糖尿病診斷及分型 課件_第1頁(yè)
糖尿病診斷及分型 課件_第2頁(yè)
糖尿病診斷及分型 課件_第3頁(yè)
糖尿病診斷及分型 課件_第4頁(yè)
糖尿病診斷及分型 課件_第5頁(yè)
已閱讀5頁(yè),還剩53頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶(hù)提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

血糖異常與糖尿病診斷

北京大學(xué)第一醫(yī)院一糖尿病及糖調(diào)節(jié)異常的確定二IFG切點(diǎn)下調(diào)的理由IFG切點(diǎn)下調(diào)對(duì)防治策略的影響三糖尿病分型四治療達(dá)標(biāo)減少合并癥血糖異常與糖尿病診斷北京大學(xué)第一醫(yī)院一糖尿病及糖調(diào)節(jié)異1糖尿病對(duì)人類(lèi)危害:大血管及微血管合并癥

當(dāng)血糖水平升高到≥某一數(shù)值時(shí),糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)病率顯著增加,這時(shí)的PG值為微血管合并癥發(fā)生的危險(xiǎn)閾值(rikthreshold)被確定為糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)

一糖尿病及糖調(diào)節(jié)異常的確定

糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)

糖尿病對(duì)人類(lèi)危害:大血管及微血管合并癥一糖尿病及糖2IFG空腹血糖受損I-IFGIsolatedImpairedFastingGlucoseCGIIFG+I(xiàn)GTIGTFPG(mmol/l)2hrPPG(mmol/l)7.06.1(5.6)7.811.1DM高血糖的診斷正常血糖IGR(糖調(diào)節(jié)受損):IFG和/或IGT

CGI(復(fù)合型糖代謝受損)combinedglucoseimpairedIPHIsolatedPostChallengeHyperglycemia

IFHIsolatedFastingHyperglycemia單純性空腹高血糖

IPH

單純性負(fù)荷后高血糖ShawJE,etal.Diabetologia42:1050,1999;ResnickHE,etal.DiabetesCare23:176,2000Barrett-ConnerE,etal.DiabetesCare21:1236,1998;GenuthS,etal.DiabetesCare.2003;26(11):3160-7.IGTFPG(mmol/l)2hrPPG(mmol/l)3強(qiáng)調(diào)OGTT的重要性流行病調(diào)查只1次空腹或OGTT2小時(shí)血糖;臨床診斷需要改日重復(fù)檢測(cè)對(duì)所有空腹和隨機(jī)血糖高于正常者測(cè)OGTT疑有糖尿病或有發(fā)生DM高危險(xiǎn),其FPG5.6-6.9mmol/L或隨機(jī)血糖在6.5-11.0mmol/l測(cè)OGTT強(qiáng)調(diào)OGTT的重要性流行病調(diào)查只1次空腹或OGTT2小時(shí)血2型糖尿病的特征葡萄糖與正常相比100200150300250350-10-5051015202530010020050150餐后血糖FPG胰島素抵抗胰島素水平Y(jié)ears糖尿病的危險(xiǎn)性Beta-細(xì)胞功能受損250R.M.Bergenstal,InternationalDiabetesCentermg/dl(%)IGT2型糖尿病的特征葡萄糖與正常相比10020015030025已知DM:6.5%DM患病率:11.4%新診斷DM:4.9%39%49%12%IsolatedfastingDM:0.6%Isolatedpost-challengediabetes:2.4%CombinedDM:1.9%——上海社區(qū)調(diào)查資料,2002FPG≥6.1mmol/L為IFG切點(diǎn)糖尿病患者高血糖類(lèi)型分布IPHIFH已知DM:6.5%DM患病率:11.4%新診斷DM:4IGR類(lèi)型分布以FPG≥6.1mmol/L為切點(diǎn)單純IFG:1.7%單純IGT:8.8%IFG+IGT:1.2%IGR患病率:11.7%——上海社區(qū)調(diào)查資料,2002IGR類(lèi)型分布單純IFG:1.7%單純IGT:8.8IFG和FPG切割點(diǎn)下調(diào)后的IFG,已經(jīng)有代謝綜合征及各組分的顯著增高對(duì)預(yù)測(cè)糖尿病有一定的能力,特別在合并IGT者更強(qiáng).預(yù)測(cè)DM的能力依次為IFG/IGT、IGT、IFGIFG對(duì)心血管疾病的預(yù)測(cè)尚無(wú)證據(jù)IFG

和FPG

切割點(diǎn)下調(diào)后的影響IFG和FPG切割點(diǎn)下調(diào)后的IFG,已經(jīng)有代謝綜合征及各組基線FPG與糖尿病發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)

(1992-2000新加坡)

DM發(fā)病率%RR(95%CI)FPG<5.6NGT200/2.4%1

IGT89/19.1%9.7(3.5-26.3)FPG5.6-6.0137/22.2%12.4(4.7-32.8)6.1-6.943/55.2%55.1(20.4-148.7)FPG5.6-6.066/9.6%4.4(1.3-14.6)(PG2h<7.8)FPG5.6-6.071/31.1%19.8(7.4-53.5)(伴IGT)E.ShyongTaiDiabetescare27:1728,2004基線FPG與糖尿病發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)

(1992-2000新加坡)9FPG(mmol/L)2h-PG(mmol/L)n(%)OR(95%CI)Pvalue<5.6<7.819/850(2.24)1<5.67.8-<11.17/78(8.97)4.31(1.59-11.32)0.000565.6-<6.1<7.89/115(7.83)3.71(1.51-8.93)0.000815.6-<6.17.8-<11.15/32(15.63)8.10(2.44-25.34)0.0000056.1-<7.0<7.89/23(39.13)28.12(9.80-80.44)<0.0000016.1-<7.07.8-<11.111/20(55.00)53.46(17.96-161.90)<0.000001上海社區(qū)隨訪3年

40歲以上人群糖尿病發(fā)病率賈偉平項(xiàng)坤三等,中華內(nèi)分泌代謝雜志,2004,20(5),392-395FPG(mmol/L)2h-PG(mmol/L)n(%)OR10空腹血糖與負(fù)荷后血糖的比較

空腹血糖較優(yōu)2h血糖較優(yōu)診斷DM的敏感性 √診斷DM的特異性 √與心血管事件的聯(lián)系 √ 與全部原因死亡的聯(lián)系 √ 反映β細(xì)胞基礎(chǔ)胰島素分泌功能√ 反映β細(xì)胞早相胰島素分泌功能√反映外周胰島素抵抗 √反映肝臟胰島素抵抗√已被證實(shí)干預(yù)可延緩或預(yù)防DM √省錢(qián),省事,重復(fù)性好 √穩(wěn)定變異小√空腹血糖與負(fù)荷后血糖的比較112005年國(guó)際糖尿病聯(lián)盟(IDF)全球統(tǒng)一代謝綜合征定義中心性肥胖+以下4項(xiàng)中的任意2項(xiàng)華人:腰圍≥90厘米(男性)

腰圍≥80厘米(女性)·

TG水平升高:≥150mg/dL(1.7mmol/L)·

HDL-C水平降低:<40mg/dL(1.0mmol/L)男性

<50mg/dL(1.3mmol/L)女性

(或者已經(jīng)接受相應(yīng)調(diào)脂治療)·

血壓升高(收縮壓≥130或舒張壓≥85mmHg)

(或者已經(jīng)、正在接受降壓治療)·

空腹血糖升高(FPG≥100mg/dL(5.6mmol/L))

(或已診斷糖尿病)如果FPG≥100mg/dL(5.6mmol/L),強(qiáng)烈推薦進(jìn)行OGTT,但是不必要采用OGTT來(lái)確定是否合并代謝綜合征2005年國(guó)際糖尿病聯(lián)盟(IDF)全球統(tǒng)一代謝綜合征定義中心HolmanRR.DiabetesResClinPract.1998;40(suppl):S21-S25.?1999PPS--12-10-8-6-4-20246020406080100診斷時(shí)間(年)b-細(xì)胞功能(%)020406080100-24-22-20-18-16-14葡萄糖毒性病理性衰退810126789HbA1c(%)0UKPDS:診斷時(shí)β細(xì)胞功能下降50%,說(shuō)明糖尿病被診斷前11年就開(kāi)始下降。不排除糖毒性使β細(xì)胞功能下降更快治療改善HbA1c,β細(xì)胞功能有所恢復(fù)。血糖控制在較低水平,消除了糖毒性所致的β細(xì)胞功能下降的速度,則反應(yīng)內(nèi)在導(dǎo)致的β細(xì)胞功能固定的或隨著年齡的下降糖尿病的β細(xì)胞功能的下降可能比UKPDS預(yù)計(jì)的時(shí)間要早的多,可能在診斷前15年到20幾年。HolmanRR.DiabetesResClinP13

干預(yù)糖尿病自然病程的窗口BAGUSTetalQJMed2003;96:281–288減重,TZD,GLP-1,降糖B細(xì)胞功能診斷時(shí)間(年)干預(yù)糖尿病自然病程的窗口BAGUSTet14糖尿病分型原發(fā)性糖尿病1型糖尿病—B細(xì)胞功能免疫損害胰島素分泌絕對(duì)不足,屬自身免疫疾病ICAIA2(ICA512抗體)IAAGADA環(huán)境因素與病毒感染有關(guān)2型糖尿病—胰島素抵抗,B細(xì)胞功能受損,診斷時(shí)B細(xì)胞功能只剩一半糖尿病分型原發(fā)性糖尿病其他特殊類(lèi)型1遺傳性B細(xì)胞功能受損,單基因缺陷:12號(hào)染色體(MODY3)7號(hào)染色體(MODY2葡萄糖激酶)20號(hào)染色體(MODY1)等青年發(fā)生的成年糖尿病moturityonsetdiabetesoftheyoung是常染色體顯性遺傳糖尿病亞型25歲以前發(fā)病,至少5年不需胰島素?zé)o酮癥傾向血清C肽≥0.3nmol/l糖負(fù)荷后≥0.6nmol/l2胰島素作用遺傳缺陷:其他特殊類(lèi)型繼發(fā)性糖尿病外分泌胰腺疾病—胰腺部分或全部切除胰腺腫瘤或創(chuàng)傷胰腺炎纖維鈣化胰腺病血色素沉著癥—鐵沉積于肝心胰致胰腺組織纖維變性?xún)?nèi)分泌疾病—垂體GH腎上腺--皮質(zhì)醇增多癥原醛嗜鉻細(xì)胞瘤甲亢胰升糖素瘤藥物等—糖皮質(zhì)激素噻嗪利尿劑B腎上腺素能拮抗劑干擾素a繼發(fā)性糖尿病妊娠糖尿?。℅DM)指妊娠期第一次發(fā)現(xiàn)糖尿病,多次妊娠增加發(fā)展為永久糖尿病危險(xiǎn)。胰島素抵抗顯著。妊娠時(shí)胎盤(pán)激素使胰島素敏感性下降母親血糖能通過(guò)胎盤(pán)使胎兒胰島細(xì)胞肥大,除胎兒死亡率增加,易有嬰兒肥胖過(guò)重,出生時(shí)明顯低血糖,畸形亦多。孕期胎盤(pán)分泌許多抗胰島素激素及酶,脂肪分解也亦發(fā)生酮中毒,孕婦飲食不宜控制過(guò)嚴(yán),只能用胰島素治療妊娠糖尿病(GDM)指妊娠期第一次發(fā)現(xiàn)糖尿病,多次妊娠增加發(fā)四治療達(dá)標(biāo)減少合并癥

如果糖尿病沒(méi)有并發(fā)癥,

糖尿病將不再是

重大的公共健康問(wèn)題—M.A.Brownlee

2004Banting獎(jiǎng)獲得者四治療達(dá)標(biāo)減少合并癥

如果糖尿病沒(méi)有并發(fā)癥,

糖尿病將不DECODE:

餐后2小時(shí)血糖預(yù)測(cè)所有原因死亡Adjustedforage,center,sex <6.1 6.1–6.9 37.0311.17.8–11.0<7.8Fastingplasmaglucose(mmol/l)2-hourplasmaglucose

(mmol/l)2.52.01.51.00.50.0HazardratioLancet1999;354:617–621.DECODE:

餐后2小時(shí)血糖預(yù)測(cè)所有原因死亡AdjusteDCCT/EDIC帶來(lái)的思考血糖控制有長(zhǎng)期效益高血糖對(duì)血管有“記憶”效應(yīng)提示高血糖早期診斷和早期治療的重要性DCCT/EDIC帶來(lái)的思考血糖控制有長(zhǎng)期效益線性回歸分析P值多因素回歸分析P值隨訪結(jié)束與再狹窄相關(guān)支架植入后MLD0.07510.6453支架植入后狹窄程度0.00270.0197近期收益(%)0.02110.8537甘油三酯0.00940.4644HDL-C0.03480.3464空腹血糖0.03330.2627空腹胰島素0.06820.6738OGTT-2h血糖0.00190.01患者隨訪結(jié)果分析MLD:最小血管內(nèi)徑NobuoNakamura,etal.CircJ2003;67:61–67線性回歸分析P值多因素回歸分析P值隨訪結(jié)束與再狹窄相關(guān)支架植2型糖尿病的自然病程正常IGT2型糖尿病致殘致死并發(fā)癥一級(jí)預(yù)防二級(jí)預(yù)防三級(jí)預(yù)防“糖尿病前期”2型糖尿病的自然病程正常IGT2型糖尿病致殘并發(fā)癥一級(jí)預(yù)防AdaptedfromStrattonIM,etal.UKPDS35.BMJ2000;321:405–412.UKPDS:decreasedriskofdiabetes-relatedcomplicationsassociatedwitha1%decreaseinA1CPercentageincreaseinrelativerisk

correspondingtoa1%riseinHbA1C**Any

diabetes-relatedendpoint21%**Diabetes-relateddeath21%**All

cause

mortality14%*Stroke12%**Peripheral

vascular

disease?43%**Myocardial

infarction14%**Micro-vasculardisease37%**Cataract

extraction19%ObservationalanalysisfromUKPDSstudydata?Lowerextremityamputationorfatalperipheralvasculardisease*P=0.035;**P<0.0001AdaptedfromStrattonIM,eta24平均HbA1c水平與心梗和微血管終點(diǎn)事件發(fā)生率的關(guān)系:UKPDS20406080每1000患者-年發(fā)生率研究人群:UKPDS研究中的白人、亞裔印度人、和非洲-加勒比海人(n=4,585)。年齡、性別和民族均經(jīng)過(guò)校正。567891011心梗微血管并發(fā)癥校正后的平均

HbA1c(%)誤差柱=95%可信限AdaptedfromStrattonIM,etal.BrMedJ2000;321:405–412.00平均HbA1c水平與心梗和微血管終點(diǎn)事件發(fā)生率的關(guān)系:UKTurner

RC,etal.UKPDS49.JAMA1999;

281:2005–2012.100Yearsfromrandomization369020406080369369369DietInsulinMetforminSulfonylureaOverweightpatientsProportionofpatients(%)50%ProportionofpatientswithA1C<7.0%onmonotherapyat3,6and9yearsErrorbars=95%CITurnerRC,etal.UKPDS49.J26Consensus共識(shí)全球已提出10方面關(guān)鍵建議以使T2DM血糖達(dá)標(biāo)Recommendationsfallintofourgroups:達(dá)到血糖良好控制使T2DM并存的病理生理達(dá)標(biāo)早期聯(lián)合有效治療使T2DM病人更好了解其益處Senseofurgencydefinedas:treatearlytoglycemicgoalearlieruseofcombinationtherapyConsensus共識(shí)口服降糖藥+胰島素口服降糖藥+多次胰島素飲食口服降糖藥單藥治療口服降糖藥聯(lián)合治療積極控制高血糖:早期聯(lián)合治療口服降糖藥單藥劑量遞增治療糖尿病病程7698HbA1c(%)10口服降糖藥+胰島素口服降糖藥+多次胰島素飲食口服降糖藥單糖尿病診斷及分型課件29血糖異常與糖尿病診斷

北京大學(xué)第一醫(yī)院一糖尿病及糖調(diào)節(jié)異常的確定二IFG切點(diǎn)下調(diào)的理由IFG切點(diǎn)下調(diào)對(duì)防治策略的影響三糖尿病分型四治療達(dá)標(biāo)減少合并癥血糖異常與糖尿病診斷北京大學(xué)第一醫(yī)院一糖尿病及糖調(diào)節(jié)異30糖尿病對(duì)人類(lèi)危害:大血管及微血管合并癥

當(dāng)血糖水平升高到≥某一數(shù)值時(shí),糖尿病視網(wǎng)膜病變的發(fā)病率顯著增加,這時(shí)的PG值為微血管合并癥發(fā)生的危險(xiǎn)閾值(rikthreshold)被確定為糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)

一糖尿病及糖調(diào)節(jié)異常的確定

糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)

糖尿病對(duì)人類(lèi)危害:大血管及微血管合并癥一糖尿病及糖31IFG空腹血糖受損I-IFGIsolatedImpairedFastingGlucoseCGIIFG+I(xiàn)GTIGTFPG(mmol/l)2hrPPG(mmol/l)7.06.1(5.6)7.811.1DM高血糖的診斷正常血糖IGR(糖調(diào)節(jié)受損):IFG和/或IGT

CGI(復(fù)合型糖代謝受損)combinedglucoseimpairedIPHIsolatedPostChallengeHyperglycemia

IFHIsolatedFastingHyperglycemia單純性空腹高血糖

IPH

單純性負(fù)荷后高血糖ShawJE,etal.Diabetologia42:1050,1999;ResnickHE,etal.DiabetesCare23:176,2000Barrett-ConnerE,etal.DiabetesCare21:1236,1998;GenuthS,etal.DiabetesCare.2003;26(11):3160-7.IGTFPG(mmol/l)2hrPPG(mmol/l)32強(qiáng)調(diào)OGTT的重要性流行病調(diào)查只1次空腹或OGTT2小時(shí)血糖;臨床診斷需要改日重復(fù)檢測(cè)對(duì)所有空腹和隨機(jī)血糖高于正常者測(cè)OGTT疑有糖尿病或有發(fā)生DM高危險(xiǎn),其FPG5.6-6.9mmol/L或隨機(jī)血糖在6.5-11.0mmol/l測(cè)OGTT強(qiáng)調(diào)OGTT的重要性流行病調(diào)查只1次空腹或OGTT2小時(shí)血2型糖尿病的特征葡萄糖與正常相比100200150300250350-10-5051015202530010020050150餐后血糖FPG胰島素抵抗胰島素水平Y(jié)ears糖尿病的危險(xiǎn)性Beta-細(xì)胞功能受損250R.M.Bergenstal,InternationalDiabetesCentermg/dl(%)IGT2型糖尿病的特征葡萄糖與正常相比10020015030025已知DM:6.5%DM患病率:11.4%新診斷DM:4.9%39%49%12%IsolatedfastingDM:0.6%Isolatedpost-challengediabetes:2.4%CombinedDM:1.9%——上海社區(qū)調(diào)查資料,2002FPG≥6.1mmol/L為IFG切點(diǎn)糖尿病患者高血糖類(lèi)型分布IPHIFH已知DM:6.5%DM患病率:11.4%新診斷DM:4IGR類(lèi)型分布以FPG≥6.1mmol/L為切點(diǎn)單純IFG:1.7%單純IGT:8.8%IFG+IGT:1.2%IGR患病率:11.7%——上海社區(qū)調(diào)查資料,2002IGR類(lèi)型分布單純IFG:1.7%單純IGT:8.8IFG和FPG切割點(diǎn)下調(diào)后的IFG,已經(jīng)有代謝綜合征及各組分的顯著增高對(duì)預(yù)測(cè)糖尿病有一定的能力,特別在合并IGT者更強(qiáng).預(yù)測(cè)DM的能力依次為IFG/IGT、IGT、IFGIFG對(duì)心血管疾病的預(yù)測(cè)尚無(wú)證據(jù)IFG

和FPG

切割點(diǎn)下調(diào)后的影響IFG和FPG切割點(diǎn)下調(diào)后的IFG,已經(jīng)有代謝綜合征及各組基線FPG與糖尿病發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)

(1992-2000新加坡)

DM發(fā)病率%RR(95%CI)FPG<5.6NGT200/2.4%1

IGT89/19.1%9.7(3.5-26.3)FPG5.6-6.0137/22.2%12.4(4.7-32.8)6.1-6.943/55.2%55.1(20.4-148.7)FPG5.6-6.066/9.6%4.4(1.3-14.6)(PG2h<7.8)FPG5.6-6.071/31.1%19.8(7.4-53.5)(伴IGT)E.ShyongTaiDiabetescare27:1728,2004基線FPG與糖尿病發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)

(1992-2000新加坡)38FPG(mmol/L)2h-PG(mmol/L)n(%)OR(95%CI)Pvalue<5.6<7.819/850(2.24)1<5.67.8-<11.17/78(8.97)4.31(1.59-11.32)0.000565.6-<6.1<7.89/115(7.83)3.71(1.51-8.93)0.000815.6-<6.17.8-<11.15/32(15.63)8.10(2.44-25.34)0.0000056.1-<7.0<7.89/23(39.13)28.12(9.80-80.44)<0.0000016.1-<7.07.8-<11.111/20(55.00)53.46(17.96-161.90)<0.000001上海社區(qū)隨訪3年

40歲以上人群糖尿病發(fā)病率賈偉平項(xiàng)坤三等,中華內(nèi)分泌代謝雜志,2004,20(5),392-395FPG(mmol/L)2h-PG(mmol/L)n(%)OR39空腹血糖與負(fù)荷后血糖的比較

空腹血糖較優(yōu)2h血糖較優(yōu)診斷DM的敏感性 √診斷DM的特異性 √與心血管事件的聯(lián)系 √ 與全部原因死亡的聯(lián)系 √ 反映β細(xì)胞基礎(chǔ)胰島素分泌功能√ 反映β細(xì)胞早相胰島素分泌功能√反映外周胰島素抵抗 √反映肝臟胰島素抵抗√已被證實(shí)干預(yù)可延緩或預(yù)防DM √省錢(qián),省事,重復(fù)性好 √穩(wěn)定變異小√空腹血糖與負(fù)荷后血糖的比較402005年國(guó)際糖尿病聯(lián)盟(IDF)全球統(tǒng)一代謝綜合征定義中心性肥胖+以下4項(xiàng)中的任意2項(xiàng)華人:腰圍≥90厘米(男性)

腰圍≥80厘米(女性)·

TG水平升高:≥150mg/dL(1.7mmol/L)·

HDL-C水平降低:<40mg/dL(1.0mmol/L)男性

<50mg/dL(1.3mmol/L)女性

(或者已經(jīng)接受相應(yīng)調(diào)脂治療)·

血壓升高(收縮壓≥130或舒張壓≥85mmHg)

(或者已經(jīng)、正在接受降壓治療)·

空腹血糖升高(FPG≥100mg/dL(5.6mmol/L))

(或已診斷糖尿病)如果FPG≥100mg/dL(5.6mmol/L),強(qiáng)烈推薦進(jìn)行OGTT,但是不必要采用OGTT來(lái)確定是否合并代謝綜合征2005年國(guó)際糖尿病聯(lián)盟(IDF)全球統(tǒng)一代謝綜合征定義中心HolmanRR.DiabetesResClinPract.1998;40(suppl):S21-S25.?1999PPS--12-10-8-6-4-20246020406080100診斷時(shí)間(年)b-細(xì)胞功能(%)020406080100-24-22-20-18-16-14葡萄糖毒性病理性衰退810126789HbA1c(%)0UKPDS:診斷時(shí)β細(xì)胞功能下降50%,說(shuō)明糖尿病被診斷前11年就開(kāi)始下降。不排除糖毒性使β細(xì)胞功能下降更快治療改善HbA1c,β細(xì)胞功能有所恢復(fù)。血糖控制在較低水平,消除了糖毒性所致的β細(xì)胞功能下降的速度,則反應(yīng)內(nèi)在導(dǎo)致的β細(xì)胞功能固定的或隨著年齡的下降糖尿病的β細(xì)胞功能的下降可能比UKPDS預(yù)計(jì)的時(shí)間要早的多,可能在診斷前15年到20幾年。HolmanRR.DiabetesResClinP42

干預(yù)糖尿病自然病程的窗口BAGUSTetalQJMed2003;96:281–288減重,TZD,GLP-1,降糖B細(xì)胞功能診斷時(shí)間(年)干預(yù)糖尿病自然病程的窗口BAGUSTet43糖尿病分型原發(fā)性糖尿病1型糖尿病—B細(xì)胞功能免疫損害胰島素分泌絕對(duì)不足,屬自身免疫疾病ICAIA2(ICA512抗體)IAAGADA環(huán)境因素與病毒感染有關(guān)2型糖尿病—胰島素抵抗,B細(xì)胞功能受損,診斷時(shí)B細(xì)胞功能只剩一半糖尿病分型原發(fā)性糖尿病其他特殊類(lèi)型1遺傳性B細(xì)胞功能受損,單基因缺陷:12號(hào)染色體(MODY3)7號(hào)染色體(MODY2葡萄糖激酶)20號(hào)染色體(MODY1)等青年發(fā)生的成年糖尿病moturityonsetdiabetesoftheyoung是常染色體顯性遺傳糖尿病亞型25歲以前發(fā)病,至少5年不需胰島素?zé)o酮癥傾向血清C肽≥0.3nmol/l糖負(fù)荷后≥0.6nmol/l2胰島素作用遺傳缺陷:其他特殊類(lèi)型繼發(fā)性糖尿病外分泌胰腺疾病—胰腺部分或全部切除胰腺腫瘤或創(chuàng)傷胰腺炎纖維鈣化胰腺病血色素沉著癥—鐵沉積于肝心胰致胰腺組織纖維變性?xún)?nèi)分泌疾病—垂體GH腎上腺--皮質(zhì)醇增多癥原醛嗜鉻細(xì)胞瘤甲亢胰升糖素瘤藥物等—糖皮質(zhì)激素噻嗪利尿劑B腎上腺素能拮抗劑干擾素a繼發(fā)性糖尿病妊娠糖尿病(GDM)指妊娠期第一次發(fā)現(xiàn)糖尿病,多次妊娠增加發(fā)展為永久糖尿病危險(xiǎn)。胰島素抵抗顯著。妊娠時(shí)胎盤(pán)激素使胰島素敏感性下降母親血糖能通過(guò)胎盤(pán)使胎兒胰島細(xì)胞肥大,除胎兒死亡率增加,易有嬰兒肥胖過(guò)重,出生時(shí)明顯低血糖,畸形亦多。孕期胎盤(pán)分泌許多抗胰島素激素及酶,脂肪分解也亦發(fā)生酮中毒,孕婦飲食不宜控制過(guò)嚴(yán),只能用胰島素治療妊娠糖尿?。℅DM)指妊娠期第一次發(fā)現(xiàn)糖尿病,多次妊娠增加發(fā)四治療達(dá)標(biāo)減少合并癥

如果糖尿病沒(méi)有并發(fā)癥,

糖尿病將不再是

重大的公共健康問(wèn)題—M.A.Brownlee

2004Banting獎(jiǎng)獲得者四治療達(dá)標(biāo)減少合并癥

如果糖尿病沒(méi)有并發(fā)癥,

糖尿病將不DECODE:

餐后2小時(shí)血糖預(yù)測(cè)所有原因死亡Adjustedforage,center,sex <6.1 6.1–6.9 37.0311.17.8–11.0<7.8Fastingplasmaglucose(mmol/l)2-hourplasmaglucose

(mmol/l)2.52.01.51.00.50.0HazardratioLancet1999;354:617–621.DECODE:

餐后2小時(shí)血糖預(yù)測(cè)所有原因死亡AdjusteDCCT/EDIC帶來(lái)的思考血糖控制有長(zhǎng)期效益高血糖對(duì)血管有“記憶”效應(yīng)提示高血糖早期診斷和早期治療的重要性DCCT/EDIC帶來(lái)的思考血糖控制有長(zhǎng)期效益線性回歸分析P值多因素回歸分析P值隨訪結(jié)束與再狹窄相關(guān)支架植入后MLD0.07510.6453支架植入后狹窄程度0.00270.0197近期收益(%)0.02110.8537甘油三酯0.00940.4644HDL-C0.03480.3464空腹血糖0.03330.2627空腹胰島素0.06820.6738OGTT-2h血糖0.00190.01患者隨訪結(jié)果分析MLD:最小血管內(nèi)徑NobuoNakamura,etal.CircJ2003;67:61–67線性回歸分析P值多因素回歸分析P值隨訪結(jié)束與再狹窄相關(guān)支架植2型糖尿病的自然病程正常IGT2型糖尿病致殘致死并發(fā)癥一級(jí)預(yù)防二級(jí)預(yù)防三級(jí)預(yù)防“糖尿病前期”2型糖尿病的自然病程正常IGT2型糖尿病致殘并發(fā)癥一級(jí)預(yù)防AdaptedfromStrattonIM,etal.UKPDS35.BMJ2000;321:405–412.UKPDS:decreasedriskofdiabetes-relatedcomplicationsassociatedwitha1%decreaseinA1CPercentageincrease

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶(hù)所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶(hù)上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶(hù)上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶(hù)因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論