《內(nèi)科學》 急性呼吸窘迫綜合征

急性呼吸窘迫綜合征

Contents治療和護理臨床表現(xiàn)病理生理改變病因概述2難點病理生理改變的特點臨床表現(xiàn)呼吸支持療法重點定義：何謂ARDS臨床表現(xiàn)診斷條件機械通氣如何選擇TV和PEEP3一、概述:

1967年Ashbaugh提出發(fā)生于成人的急性呼吸窘迫綜合征（acuterespiratorydistresssyndromeinadult）1971年Petty正式稱為“成人呼吸窘迫綜合征”（adultrespiratorydistresssyndrome）1992年美歐ARDS聯(lián)席會議①ALI概念；②Adult→Acute2000年NHBLI的ARDSnet多中心系列研究（ARDSNET/ALVEOLI/LateRescue/FACTT）4概述:定義急性呼吸窘迫綜合征

(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)是肺實質(zhì)發(fā)生急性彌漫性損傷而導致的急性缺氧性呼吸衰竭,臨床表現(xiàn)為以進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征，采用常規(guī)的吸氧治療難以糾正其低氧血癥，晚期多發(fā)展為或合并MODS，甚至MOF，是臨床常見的危重癥之一，具有很高的死亡率。5原命名為成人呼吸窘迫綜合征,1994年歐美危重病醫(yī)學會議認為,各年齡段都可發(fā)生ARDS,將“急性”取代“成人”。同時認為急性肺損傷和ARDS是呼吸窘迫綜合征的兩個發(fā)展階段概述:命名由來6概述

近幾年的研究表明，ARDS不是一個病理過程僅限于肺部的獨立的疾病，而是全身炎癥反應綜合征（SIRS）在肺部的嚴重表現(xiàn)。作為連續(xù)的病理過程，其早期階段為急性肺損傷（acutelunginjury，ALI），重度的ALI即ARDS。ALI和ARDS可以單獨存在，也可以是MODS或MOF的組成部分。發(fā)生ARDS時患者必然經(jīng)歷過ALI，但并非所有的ALI都是或都要發(fā)展為ARDS。

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SIRS:(1)體溫>38℃或＜36℃(2)心率>90次/(3)呼吸>20次/分或PaCO2≤4.07kPa(4)白細胞<4千或>1.2萬或未成熟中性粒細胞＞10％。符合上述四項中兩項者即可診斷為SIRS。肺是MODS最早受到打擊，最容易發(fā)生衰竭的器官。概述：全身炎性反應綜合征8急性呼吸困難可呈窘迫狀；氧合指數(shù)（PaO2／FiO2）＜200mmHg為ARDS≤300mmHg為ALI雙肺浸潤性改變；肺動脈楔壓（PAWP）＜18mmHg或無左心衰依據(jù)。ALI與ARDS的診斷標準概述9流行病學美國1972年15萬／年美國1983年25萬／年我國沒有確切的統(tǒng)計資料10肺或胸部挫傷誤吸淹溺嚴重肺部感染吸入有毒氣體氧中毒脂肪栓塞肺移植再灌注損傷病因敗血癥，膿毒癥嚴重非胸部創(chuàng)傷休克大量輸血（輸液）重癥胰腺炎藥物過量體外循環(huán)直接病因間接病因二、病因11三、病理生理改變非心源性肺水腫即漏出性肺水腫是ARDS特征性病理改變。導致肺泡上皮細胞及毛細血管內(nèi)皮細胞損傷，使肺泡-毛細血管膜的通透性增加，體液和血漿蛋白滲出血管外至肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)，形成非心源性肺水腫1213病理生理改變肺表面活性物質(zhì)的數(shù)量減少機械性改變：肺順應性降低肺內(nèi)分流量增加和通氣血流比值失衡ARDS14肺循環(huán)改變肺彌漫性肺毛細血管膜損害肺毛細血管內(nèi)皮CELL損傷肺CAP通透性↑肺順應性↓肺容積↓肺間質(zhì)和肺泡水腫II型肺泡細胞破壞PS↓肺不張，透明膜形成V/Q比例失調(diào)彌散功能障礙缺O(jiān)215特點一：

肺容積減少“嬰兒”肺”小肺”肺泡陷閉、肺不張功能殘氣量（FRC）↓↓右向左分流、通氣比例失調(diào)嚴重低氧血癥肺泡和間質(zhì)水腫肺泡表面活性物質(zhì)減少水腫壓迫16特點二：

肺順應性下降需要較高的氣道壓力達到目標潮氣量原因：

1.肺泡表面活性物質(zhì)減少，表面張力↑↑

2.肺不張、肺水腫導致肺容積↓↓

3.肺纖維化正常的1/3~1/4

硬肺17特點三：病變的非均一性重力依賴區(qū)域的肺不張18四、臨床表現(xiàn)一般在原發(fā)病12-72小時發(fā)生。癥狀嚴重的呼吸困難和頑固性低氧血癥：原發(fā)病的治療過程中出現(xiàn)呼吸頻數(shù)、呼吸窘迫→缺O(jiān)2癥狀。（煩燥，HR↑，紫紺）。后期出現(xiàn)肺部感染、發(fā)熱、畏寒體征：氣道阻力增加和肺順應性降低；肺動脈壓增加19分期：間接因素引起分四期Ⅳ極度呼吸困難，有腦功能障礙，羅音增多X線片狀陰影”白肺“血氣分析嚴重低氧和高碳酸血癥肺內(nèi)分流25-20%，Ⅱ24-48小時，R增快淺促，呼吸困難X線和聽診基本正常動脈血氣輕度低氧血征肺內(nèi)分流15-20%，Ⅲ進行性呼吸困難，發(fā)紺，兩肺有散在干濕洛羅音X線兩肺有彌漫性片狀浸潤中度低氧血征伴呼緘肺內(nèi)分流25-20%，Ⅰ原發(fā)病表現(xiàn)和體征過度通氣、R稍增快胸片正常20ARDS的臨床分期Ⅰ期（創(chuàng)傷早期）低氧血癥，過渡通氣、呼吸快Ⅱ期（表面的“穩(wěn)定期”）循環(huán)穩(wěn)定，呼吸困難加重，CO↑，PaO2↓到60-75mmHgⅢ期（進行心肺功能不全期）三高：高潮氣量、高氣道壓、高PaCO2二低：低肺順應性、低氧血癥一困難：呼吸困難Ⅳ期（終未期）低血壓、高碳酸血癥→心臟停博21與心性肺水腫相鑒別22五：治療和護理20年前死亡率為90%目前對ARDS的治療主要限于對癥和支持,機械通氣仍是治療ARDS的傳統(tǒng)和主要方法。近幾年發(fā)展了一些其他輔助的治療措施,包括俯臥位通氣、抗氧化治療、表面活性劑替代治療等。盡管一些研究提示其可改善肺部氧合和順應性,但并未證實可確切降低ARDS患者的病死率。但死亡率仍高達50-70%

23ARDS治療的關鍵在于原發(fā)病及其病因。特別是控制感染；改善通氣和組織氧供；調(diào)控全身炎癥反應，防止進一步肺損傷和肺水腫；及減少呼吸功等24

治療和護理治療要點BECDA呼吸支持原發(fā)病治療液體管理其他:激素應用和體位治療營養(yǎng)支持和監(jiān)護25（一）呼吸支持治療有機械通氣和氧療。機械通氣是ARDS的重要支持治療措施CPAP能夠通過以下效應增加FRC:1.使萎陷的肺泡復張

2.提高PaO23.改善肺順應性4.降低呼吸功5.防止肺不張初期：無創(chuàng)通氣26無創(chuàng)正壓通氣在ARDS中的研究Rocker：插管率減少50%（6/12，10例）RockerGM.etal.Chest1999;115:173–177Beltrame：迅速改善血氣，治療成功率74%以上研究均為非對照性回顧研究27無創(chuàng)正壓通氣的支持性研究Meduri：①NPPV組插管率減少（

34%）

1996②死亡率低于預計值（22%Vs41%）Antonelli：①NPPV組感染少（3%Vs

31%）

1998②死亡率下降（27%Vs45%）③住院時間減少（9天Vs15天）

Martin：①減少插管（7.5Vs

22.6）

2000②死亡率無差異28WoodKA：①插管率無差別

1998②死亡率增加（25%Vs

0）（該研究病例較少，NPPV組APACHE評分高）

無創(chuàng)正壓通氣的負性研究29保護通氣策略：研究表明機械通氣可引起或加重肺損傷，主要是容量傷。以前主要是保證肺泡通氣，主張大潮氣量12-15ml/kgARDS的損傷是不均勻的，可分為健康肺：嬰兒肺容易導致容量傷可復張部分或可利用肺受損或病肺呼吸支持治療30機械通氣原則小潮氣量+最佳呼氣末正壓（PEEP）VT4~6ml/kgPaCO2<100-120mmHg（允許性高碳酸血癥），氣道平臺壓<35cmH2OFio2<0.6吸純O2時間不超過24hPaO2≥65mmHg允許性高碳酸血癥的缺點：①腦血管擴張、腦水腫，外周血管擴張，Bp↓②患者不能耐受，要使用鎮(zhèn)靜劑，肌松劑。31PEEP的作用：最佳PEEP水平5~15cmH2O①防止肺泡萎縮，增加功能殘氣量和氣體交換面積，改善V/Q比值。②消除肺泡反復開放與萎縮產(chǎn)生了剪切力，防止氣壓傷。③減少肺泡毛細血管滲出。機械通氣原則32為了減輕肺水腫,需要以較低的循環(huán)容量來維持有效循環(huán),保證雙肺相對“干”的狀態(tài)。在血壓穩(wěn)定的前提下，出入量宜輕度負平衡。適當使用利尿藥促進肺水腫的消退早期一般不宜輸膠體（二）液體管理33（三）體位治療ARDS肺滲出部位分布不均，變換體位可改善通氣和肺順應性，使萎陷肺泡再膨脹。如果一側(cè)肺滲出較多，理論上依賴改善另一側(cè)肺的通氣與血流比例更有效，側(cè)臥位就可能較好。確診ARDS后患者每天俯臥一次，平均8小時（6～10小時）行控制呼吸。體位采取胸部位于脊