高血壓診斷與鑒別診斷課件

高血壓診斷與鑒別診斷劉影高血壓是多種心、腦血管疾病的重要病因和危險(xiǎn)因素，影響重要臟器的結(jié)構(gòu)與功能，最終導(dǎo)致這些器官的功能衰竭，迄今仍是心血管疾病死亡的主要原因之一。高血壓診斷非藥物狀態(tài)下、2-3周內(nèi)非同日兩次或兩次以上重復(fù)測(cè)量上臂肱動(dòng)脈部位的血壓所得的平均值收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg。高血壓原發(fā)性高血壓（primaryhypertension)繼發(fā)性高血壓（secondaryhypertension)95%5%常見(jiàn)繼發(fā)性高血壓病因及其臨床特點(diǎn)一、腎性高血壓1.腎實(shí)質(zhì)性疾病(1)急性、慢性腎小球性腎炎,腎盂腎炎,遺傳性、放射性腎炎(2)多囊腎(3)腎盂積水(4)分泌腎素性腫瘤(5)糖尿病性腎病(6)結(jié)締組織病2.腎血管性疾病(1)纖維肌性結(jié)構(gòu)不良致腎動(dòng)脈狹窄(2)動(dòng)脈粥樣硬化致腎動(dòng)脈狹窄(3)腎梗死(4)多發(fā)性大動(dòng)脈炎累及腎動(dòng)脈(5)腎動(dòng)脈血栓形成(6)腎動(dòng)脈內(nèi)膜剝離3.腎外傷

(1)腎周?chē)[(2)腎破裂腎實(shí)質(zhì)性高血壓的臨床特征慢性腎臟病史發(fā)病年齡較輕水腫、尿檢異常多伴貧血、血肌酐水平升高腎血管性高血壓的臨床特征30歲以前或50歲以后突然發(fā)生中重度高血壓臍周或背部可聞及血管雜音有動(dòng)脈粥樣硬化者合并難治性高血壓腎外傷史、單側(cè)小腎用ACEI后出現(xiàn)肌酐升高，用利尿劑出現(xiàn)嚴(yán)重低鉀血癥（一）嗜鉻細(xì)胞瘤本病由于兒茶酚胺分泌過(guò)多，出現(xiàn)基礎(chǔ)代謝增高，糖、脂肪和電解質(zhì)代謝紊亂的表現(xiàn)。也可出現(xiàn)全身多系統(tǒng)的癥狀如兒茶酚胺性心臟病、腹部腫塊、消化系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、血液系統(tǒng)。嗜鉻細(xì)胞瘤還是多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤病(MEN)Ⅱ型的主要病變，可同時(shí)或先后發(fā)生甲狀腺髓樣癌、甲旁亢、垂體瘤、胰腺腫瘤等疾病。（一）嗜鉻細(xì)胞瘤嗜鉻細(xì)胞瘤兒茶酚胺高血壓代謝紊亂占0.1%-1%,表現(xiàn)為陣發(fā)性或持續(xù)性伴陣發(fā)加重的高血壓。血壓升高急劇、頭痛、心悸、多汗、氣促、面色蒼白、心動(dòng)過(guò)速、血糖升高、惡心、乏力,持續(xù)數(shù)分鐘或數(shù)天,發(fā)作間歇,血壓可正常。血壓增高期測(cè)定尿中兒茶酚胺代謝產(chǎn)物和影像學(xué)檢查可確診。（一）嗜鉻細(xì)胞瘤2.診斷⑴.激素及代謝產(chǎn)物的測(cè)定①血漿兒茶酚胺測(cè)定：NE、E②尿兒茶酚胺測(cè)定：24小時(shí)尿兒茶酚胺總排量明顯增高（≥100-200μg）具有肯定的診斷意義。③尿VMA、HVA測(cè)定④尿甲氧基腎上腺素（MN）、甲氧基去甲腎上腺素（NMN）測(cè)定。近年來(lái)認(rèn)為測(cè)定血或尿中的MN、NMN可提高嗜鉻細(xì)胞瘤的診斷符合率,特別是對(duì)兒茶酚胺水平正常的病人可減少假陰性。（一）嗜鉻細(xì)胞瘤⑵.藥物試驗(yàn)①.組胺激發(fā)試驗(yàn)：用于血壓在150/100以下者。快速靜脈注射組胺后2分鐘內(nèi)血壓上升大于60/40mmHg，且持續(xù)5min以上為陽(yáng)性。本試驗(yàn)假陽(yáng)性結(jié)果很少見(jiàn)。②.胰高血糖素激發(fā)試驗(yàn)：注射胰高血糖素后如血壓比最高冷壓試驗(yàn)高出20/10mmHg為陽(yáng)性，結(jié)果陽(yáng)性率比組胺試驗(yàn)高。③.可樂(lè)定抑制試驗(yàn)：其目的是排除由精神緊張導(dǎo)致的血漿兒茶酚胺增高。④.酚妥拉明抑制試驗(yàn)：適用于血壓在170/110mmHg以上的患者。注射酚妥拉明2min后血壓下降大于35/25mmHg并持續(xù)3-5min為陽(yáng)性。這種試驗(yàn)特異性較差，其他高血壓也會(huì)出現(xiàn)假陽(yáng)性，結(jié)果只能提示嗜鉻細(xì)胞瘤的可能。（一）嗜鉻細(xì)胞瘤⑶.定位診斷影像學(xué)檢查CT掃描和MRI：對(duì)腎上腺的腫瘤陽(yáng)性率很高，但對(duì)腎上腺外腫瘤可靠性差。131I-間碘芐胍(MIBG)顯像診斷具有較高的特異性和靈敏性，對(duì)極小腫瘤和腎上腺外腫瘤診斷有獨(dú)到之處。經(jīng)皮靜脈插管測(cè)定腔靜脈不同水平的兒茶酚胺濃度，對(duì)于腫瘤大體部位的定位診斷有一定幫助，對(duì)CT及MRI的檢查也有極大的指導(dǎo)意義。（二）原發(fā)性醛固酮增多癥原發(fā)性醛固酮增多癥水鈉潴留高血壓多見(jiàn)于成年女性，占0.4%-2%,長(zhǎng)期血壓升高伴以頑固性低血鉀是最主要的臨床表現(xiàn),臨床上主要表現(xiàn)為肢體肌無(wú)力或麻痹,室性早搏及其他室性心律失常，尿量增多、口渴、多飲。病人低血鉀，高尿鉀，血漿、尿醛固酮增高，血腎素、血管緊張素降低。（二）原發(fā)性醛固酮增多癥1.分類(lèi)（1）醛固酮分泌性腺瘤（2）腎上腺皮質(zhì)增生特發(fā)性醛固酮增多癥原發(fā)性腎上腺增生糖皮質(zhì)激素抑制性醛固酮增多癥（3）腎上腺皮質(zhì)癌（4）異位醛固酮分泌性腫瘤（二）原發(fā)性醛固酮增多癥3.診斷高血壓及低血鉀的患者，血漿及尿醛固酮高，而血漿腎素活性、血管緊張素Ⅱ降低，螺內(nèi)酯能糾正電解質(zhì)紊亂并降低高血壓，則診斷可成立。（1）篩查試驗(yàn)①血鉀：低血鉀。②血漿腎素活性（PRA）測(cè)定：是篩選和鑒別原醛最主要的方法。③血漿醛固酮濃度(PAC)ng/dl與血漿腎素活性(PRA)ng/ml*h的比值(PAC/PRA)：為篩查原醛癥簡(jiǎn)便而迅速的方法。直立位時(shí),該比值大于30需考慮原醛癥。（二）原發(fā)性醛固酮增多癥3.診斷（2）確診試驗(yàn)①.口服高鈉試驗(yàn)：高鹽飲食后不能將尿醛固酮抑制11ug/24h以下者可確診原醛癥。②.靜脈高鈉試驗(yàn)：靜滴氯化鈉后不能將血醛固酮水平抑制到166.2pmol/L以下者,可確診為原醛癥。③.氟氫可的松抑制試驗(yàn)：口服氟氫可的松血醛固酮未被抑制138.5pmol/L以下者,可確診為原醛癥。④.卡托普利試驗(yàn):不能抑制血醛固酮水平Bartter綜合征1962年Bartter首先描述常染色體顯性遺傳性疾病。腎小球旁器肥大、增生導(dǎo)致腎素、醛固酮分泌增加。臨床特點(diǎn)：尿鉀增多、血鉀降低、代謝性堿中毒、血漿腎素活性和醛固酮增高但無(wú)高血壓，腎小球球旁細(xì)胞增生。診斷：1、低鉀血癥表現(xiàn)2、堿中毒3、血鉀、鈉、氯降低4、血漿腎素、醛固酮增高，前列腺素升高5、對(duì)血管緊張素II和血管加壓素?zé)o血壓升高反應(yīng)6、腎活檢有腎小球球旁器的顆粒細(xì)胞增生7、血壓正常Liddle綜合征1963年Liddle首先描述姐弟兩病例又名“假性醛固酮增多綜合征”、“低醛固酮性醛固酮增多癥”常染色體隱性遺傳性疾病。腎小管遠(yuǎn)端因先天性遺傳缺陷對(duì)鈉重吸收亢進(jìn)，鉀排泄增多，細(xì)胞外液增加，導(dǎo)致高血壓，抑制腎素、醛固酮。排鈉同時(shí)常排出H+,導(dǎo)致堿中毒。臨床特點(diǎn)：高血壓、低血鉀、代謝性堿中毒、低血漿腎素、血漿醛固酮降低。診斷：1、低鉀血癥表現(xiàn)2、高血壓3、低鉀性堿中毒，常有酸性尿4、血漿腎素、醛固酮降低5、安體舒通治療無(wú)效6、氨苯蝶啶治療有效7、多有家族病史，常在兒童期發(fā)病三者的鑒別診斷病名血壓水腫血鉀醛固酮腎素尿PH其他原發(fā)性醛固酮增多癥上升無(wú)降低升高下降中性或堿性Liddle綜合征上升無(wú)降低降低下降酸性安體舒通治療無(wú)效Bartter綜合征正常無(wú)降低升高升高堿性對(duì)ATII無(wú)升壓反應(yīng)（三）Cushing綜合征2.臨床表現(xiàn)血壓增高Cushing綜合征最常見(jiàn)的臨床表現(xiàn)之一，見(jiàn)于70%的本病患者。典型表現(xiàn)有向心性肥胖、滿月臉、皮膚紫紋、痤瘡、骨質(zhì)疏松并易有病理性骨折及創(chuàng)傷傷口不易愈合、類(lèi)固醇性糖尿病、生長(zhǎng)發(fā)育障礙、性腺功能紊亂、精神癥狀、免疫功能低下等。臨床表現(xiàn)3.診斷步驟明確高皮質(zhì)醇血癥血皮質(zhì)醇；

24h尿游離皮質(zhì)醇；小劑量地塞米松抑制試驗(yàn)；

3.診斷步驟明確病因分類(lèi)大劑量地塞米松抑制試驗(yàn)；血ACTH；靜脈導(dǎo)管分段取血測(cè)ACTH；影像學(xué)檢查；（三）Cushing綜合征4.治療（1）原發(fā)病的治療

庫(kù)欣綜合征的治療主要為手術(shù)治療藥物治療主要包括兩大類(lèi):一類(lèi)是作用于下丘腦—垂體的神經(jīng)遞質(zhì),如賽庚啶、溴隱亭、奧曲肽等；另一類(lèi)作用于腎上腺皮質(zhì),通過(guò)阻斷皮質(zhì)醇合成的一些酶以減少皮質(zhì)醇的生成,可用于術(shù)前準(zhǔn)備或聯(lián)合治療。主要包括11β羥化酶的阻滯劑如氨魯米特、美替拉酮、酮康唑、依托咪酯；3β脫氫酶阻滯劑如曲洛司坦、米托坦和氨魯米特。（2）降壓藥的應(yīng)用去除病因后血壓自然恢復(fù),一般無(wú)需應(yīng)用降壓藥物。需要時(shí)可采用利尿劑或與其他降壓藥物聯(lián)合應(yīng)用。

三、神經(jīng)原性高血壓

1.腦部腫瘤2.腦炎3.延髓型脊髓灰質(zhì)炎4.家族性自主神經(jīng)功能異常5.腎上腺外嗜鉻細(xì)胞瘤四、機(jī)械性血流性高血壓

1.主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全2.主動(dòng)脈縮窄3.動(dòng)脈粥樣硬化性收縮期高血壓4.Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯五、外源性高血壓1.中毒(1)鉛(2)鉈2.藥物

(1)交感神經(jīng)胺類(lèi)(2)單胺氧化酶抑制劑與麻黃堿或與含酪胺(包括含酪胺的食物、干酪、紅酒)食品合用(3)避孕藥(4)大劑量潑尼松3.食物

攝食甘草過(guò)量懷疑繼發(fā)性高血壓的臨床線索1、起病在30歲以前或50歲以后2、重度高血壓（>180/110mmHg）3、繼發(fā)性高血壓的臨床表現(xiàn)： *無(wú)誘因的低鉀血癥表現(xiàn) *腹部血管雜音 *血壓波動(dòng)伴頭痛、心動(dòng)過(guò)速、出汗、震顫 *浮腫、血尿等腎臟病表現(xiàn) *肥胖、白日嗜睡、打鼾4、對(duì)通常有效的治療反應(yīng)差繼發(fā)性高血壓的臨床表現(xiàn)線索陣發(fā)性高血壓：嗜鉻細(xì)胞瘤、腎上腺髓質(zhì)增生低鉀肌無(wú)力：原發(fā)性醛固酮增多癥向心性肥胖：皮質(zhì)醇增多癥浮腫蛋白尿：腎實(shí)質(zhì)性高血壓血管雜音：腎血管性、主動(dòng)脈縮窄、大動(dòng)脈炎繼發(fā)性高血壓體檢要點(diǎn)測(cè)量四肢血壓、脈搏 大動(dòng)脈炎、周?chē)懿∽冄茈s音聽(tīng)診：臍周-鎖骨-頸 腎動(dòng)脈硬化、主動(dòng)脈縮窄、大動(dòng)脈炎繼發(fā)性高血壓相關(guān)實(shí)驗(yàn)室篩查原發(fā)性醛固酮增多癥：血鉀24小時(shí)尿鉀腎素、醛固酮測(cè)定腎上腺CT 嗜鉻細(xì)胞瘤：血、尿兒茶酚胺尿香草基杏仁酸（VMA）腎上腺CT Cushing綜合癥：24小時(shí)尿游離皮質(zhì)醇血皮質(zhì)醇腎上腺CT 腎動(dòng)脈狹窄：磁共振血管成像（MRA）腎動(dòng)脈造影 腎實(shí)質(zhì)性：尿常規(guī)腎功能腎臟B超 尿常規(guī)腎功能血電解質(zhì)血皮質(zhì)醇血腎素、醛固酮測(cè)定血、尿兒茶酚胺24小時(shí)尿鉀對(duì)可疑繼發(fā)性高血壓篩查內(nèi)容24小時(shí)尿游離皮質(zhì)醇尿香草基杏仁酸（VMA）腎臟B超