內(nèi)的消化，膽汁的分泌和排出。［解析］（1）膽汁中的膽鹽，膽固醇，和卵磷脂等都可作為乳化劑，減少脂肪的表面張力，使脂肪裂解為直徑3~10um的脂肪微滴，分散在腸腔內(nèi)，從而增加了胰脂肪酶的作用面積，使其分解為脂肪的作用加速。（2）膽鹽因其分子結(jié)構的特點，當達到一定濃度后，可聚合而形成微膠粒，腸腔中脂肪的分解產(chǎn)物，如脂肪酸，甘油一酯等均可摻入到微膠粒中，形成水溶性復合物（混合微膠粒）。因此膽鹽變成了不溶于水的脂肪分解產(chǎn)物通過腸上皮表面凈水層到達腸粘膜表面所必需的運載工具，對于脂肪的消化和吸收有重要意義。（3）膽汁通過促進脂肪分解產(chǎn)物的吸收，對脂溶性維生素（維生素A,D,E,K）的吸收也有促進所用。（4）此外，膽汁在十二指腸中還可以中和一部分胃酸，膽鹽在小腸內(nèi)被吸收后還是促進膽汁自身分泌的一個體液因素。膽汁的排出途徑：A肝細胞是不斷分泌膽汁的，但在非消化期間，肝膽汁大部分流入膽囊內(nèi)儲存。膽囊可以吸收膽汁中的水分和無機鹽，使肝膽汁濃縮4~10倍，從而增加了儲存的效能。B在消化期，膽汁可直接由肝臟以及由膽囊大量排出至十二指腸。36、比較動作電位和局部電位特性的異同。答：動作電位：（1）概念：可興奮組織或細胞受到閾上刺激時，在靜息電位基礎上發(fā)生的快速、可逆轉(zhuǎn)、可傳播的細胞膜兩側(cè)的電變化。動作電位的主要成份是峰電位。（2）形成條件：①細胞膜兩側(cè)存在離子濃度差，細胞膜內(nèi)K+濃度高于細胞膜外，而細胞外Na+、Ca2+、Cl-高于細胞內(nèi)，這種濃度差的維持依靠離子泵的主動轉(zhuǎn)運。（主要是Na+-K+泵的轉(zhuǎn)運）。②細胞膜在不同狀態(tài)下對不同離子的通透性不同，例如，安靜時主要允許K+通透，而去極化到閾電位水平時又主要允許Na+通透。③可興奮組織或細胞受閾上刺激。（3）形成過程：2閾刺激f細胞部分去極化-Na+少量內(nèi)流去極化至閾電位水平~*Na+內(nèi)流與去極化形成正反饋（Na+爆發(fā)性內(nèi)流）一達到Na+平衡電位（膜內(nèi)為正膜外為負）一形成動作電位上升支。膜去極化達一定電位水平-Na+內(nèi)流停止、K+迅速外流一形成動作電位下降支。（4）形成機制：動作電位上升支 Na+內(nèi)流所致。動作電位的幅度決定于細胞內(nèi)外的Na+濃度差，細胞外液Na+濃度降低動作電位幅度也相應降低，而阻斷Na+通道（河豚毒）則能阻礙動作電位的產(chǎn)生。動作電位下降支一一K+外流所致。（5）動作電位特征：①產(chǎn)生和傳播都是“全或無”式的。②傳播的方式為局部電流，傳播速度與細胞直徑成正比。③動作電位是一種快速，可逆的電變化，產(chǎn)生動作電位的細胞膜將經(jīng)歷一系列興奮性的變化：絕對不應期一一相對不應期一一超常期一一低常期，它們與動作電位各時期的對應關系是：峰電位一一絕對不應期；負后電位一一相對不應期和超常期；正后電位一一低常期。④動作電位期間Na+、K+離子的跨膜轉(zhuǎn)運是通過通道蛋白進行的，通道有開放、關閉、備用三種狀態(tài)，由當時的膜電位決定，故這種離子通道稱為電壓門控的離子通道，而形成靜息電位的K+通道是非門控的離子通道。當膜的某一離子通道處于失活（關閉）狀態(tài)時，膜對該離子的通透性為零，同時膜電導就為零（電導與通透性一致），而且不會受10刺激而開放，只有通道恢復到備用狀態(tài)時才可以在特定刺激作用下開放。3.局部電位：（1）概念：細胞受到閾下刺激時，細胞膜兩側(cè)產(chǎn)生的微弱電變化（較小的膜去極化或超極化反應）?；蛘哒f是細胞受刺激后去極化未達到閾電位的電位變化。（2）形成機制：閾下刺激使膜通道部分開放，產(chǎn)生少量去極化或超極化，故局部電位可以是去極化電位，也可以是超極化電位。局部電位在不同細胞上由不同離子流動形成，而且離子是順著濃度差流動，不消耗能量。（3）特點：①等級性。指局部電位的幅度與刺激強度正相關，而與膜兩側(cè)離子濃度差無關，因為離子通道僅部分開放無法達到該離子的電平衡電位，因而不是“全或無”式的。②可以總和。局部電位沒有不應期，一次閾下刺激引起一個局部反應雖然不能引發(fā)動作電位，但多個閾下刺激引起的多個局部反應如果在時間上（多個刺激在同一部位連續(xù)給予）或空間上（多個刺激在相鄰部位同時給予）疊加起來（分別稱為時間總和或空間總和），就有可能導致膜去極化到閾電位，從而爆發(fā)動作電位。③電緊張擴布。局部電位不能像動作電位向遠處傳播，只能以電緊張的方式，影響附近膜的電位。電緊張擴布隨擴布距離增加而衰減。37、試比較腎上腺素和去甲腎上腺素對心血管和血壓的作用有何不同？為什么？［參考答案］血液中的腎上腺素和去甲腎上腺素主要由腎上腺髓質(zhì)所分泌，兩者對心和血管的作用，既有共性，又有特殊性，這是因為它們與心肌和血管平滑肌細胞膜上不同的腎上腺素能受體，結(jié)合能力不同所致。腎上腺素與心肌細胞膜上相應受體結(jié)合后，使心率增快，心肌收縮力增強，心輸出量增多，臨床常作為強心急救藥；與血管平滑肌細胞膜上相應受體結(jié)合后，使皮膚、腎、胃腸的血管收縮，但對骨骼肌和肝的血管，生理濃度使其舒張，大劑量時使其收縮，故正常生理濃度的腎上腺素，對外周阻力影響不大。去甲腎上腺素也能顯著地增強心肌收縮力，使心率增快，心輸出量增多；使除冠狀動脈以外的小動脈強烈收縮，引起外周阻力明顯增大而血壓升高，故臨床常作為升壓藥應用?？墒?，在完整機體給予靜脈注射去甲腎上腺素后，通常會出現(xiàn)心率減慢。這是由于去甲腎上腺素能使外周阻力明顯增大而升高血壓的這一效應，通過壓力感受器反射而使心率減慢，從而掩蓋了去甲腎上腺素對心的直接作用之故。38、心臟內(nèi)興奮傳導的途徑是什么？其傳導速度有什么特點和意義？［參考答案］心臟內(nèi)興奮傳導的途徑是：竇房結(jié)f心房肌房室交界（延擱）結(jié)間束ff房室束及左、右束支-*浦肯野纖維f心室肌。當竇房結(jié)發(fā)生興奮后，興奮經(jīng)結(jié)間束和心房肌傳布到整個心房，與此同時，竇房結(jié)的興奮也通過結(jié)間束迅速傳到房室交界，約需0.06秒。房室交界是正常興奮由心房傳入心室的唯一通路，但其傳導速度緩慢，占時較長，約需0.1秒，這種現(xiàn)象稱為房室“延擱”。房室交界處興奮傳導的“延擱”具有重要的生理意義，它使心房與心室的收縮不在同一時間進行，只有當心房興奮收縮完畢后才引起心室興奮收縮，這樣心室可以有充分的時間充盈血液，有利于射血。39、何謂主動轉(zhuǎn)運，試以鈉泵的活動說明Na+,K+的跨膜主動轉(zhuǎn)運和繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運？［參考答案］主動轉(zhuǎn)運是指物質(zhì)依靠膜上“泵蛋白”的作用，由膜的低濃度一側(cè)向高濃度一側(cè)轉(zhuǎn)運的過程。這是一種耗能過程，所以稱為主動轉(zhuǎn)運。主動轉(zhuǎn)運是靠細胞上的一種特殊的鑲嵌蛋白質(zhì)實現(xiàn)的，這種特殊的鑲嵌蛋白質(zhì)，稱為泵蛋白質(zhì)，簡稱泵。細胞膜上的泵蛋白質(zhì)具有特異性，按其所轉(zhuǎn)運的物質(zhì)種類可分為鈉泵、鉀泵、鈣泵等等。Na+K+泵也稱Na+K+依賴式ATP酶，具有酶的特性，可使ATP分解釋放能量。Na+K+泵的主要作用主要是把細胞內(nèi)多余的Na+處細胞外和將細胞外的K移入膜內(nèi)，形成和維持膜內(nèi)高K+和膜外高Na+的不均衡離子分布。一般情況下每分解一分子ATP,可以使3個Na+移出膜外，2個K+移入膜內(nèi)。鈉泵活動的最主要的生理意義在于能夠建立起一種勢能貯備，供細胞的其他耗能過程的利用。如用于其他物質(zhì)的逆濃度差跨膜轉(zhuǎn)運。這可以腸道和腎小管上皮細胞對葡萄糖，氨基酸等營養(yǎng)物質(zhì)的吸收現(xiàn)象為例。這里葡萄糖主動轉(zhuǎn)運所消耗的能量不是直接來自ATP的分解，而是來自膜外Na的高勢能，但造成這種高勢能的鈉泵活動是需要分解ATP,因而糖的主動轉(zhuǎn)運所需能量還是間接的來自ATP的分解，因此人們把這種類型的轉(zhuǎn)運稱為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運，或簡稱聯(lián)合轉(zhuǎn)運。聯(lián)合轉(zhuǎn)運中如被轉(zhuǎn)運的物質(zhì)分子與Na+擴散方向相同，稱為同向轉(zhuǎn)運。如二者方向相反，則稱為逆向轉(zhuǎn)運。11類似的繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運也見于神經(jīng)末梢處被釋放的遞質(zhì)分子（如單胺類和肽類的攝?。?，甲狀腺細胞特有的聚碘作用也屬于繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。40、葡萄糖在腸上皮的吸收和腎小管上皮的重吸收的機制是什么？［參考答案］葡萄糖在腸上皮的吸收和腎小管上皮的重吸收都是繼發(fā)性重吸收。其具體機制為：在完整的在體腎小管和腸粘膜上皮細胞，由于在細胞的基底一外側(cè)膜上有鈉泵的存在，因而能造成細胞內(nèi)的鈉離子濃度經(jīng)常低于小管液或腸腔液中鈉離子的濃度，于是鈉離子可以不斷由小管液或腸腔液順濃度差進入細胞，由勢能轉(zhuǎn)化來的能量則用于葡萄糖分子逆濃度差進入細胞。因此，葡萄糖主動轉(zhuǎn)運所需的能量不是直接來自ATP的分解，而是來自膜外鈉離子的高勢能。但造成這種高勢能的鈉泵活動是需要分解ATP的，因而糖的主動轉(zhuǎn)運所需的能量還是間接來自ATP的分解，這種類型的轉(zhuǎn)運稱為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運。41、甲狀腺激素的生物學作用是什么？［參考答案］甲狀腺素的主要作用是促進物質(zhì)與能量代謝，促進生長和發(fā)育過程。（1）對代謝的影響1）產(chǎn)熱效應甲狀腺激素可使絕大多數(shù)組織的耗氧率和產(chǎn)熱量增加，尤其以心，肝，骨骼肌和腎等組織最為顯著，甲亢時，產(chǎn)熱量增加，基礎代謝率增高，患者喜涼怕熱，極易出汗。反之，甲低時，基礎代謝率降低，喜熱怕涼，均不能很好的適應環(huán)境溫度的變化。2）對蛋白質(zhì)，糖和脂肪代謝的影響a.蛋白質(zhì)代謝，T3、T4分泌不足時，蛋白質(zhì)合成減少，肌肉無力，但組織間的粘蛋白增多?？山Y(jié)合大量的正離子和水分，引起黏液性水腫。反之，則加速蛋白質(zhì)分解，特別是加速骨骼肌的蛋白質(zhì)分解，使肌酎含量降低，尿酸含量增加，并可促進骨的蛋白質(zhì)分解，從而導致血鈣升高和骨質(zhì)疏松，尿鈣的排出量增加。b.糖代謝，甲狀腺激素一方面促進小腸粘膜對糖的吸收，增強糖原分解，抑制糖原合成，并加強腎上腺素，胰高血糖素，皮質(zhì)醇和生長素的升糖作用另一方面，還可加強外周組織對糖的利用，可降低血糖。c.脂肪代謝，甲狀腺激素促進脂肪酸氧化，增強兒茶酚胺與胰高血糖對脂肪的分解作用。T3、T4既促進膽固醇的合成，又可通過肝加速膽固醇的降解，但分解的速度超過合成。（2）對生長發(fā)育的影響。在人類哺乳動物，甲狀腺激素是維持正常生長和發(fā)育不可缺少的激素,特別是對骨和腦的發(fā)育尤為重要。甲狀腺功能低下的兒童，表現(xiàn)為以智利遲鈍和身材矮小為特征的呆小病。（3）對神經(jīng)系統(tǒng)的影響，不但影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)，對以分化為成熟神經(jīng)系統(tǒng)活動也有作用。甲亢時，興奮性增高，主要表現(xiàn)為煩躁，注意力不集中，過敏疑慮，多愁善感，喜怒無常等，甲低時，興奮性降低，出現(xiàn)記憶力減退，說話和行動遲鈍，淡漠無情與終日思睡狀態(tài)。另外，甲狀腺激素對心血管系統(tǒng)的活動有明顯的影響，T3、T4可使心率增快，心縮力增強，心輸出量與心作功增加。42、敘述下丘腦-垂體-甲狀腺軸對甲狀腺激素的分泌調(diào)節(jié)。答：甲狀腺激素的分泌主要受下丘腦和垂體的調(diào)節(jié)（即所謂下丘腦一一垂體一一甲狀腺軸）。下丘腦分泌促甲狀腺素釋放激素（一種三肽，簡稱TRH）,促進腺垂體合成和分泌促甲狀腺素（簡稱TSH）；TSH有促進甲狀腺細胞增生、加速合成和分泌甲狀腺激素的作用。而血中甲狀腺激素濃度對TSH的釋放有反饋抑制作用。當甲狀腺激素濃度高時，TSH分泌則減少。且腺垂體對下丘腦釋放的TRH的反應性也降低；當甲狀腺激素濃度低時，則這種對TSH的抑制作用減弱，對TRH的反應性加強，于是TSH和甲狀腺激素的分泌又增加。如此相互影響和制約，使血中甲狀腺激素濃度相對恒定。43、說明浦肯野細胞自律性形成機制。答：在浦肯野細胞，隨著復極的進行，導致膜復極的外向K+電流逐漸衰減,而同時在膜電位4期可記錄到一種隨時間推移而逐漸增強的內(nèi)向電流（If）。If通道在動作電位3期復極電位達-60mV左右開始被激活開放，其激活程度隨著12復極的進行、膜內(nèi)負電性的增加而增加，至一lOOmV左右就充分激活。因此，內(nèi)向電流表現(xiàn)出時間依從性增強，膜的除極程度因而也隨時間而增加，一旦達到閾電位水平，便又產(chǎn)生另一次動作電位，與此同時，這種內(nèi)向電流在膜除極達-50mV左右因通道失活而中止?？梢?，動作電位的復極期膜電位本身是引起這種內(nèi)向電流啟動和發(fā)展的因素，內(nèi)向電流的產(chǎn)生和增強導致膜的進行性除極，而膜的除極一方面引起另一次動作電位，一方面又反過來中止這種內(nèi)向電流。這一連串的過程是自律細胞"自我"啟動、"自我"發(fā)展，又"自我"限制的，由此可以理解為什么自律細胞能夠自動地、不斷地產(chǎn)生節(jié)律性興奮。這種4期內(nèi)向電流，通常稱為起搏電流，其主要離子成分為Na+,但也有K+參與。由于使它充分激活的膜電位為-lOOmV,因而認為，構成起搏內(nèi)向電流的是一種被膜的超極化激活的非特異性內(nèi)向（主要是是Na+）離子流，標志符號為If。If的通道允許Na+通過，但不同于快Na+通道，兩者激活的電壓水平不同；If可被葩（Cs）所阻斷，而河豚毒卻不能阻斷它。44、心肌發(fā)生一次興奮后為什么又有不應期的存在？它有何意義？［解析］心肌的有效不應期特別長，一直延續(xù)到機械反應的舒張期開始之后，這樣只有到舒張早期之后，興奮性變化進入相對不應期，才有可能在受到強刺激作用時發(fā)生興奮和收縮。從收縮開始到舒張早期之間，心肌細胞不會產(chǎn)生第二個興奮和收縮。這個特點使得心肌不會像骨骼肌那樣產(chǎn)生完全強直收縮而始終做收縮和舒張相交替的活動，從而使心臟有血液回心充盈的時期，這樣才能實現(xiàn)其泵血功能。45、心肌收縮力與前負荷和后負荷的關系是什么？心肌收縮力的決定因素是什么？NE和Ach對心肌收縮力的影響原因是什么？［解析］（1）心肌的前負荷：心室的前負荷是指心舒末期心腔中充盈的血量。它相當于心室舒張末期容量，與靜脈回心血量成正比。靜脈回心血量愈多，心室舒張末期容量愈大，這時構成心壁的肌纖維被拉得也愈長。在一定范圍內(nèi)，心肌纖維的初長（即收縮前的長度）愈長，心肌收縮的力量愈強,因而搏出量愈多，相反，靜脈回心血量少，搏出量也減少。在正常情況下，這種心肌的自身調(diào)節(jié)可使靜脈回心血量與搏出量之間保持動態(tài)平衡。若前負荷過大，使心肌初長超過一定限度，心肌收縮的力量反而減弱。心肌的后負荷：心肌的后負荷是指心室收縮過程中遇到的阻力，即為動脈血壓。在心肌收縮能力和前負荷都不變的條件下，動脈血壓升高時，后負荷增大，動脈瓣將推遲開放，致使等容收縮期延長，射血期縮短；加之心肌纖維縮短的速度和幅度降低，結(jié)果搏出量減少，射血期末心室內(nèi)的剩余血量便相對增加，造成心室舒張末期容量增大，心肌初長增加，收縮力量增強，以克服較大的后負荷，使搏出量恢復到原有水平。心的這種自身調(diào)節(jié)過程，對維持正常血液循環(huán)，滿足機體代謝需要具有重要意義。然而，如果動脈血壓持續(xù)維持較高水平（如高血壓?。?，心室將長期處于收縮加強的狀態(tài)下工作，可造成心肌肥厚。（2）控制心肌收縮力的決定因素是心肌中的活化橫橋數(shù)和肌凝蛋白的ATP酶的活性。（3）乙酰膽堿對心肌細胞的抑制作用，主要是作用于肌細胞膜上的M型膽堿能受體，提高細胞膜對鉀正離子的通透性，加速鉀的外流，使最大舒張電位值增大，呈超極化狀態(tài)，從而使肌細胞興奮能力減低。去甲腎上腺素對心肌細胞的興奮作用，是使細胞膜對鉀等正離子通透性降低和對鈣的二價正離子通透性增高，導致竇房結(jié)細胞4期自動除極加速，同時使心房肌和心室肌細胞2期內(nèi)流的鈣的二價正離子增加，有利于興奮收縮耦聯(lián)過程，使心肌細胞收縮力增強。46、試述心肌細胞跨膜電位的形成及其和心臟自動節(jié)律的關系。［解析］心室肌細胞安靜時，細胞膜處于外正內(nèi)負的極化狀態(tài)。靜息電位約-90毫伏。心室肌細胞靜息電位產(chǎn)生的原理基本上和神經(jīng)纖維相同，主要是由于安靜時細胞內(nèi)高濃度的K+向膜外擴散而造成。其動作電位與神經(jīng)纖維相比較有很大差別，表現(xiàn)為復極化過程有明顯特征。通常將全過程分為0、1、2、3、4期。（1）去極化過程（0期）：去極化過程形成動作電位的上升支（0期），其形成機制亦與神經(jīng)纖維相同。此期電位變化幅度約120mV,持續(xù)時間1?2mso（2）復極化過程：該過程形成動作電位下降支，分為四期。1期（快速復極初期）：心室肌細胞去極達頂峰后立即開始復極，膜內(nèi)電位迅速下降到OmV左右，形成1期，占時約10ms。K+外流是1期快速復極的主要原因。2期（緩慢復極期）：此期復極非常緩慢，膜內(nèi)電位下降速度極慢，停滯在OmV左右，形成平臺狀，故2期又稱平臺期，歷時約100?150ms。該期是心室肌細胞動作電位區(qū)別于神經(jīng)纖維和骨骼肌的主要特征，也是動作電位持續(xù)時間較長，有效不應期特別長的原因。形成的機制是本期內(nèi)有Ca2+內(nèi)流和K+外流同時存在，緩慢持久的Ca2+13內(nèi)流抵消了K+外流，致使膜電位保持在OmV附近。3期（快速復極末期）：此期膜內(nèi)電位迅速下降到靜息電位水平（-90mV）,形成3期，以完成復極化過程，歷時約100?150ms。K+快速外流是3期快速復極的原因。4期(靜息期)：此期膜電位雖已恢復到靜息電位水平，但在動作電位形成過程中，膜內(nèi)Na+、Ca2+增多，膜外K+增多，致使膜內(nèi)外的這幾種離子濃度有所改變。本期內(nèi)，細胞膜離子泵積極地進行著逆濃度梯度轉(zhuǎn)運，把Na+和Ca2+排到細胞外，同時將K+攝回細胞內(nèi)，以恢復細胞內(nèi)外離子的正常濃度，保持心肌細胞的正常興奮能力。心肌興奮后的有效不應期特別長，一直延長到心肌機械收縮的舒張開始以后。也就是說，在整個心臟收縮期內(nèi)，任何強度的刺激都不能使心肌產(chǎn)生擴布性興奮。心肌的這一特性具有重要意義，它使心肌在自律性興奮來臨時，不能產(chǎn)生象骨骼肌那樣的強直收縮，從而始終保持著收縮與舒張交替的節(jié)律性活動，這樣心臟的充盈和射血才可能進行。47、心肌細胞的有效不應期很長，而神經(jīng)細胞的有效不應期很短，這有何生理意義？是什么原因?qū)е逻@兩種細胞的有效不應期有如此大的差別？［解析］(1)心肌細胞的有效不應期很長，相當于整個收縮期加舒張早期，在此期間內(nèi)，任何刺激都不能使心肌發(fā)生興奮和收縮，因此不會像骨骼肌那樣發(fā)生復合收縮現(xiàn)象，不會發(fā)生強直收縮，而能保持收縮與舒張交替的節(jié)律活動，實現(xiàn)其泵血功能。(2)心肌細胞2期主要由鈣的二價正離子緩慢持久的內(nèi)流與鉀的正離子的少量外流而形成。心肌細胞外鈣的二價正離子的濃度遠比細胞內(nèi)高，靜息時膜對鈣的二價正離子通透性很低。當膜去極化達到一定水平(膜內(nèi)電位約-40毫伏)時，鈣通道被激活開放，鈣通道與鈉通道相比，其激活與失活過程均較緩慢，因此又稱為“慢通道”。進入2期時的鈣的二價正離子的內(nèi)流，與鉀的正離子的外流，在電位上有互相抵消作用，因此復極化處于停滯狀態(tài)，形成平臺。48、竇房結(jié)是如何控制潛在起搏點的?哪些因素影響心肌細胞的自律性？［考點］心肌的自動節(jié)律性。［解析］正常情況下，竇房結(jié)對與潛在起博點的控制，是通過兩種方式實現(xiàn)的：（1）搶先占領。竇房結(jié)的自律性高于其他潛在起博點，所以