華北理工牙體牙髓病學課件02齲病病因及發(fā)病過程

齲病

第二章齲病病因及發(fā)病過程牙菌斑（dentalplague）是釉質(zhì)表面有機沉積物（稠密的細菌層）牙菌斑是牙面菌斑的總稱，分齦上菌斑和齦下菌斑齦上菌斑位于齦緣上方，主要為G＋菌；齦下菌斑位于齦緣下方，以G－菌為主齦上菌斑與齲病的關系密切，而齦下菌斑與牙周病的關系密切。在條件適合時，細菌的代謝產(chǎn)物可造成牙體硬組織或牙周袋組織的破壞。第一節(jié)牙菌斑齦上菌斑是未礦化的細菌性沉積物，由粘性基質(zhì)（唾液糖蛋白和細菌的胞外聚合物）和嵌入其中的細菌組成牙菌斑可視為是細菌的微生態(tài)環(huán)境一、牙菌斑的結(jié)構白色或暗白色聚集物，厚度各異菌斑結(jié)構有顯著的部位性差異平滑面菌斑和窩溝菌斑結(jié)構不同平滑面菌斑1.菌斑-牙界面2.中間層：稠密微生物層和菌斑體部3.菌斑表層窩溝齲，微生物類型有限，G+球菌、短桿菌二、牙菌斑的組成80％水和20％固體物質(zhì)固體物質(zhì)蛋白質(zhì)、碳水化合物、脂肪和無機成分三、牙菌斑的形成和發(fā)育獲得性膜形成和初期聚集細菌迅速生長繁殖菌斑成熟四、菌斑微生物學齲病產(chǎn)生的重要條件：牙表面比較隱蔽的部位保持高濃度的致病菌致齲菌持續(xù)發(fā)揮損害作用

——菌斑介導a.無菌鼠不發(fā)生齲；b.未萌出的牙不發(fā)生齲；c.抗生素可降低動物齲的發(fā)生和減輕其嚴重程度；d.從齲壞的牙釉質(zhì)和牙本質(zhì)中可找到細菌；e.在體外，一些口腔細菌能引起牙釉質(zhì)和牙本質(zhì)的齲樣損害；f.齲病是可傳播的。細菌在齲病發(fā)生中作用的證據(jù)

齲病發(fā)病期間，牙菌斑內(nèi)變鏈、放線菌和乳桿菌數(shù)量增加，血鏈球菌和韋永菌減少常見的致齲微生物包括鏈球菌屬、乳桿菌屬和放線菌屬

致齲微生物鏈球菌屬1.血鏈球菌2.變異鏈球菌組3.輕鏈球菌

最早在牙面定居的細菌之一，最常分離的菌種利用蔗糖合成細胞外多糖，促進菌斑形成和細菌聚集對動物有致齲性，無證據(jù)顯示其為人類致齲菌可能與窩溝齲發(fā)生有關血鏈球菌分型：按菌壁抗原成分分8種血清亞型：a-h

按生化反應分為5種生物型：Ⅰ-Ⅴ

按堿基（G＋C）成分分型各型變異鏈球菌之間同源性--變異鏈球菌組MutansS與人類齲病關系密切，可通過唾液傳播。致齲性：產(chǎn)酸性、耐酸性和吸附作用（蔗糖）

變異鏈球菌輕鏈球菌無研究證實其與齲病正相關輕鏈球菌貯存胞內(nèi)多糖，使菌斑在缺乏碳水化合物情況下繼續(xù)產(chǎn)酸乳桿菌屬包括G＋兼性和專性厭氧桿菌齲活躍者口腔內(nèi)乳桿菌數(shù)量大，患齲嚴重程度加重，數(shù)量增加飲食中蔗糖含量增高，有蔗糖滯留部位或有齲洞存在的部位數(shù)量增加某些乳桿菌導致動物窩溝齲，對人類致齲作用弱，牙本質(zhì)齲G＋桿狀或絲狀，主要有內(nèi)氏放線菌、粘性放線菌和衣氏放線菌在齦下菌群和人類根面齲菌斑中最常分離到在齦上菌斑中所占比例大放線菌屬新清潔的牙面血鏈球菌，口腔鏈球菌，輕鏈球菌，變異鏈球菌僅占2%。釉質(zhì)白堊色：變異鏈球菌，非變異鏈球菌主導牙本質(zhì)齲：變異鏈球菌30%，乳桿菌、普氏菌、雙歧桿菌也常見。牙菌斑形成牙菌斑成熟非變異鏈球菌和放線菌變異鏈球菌、產(chǎn)酸非變異鏈球菌、乳桿菌、雙歧桿菌齲病進程中微生物組成的變化及影響五、牙菌斑的物質(zhì)代謝

糖代謝、蛋白質(zhì)代謝和無機物代謝糖代謝是菌斑細菌致齲的基礎。糖分解代謝：有氧氧化、無氧酵解：丙酮酸糖合成代謝：胞內(nèi)聚合物—在外源性能源缺乏時，維持細菌的生存胞外聚合物

變鏈GTFFTF蔗糖六、牙菌斑的致齲性牙菌斑內(nèi)的產(chǎn)酸代謝活動是產(chǎn)生齲病損害的直接原因（菌斑深層缺氧環(huán)境厭氧鏈球菌）唾液的緩沖作用難以到達菌斑深層，菌斑內(nèi)產(chǎn)生的酸在局部持續(xù)發(fā)揮作用牙釉質(zhì)溶解細菌的作用菌斑致齲性的兩種理論特異性菌斑學說：齲病由特異性致病菌所致非特異性菌斑學說：主要致齲因素為菌斑數(shù)量第二節(jié)飲食因素1.碳水化合物的種類：單糖、寡糖、多糖、糖衍生物流行病調(diào)查資料顯示食糖消耗和齲病流行呈正相關動物試驗和人類觀察蔗糖的致齲能力最強。其他小分子量碳水化合物（果糖、葡萄糖、麥芽糖、乳糖）：能滲入菌斑，且能被細菌利用合成細胞壁多糖、莢膜多糖，胞內(nèi)多糖、有機酸，合成能力低于蔗糖木糖醇、山梨醇：抑制致齲菌生長、產(chǎn)酸、集聚，及生物膜生長多糖：不容易被細菌利用2.碳水化合物的攝入量和攝入頻率一、碳水化合物蔗糖的致齲作用機理：細菌能利用碳水化合物（蔗糖）代謝產(chǎn)生酸，并合成細胞外多糖和細胞內(nèi)多糖所產(chǎn)的有機酸有利于產(chǎn)酸和耐酸菌的生長和牙體硬組織的脫礦牙萌出前，蛋白質(zhì)對牙齒發(fā)育發(fā)揮營養(yǎng)作用牙萌出后，蛋白質(zhì)對齲病發(fā)生所起局部作用二、蛋白質(zhì)三、脂肪有利于抗齲氟：氟化羥磷灰石增強釉質(zhì)對脫礦的抵抗性、促進釉質(zhì)的再礦化四、礦物質(zhì)四、礦物質(zhì)磷酸鹽降低釉質(zhì)羥磷灰石的溶解性促進再礦化、緩沖有機酸改建獲得性膜微量元素與痕量元素第四節(jié)宿主牙齒和牙弓的形態(tài)：體現(xiàn)牙面對齲病的敏感性，如窩溝處較易患齲牙齒的排列：牙列不齊、擁擠和牙重疊等有滯留區(qū)存在的部位牙的理化性質(zhì)、鈣化程度和微量元素含量如礦化不良的牙較易患齲，而礦化程度較好、組織內(nèi)含氟量適當?shù)难揽过x力較強一、牙二、唾液（0.7-1.5L/天）涎液的量和質(zhì)發(fā)生變化時，均可影響齲患率口干癥或有涎液分泌減少的患者齲患率明顯增加頜面部放射治療患者可因涎腺被破壞出現(xiàn)多發(fā)齲當涎液中乳酸量增加或重碳酸鹽含量減少也有利于齲的發(fā)生二、唾液1.唾液流速2.緩沖體系：3個緩沖系統(tǒng)：重碳酸鹽、磷酸鹽、蛋白3.碳酸酐酶4.唾液有機成分：1）唾液中粘附、凝集相關蛋白與齲易感性（凝集素、粘蛋白、α-淀粉酶、酸性富脯蛋白、唾液免疫球蛋白）2）唾液抗菌蛋白和多肽與齲易感性（α-防御素、β-防御素、人組織蛋白酶抑制素、富組蛋白、分泌型免疫球蛋白A、粘蛋白、溶菌酶、乳鐵蛋白等）3）脂類與齲易感性5.唾液無機成分1.變異鏈球菌抗原2.人體抗齲免疫反應1）唾液抗體2）血清抗體3.細胞免疫反應三、免疫第四節(jié)影響齲病發(fā)生發(fā)展

的其他因素

影響齲病發(fā)生發(fā)展的其他因素年齡性別種族家族與遺傳地理因素第五節(jié)病因?qū)W說一、內(nèi)源性理論二、外源性學說三、蛋白溶解學說四、蛋白溶解－螯合學說五、Miller化學細菌學說六、齲病病因的四聯(lián)因素論七、廣義齲病生態(tài)學假說病因?qū)W說化學細菌學說

（chemico-bacterialtheory)1889年由Miller提出的，又稱化學寄生學說（chemico-parastictheory)Miller所做的經(jīng)典實驗是：牙齒+面包（或糖）+唾液孵育牙齒脫礦牙齒+面包（或糖）+煮沸的唾液孵育牙齒不脫礦牙齒+脂肪（或肉）+唾液孵育牙齒不脫礦

細菌酵解碳水化合物產(chǎn)生的酸是齲病發(fā)生的根本原因內(nèi)容

齲病是由寄生于牙面的細菌利用口腔內(nèi)的碳水化合物產(chǎn)酸，酸作用于牙齒，使牙齒中的無機物發(fā)生脫礦，使牙體硬組織變軟，蛋白水解酶將殘留的有機物溶解最終使牙齒崩解。先進性第一次闡明了口腔微生物、食物、酸與齲病發(fā)生的關系，抓住了齲病發(fā)生的本質(zhì)，為進一步的研究指明了方向；在此學說的基礎上，20世紀60年代才發(fā)展成為現(xiàn)今為人們廣泛接受的三聯(lián)因素論和四聯(lián)因素論；Miller在齲病病因研究史上作出了重大貢獻，為齲病的現(xiàn)代病因理論奠定了基礎。局限性沒有闡明牙面微生物存在的形式和齲損是怎樣形成的；受細菌學發(fā)展的限制，未分離出引起齲病的恒定細菌；認為口腔內(nèi)產(chǎn)酸和溶解蛋白質(zhì)的細菌都可造成齲損，即齲病是由非特異性細菌所引起。齲病病因的現(xiàn)代概念四聯(lián)因素：宿主、微生物、飲食和時間齲病發(fā)生需要有敏感的宿主、口腔致齲菌群的作用以及