省中醫(yī)院崗前教材-彌散性血管內(nèi)凝血 DIC課件

彌散性血管內(nèi)凝血

DisseminatedIntravascularCoagulation,DIC

江蘇省中醫(yī)院ICU南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院Lifeisjustaseriesoftryingtomakeupyourmind.

T.Fuller

Motto

Danger

Injustice

ComplexD-I-C

發(fā)癥時(shí)火燒眉毛診斷時(shí)猶豫難定治療時(shí)如蒞薄冰2001年國(guó)際DIC專業(yè)委員會(huì)

“DIC是以不同原因造成喪失局限性的血管內(nèi)凝血系統(tǒng)激活為特征的獲得性綜合征。它可以來自或引起微血管體系損傷；如果這種損傷嚴(yán)重，則可導(dǎo)致器官功能衰竭”新標(biāo)準(zhǔn)的特點(diǎn)沒有強(qiáng)調(diào)纖溶作為必要條件。沒有強(qiáng)調(diào)出血綜合征（微血栓與出血并存）。強(qiáng)調(diào)基本的病理改變?cè)谖⒀h(huán)。

血管內(nèi)正常自由流暢的血液

氣為陽、血為陰—陰陽的消長(zhǎng)平衡—生克與制化—相生和相克

微血管體系microvasculature—機(jī)體內(nèi)環(huán)境（細(xì)胞外液）---內(nèi)穩(wěn)態(tài)homeostasis正常出血與凝血的產(chǎn)生—生理性止血

Physiologichemostasis

血管內(nèi)血液的自由流暢

氣和血是人體生命活動(dòng)的動(dòng)力和源泉。生理上既是臟腑功能活動(dòng)的物質(zhì)基礎(chǔ)，又是臟腑功能活動(dòng)的產(chǎn)物機(jī)體的凝血功能1964年，Macfarlane等提出凝血的瀑布學(xué)說，認(rèn)為凝血是一系列凝血因子相繼被激活的過程。----＞組織因子（TissueFactor），血管外層（外凝系統(tǒng)）；----＞Ⅶ因子等凝血因子參與。（內(nèi)凝系統(tǒng)）凝血酶原→凝血酶→纖維蛋白原→纖維蛋白（血小板直接參與凝血過程）在許多疾病或病理過程中—

血液凝固性↓和/或抗凝血功能↑→出血傾向機(jī)體的抗凝功能細(xì)胞抗凝系統(tǒng)（單核巨細(xì)胞等吞嗜清除）體液抗凝系統(tǒng)（血漿中抗凝血酶-Ⅲ，AT-Ⅲ等，蛋白C，S，ProteinC，S。）血管內(nèi)皮細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的正常，在調(diào)節(jié)凝血、抗凝和纖溶過程中具有重要的作用DIC概述

彌散性血管內(nèi)凝血（disseminatedintravascularcoagulation,DIC)是由多種原因引起的一種臨床綜合癥。致病因素激活凝血系統(tǒng)及纖溶系統(tǒng)，導(dǎo)致全身微血栓形成、凝血因子消耗及繼發(fā)纖溶亢進(jìn)，引起全身出血及微循環(huán)衰竭。DIC的常見病因膿毒征Sepsis創(chuàng)傷Trauma（嚴(yán)重組織損傷、腦外傷、脂肪栓塞）腫瘤Cancer骨髓增生性疾病、實(shí)體腫瘤（胰腺或前列腺腫瘤）婦產(chǎn)科并發(fā)癥Obstetricalcomplication（羊水栓塞、胎盤早期脫離）血管性疾病Vasculardisorders卡-梅氏綜合征、主動(dòng)脈瘤對(duì)于毒素的反應(yīng)（毒蛇、藥物、苯丙胺等）。免疫疾病Immunologicdisoders（過敏反應(yīng)、輸血、移植物的排斥等）

能誘發(fā)DIC的基礎(chǔ)疾病

促炎性細(xì)胞因子（proimflammatorycytokine,IL-1，IL-6，TNF-α）的大量釋放

廣泛的內(nèi)皮細(xì)胞損傷促凝物質(zhì)進(jìn)入血流血流瘀滯單核-吞噬系統(tǒng)功能減低（危、重病是DIC的高發(fā)人群）

DIC發(fā)病機(jī)制示意圖

促凝物質(zhì)進(jìn)入血流或其他因素↓血液高凝狀態(tài)↓血小板黏附→廣泛血管內(nèi)凝血————→繼發(fā)性纖溶聚集釋放↓/↓∣消耗凝血因子＼/纖維蛋白（原）降解∣↓↘↙↓∣凝血機(jī)制障礙←低纖維蛋纖維蛋白（原）∣↓↖白血癥降解產(chǎn)物（FDP）∣血液低凝狀態(tài)＼/∣∣＼/↓↓抗凝作用↙血小板減少—→出血傾向與消耗

臨床表現(xiàn)除原發(fā)病的臨床表現(xiàn)外，主要出現(xiàn)：出血傾向84-95%，自發(fā)性、多發(fā)性出血，表淺出血多見，亦可為內(nèi)臟出血休克及微循環(huán)衰竭30-80%微血管栓塞40-70%微血管病性溶血25%DIC的臨床表現(xiàn)出血、休克、微血栓形成、溶血DIC的的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)凝血啟動(dòng)的指標(biāo)纖溶亢進(jìn)的指標(biāo)項(xiàng)目可精可粗，但二者缺一不可基層單位DIC的診斷參考標(biāo)準(zhǔn)

（中華醫(yī)學(xué)會(huì)血液學(xué)會(huì)，1999）※1.血小板<100x109L，或進(jìn)行性下降※2.PT延長(zhǎng)或縮短3秒以上或呈動(dòng)態(tài)變化※3.Fg<1.5g或進(jìn)行性下降△4.3P陽性※5.不明原因血沉降低或應(yīng)增快的疾病其值正?！?.外周血破碎紅細(xì)胞增多

※凝血啟動(dòng)△纖溶亢進(jìn)○微血管病臨床癥狀出血：凝血物質(zhì)被消耗而減少纖溶系統(tǒng)激活FDA的形成。FDA的形成FDA的片段檢查，在DIC的診斷中具有重要的意義：3P試驗(yàn)（plasmaprotamineparacoagulationtest）魚精蛋白副凝試驗(yàn)。D-二聚體（D-dimer，DD）臨床上嚴(yán)重的器官功能障礙腎上腺皮質(zhì)出血性壞死華—佛綜合征Waterhouse—Friederichsensyndrome垂體席漢綜合征Sheehan‘ssyndrome實(shí)驗(yàn)室檢查血小板及凝血因子的消耗：如血小板減少、PT延長(zhǎng)、FIB減少、ATⅢ含量及活性降低、血漿因子Ⅷ：C活性降低繼發(fā)性纖溶的實(shí)驗(yàn)室檢查：FDP明顯增多、3P陽性、乙醇膠陽性、D-二聚體升高凝血酶生成的依據(jù)：凝血酶原碎片（F1+2）、纖維蛋白肽A、B及纖維蛋白單體測(cè)定實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)異?！?項(xiàng)以上異常

血小板<100×109/L或進(jìn)行性下降Fib<1.5g/L或進(jìn)行性下降，或>4g/L3p試驗(yàn)陽性或FDP>200mg/L，或D-二聚體升高或陽性PT縮短或延長(zhǎng)3s以上，或APTT縮短或延長(zhǎng)10s以上

DIC的臨床表現(xiàn)出血、休克、微血栓形成、溶血DIC的的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)凝血啟動(dòng)的指標(biāo)纖溶亢進(jìn)的指標(biāo)項(xiàng)目可精可粗，但二者缺一不可微循環(huán)血管內(nèi)徑僅3μ紅細(xì)胞直徑7μ通過微循環(huán)紅細(xì)胞必須變形有微血管病時(shí)Schistocyte↑↑

紅細(xì)胞可變性微血管狀態(tài)脾臟吞噬功能簡(jiǎn)便、快速破碎紅細(xì)胞（Schistocyte）在診斷DIC中的意義？鑒別診斷肝?。耗蜃雍铣蓽p少、纖溶亢進(jìn)、血小板減少，易與DIC混淆。但注意合并DIC情況的存在。TTP：以血小板異常聚集、形成血小板血栓為特征，臨床表現(xiàn)“五聯(lián)癥”，凝血指標(biāo)正常。原發(fā)性纖溶亢進(jìn)DIC出血的特點(diǎn)：自發(fā)性多發(fā)性緩慢滲血DIC的治療原則

原發(fā)病治療生命支持措施阻斷微血栓形成（肝素、抗凝蛋白、水蛭素、）積極處理出血傾向（纖維蛋白原<1g/L血小板記數(shù)<50×109/L或APTT>72s）皮質(zhì)激素問題中醫(yī)治療.治療要點(diǎn)-1抗凝治療：為目前治療DIC的主要手段。小劑量肝素（50-120mg/d）持續(xù)24小時(shí)靜脈滴注是目前治療DIC的新觀點(diǎn)。相對(duì)分子量在7000以下的肝素稱為低分子肝素。(lowmolecularweightheparin,LMWH)半衰期長(zhǎng),生物利用度高,明顯的抑制血小板的功能較之肝素小,因此在預(yù)防血栓形成中,有替代肝素的趨向。

治療要點(diǎn)2血小板及凝血因子的補(bǔ)充：新鮮血漿、血小板懸液、纖維蛋白原的補(bǔ)充抗血小板凝集及疏通微循環(huán)藥物的應(yīng)用：復(fù)方丹參、潘生丁等抗纖溶治療：慎重考慮。注意抗纖溶治療絕對(duì)不能用于DIC過程尚在繼續(xù)的病人。只能用于進(jìn)行了有效的原發(fā)病和誘發(fā)因素治療或DIC晚期繼發(fā)性纖溶已成為遲發(fā)性出血的主要原因及有明顯的纖溶亢進(jìn)的實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)。理想的措施是加強(qiáng)生理性抗凝機(jī)制