老年骨質(zhì)疏松癥診斷與治療探討

關(guān)于老年骨質(zhì)疏松癥診斷與治療探討第1頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五概述世界衛(wèi)生組織，WHO

骨質(zhì)疏松癥(Osteoporosis，OP)是一種以骨量低下，骨微結(jié)構(gòu)破壞，導(dǎo)致骨脆性增加，易發(fā)生骨折為特征的全身性骨病。

1993年世界衛(wèi)生組織香港會(huì)議上提出骨質(zhì)疏松定義1997年世界衛(wèi)生組織（ＷＨＯ）將每年的１０月２０日定為

“世界骨質(zhì)疏松日”

第2頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五全身性代謝障礙性骨病骨量減少骨微結(jié)構(gòu)退變骨骼脆性增加骨折危險(xiǎn)第3頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五美國國立衛(wèi)生研究院(NlH)

骨質(zhì)疏松癥：是以骨強(qiáng)度下降、骨折風(fēng)險(xiǎn)性增加為特征的骨髂系統(tǒng)疾病，骨強(qiáng)度反映了骨骼的兩個(gè)主要方面，即骨礦密度和骨質(zhì)量。

2001年美國國立衛(wèi)生研究院關(guān)于骨質(zhì)疏松的預(yù)防、診斷和治療大會(huì)提出

第4頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五骨質(zhì)疏松癥的概念解析骨量減少：包括骨礦物質(zhì)（鈣、磷等）和骨基質(zhì)（膠原組織等）比例的減少；骨微結(jié)構(gòu)退變：表現(xiàn)為骨小梁結(jié)構(gòu)破壞、變細(xì)和斷裂；骨的脆性增高：骨的生物力學(xué)強(qiáng)度下降，對(duì)載荷承受力降低，易于發(fā)生微細(xì)骨折或完全骨折。

第5頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五

NormalBoneOsteoporoticBone第6頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五Boneinosteoporosis第7頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五骨質(zhì)疏松癥的類型（按病因）1.原發(fā)性骨質(zhì)疏松癥包括：I型、II型I：絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥

絕經(jīng)后到70歲婦女；II：老年骨質(zhì)疏松癥

老年男性及70歲后女性；2.特發(fā)性骨質(zhì)疏松癥主要發(fā)生在青少年，病因尚不明，多半有家族遺傳史。3.繼發(fā)性骨質(zhì)疏松癥

是指伴有明確的原發(fā)病或?qū)е鹿琴|(zhì)疏松的繼發(fā)性病因者。第8頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五骨質(zhì)疏松癥的類型（按骨轉(zhuǎn)換）高轉(zhuǎn)換型：骨吸收和骨形成均增加，但是成骨細(xì)胞骨形成骨功能滯后于破骨細(xì)胞的骨吸收功能。主要見于絕經(jīng)早期婦女、甲亢、甲狀旁腺亢進(jìn)、pager,s病、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎骨病。低轉(zhuǎn)換型：骨形成明顯減少，骨吸收正常或減少。主要見于70歲以上老年人、放射病、藥物毒性損害（化療藥、雷公藤等）。第9頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五Ⅰ、Ⅱ型骨質(zhì)疏松癥骨丟失特點(diǎn)絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松（Ⅰ型）高轉(zhuǎn)換型，由破骨細(xì)胞活性增高所致，以松質(zhì)骨丟失為主，骨小梁變細(xì)、變薄、穿孔乃至斷裂。老年性骨質(zhì)疏松（Ⅱ型）低轉(zhuǎn)換型，由成骨細(xì)胞活性降低引起，松質(zhì)骨與皮質(zhì)骨同時(shí)丟失，骨小梁變細(xì)，不發(fā)生骨小梁的斷裂和穿孔性變化。第10頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五老年男性骨質(zhì)疏松特點(diǎn)在正常成年男性，骨吸收和骨形成的循環(huán)周期約為4個(gè)月，而在老年男性骨質(zhì)疏松患者這一周期約需2年。男性骨質(zhì)疏松癥皮質(zhì)骨骨丟失與女性相似，但松質(zhì)骨丟失較皮質(zhì)骨嚴(yán)重，而且男性皮質(zhì)骨內(nèi)側(cè)面吸收較慢，骨膜形成較多。另外，男性骨質(zhì)疏松癥以骨小梁變細(xì)為特征，而女性骨質(zhì)疏松癥以骨小梁斷裂、穿孔為特征。第11頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五骨質(zhì)疏松癥患病率Meta分析新疆醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院

骨科

韓亞軍，帖小佳，伊力哈木?托合中國組織工程研究第

18卷第7期2014–02–12出版ChineseJournalofTissueEngineeringResearchFebruary12,2014Vol.18,No.7新疆醫(yī)科大學(xué)對(duì)中國2000至2013年發(fā)表的有關(guān)中老年人骨質(zhì)疏松流行病學(xué)的文獻(xiàn)32篇進(jìn)行采用Meta分析。共提取40歲以上人群樣本總量58254例，其中男26844例，女31410例，所在地包含20個(gè)省市自治區(qū)。以10歲為一個(gè)年齡組段分別進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。從而得出國內(nèi)骨質(zhì)疏松癥的總體流行病學(xué)趨勢(shì)。第12頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五骨質(zhì)疏松癥不同年齡組患病率（%）50歲以前，男性骨質(zhì)疏松發(fā)病率大于女性，50歲以后女性迅速超過男性，70歲以前Lumbar檢出率相對(duì)較高，70歲以后Ward’s檢出率相對(duì)較高；Troch在男性及女性人群中檢出率均最低；Neck部位檢出率相對(duì)穩(wěn)定。第13頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五骨質(zhì)疏松癥患病率南北方對(duì)比（%）從不同年齡組對(duì)比觀察可見，同部位男性及女性人群中均呈現(xiàn)50歲以前北方地區(qū)骨質(zhì)疏松癥患病率略高于南方地區(qū)，50歲以后南方地區(qū)患病率明顯高于北方地區(qū)。第14頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五按照Lumbar，Neck，Troch，Ward’s4個(gè)檢測(cè)部位分別計(jì)算骨質(zhì)疏松癥患病率時(shí)，在北方地區(qū)以Lumbar檢出率最高，南方地區(qū)以Ward's檢出率最高。第15頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五骨質(zhì)疏松男女患病率動(dòng)態(tài)變化5年前，男性患病率為7.3%，女性為22.9%，男女之間比較P<0.05；近5年，男性患病率為15.4%，女性為12.3%，男女之間比較P>0.05；骨質(zhì)疏松癥總患病率近5年及5年前無明顯差異(P>0.05)。在不同性別中呈現(xiàn)為：男性人群中骨質(zhì)疏松癥患病率近5年較5年前增加，且P<0.05；在女性人群中骨質(zhì)疏松癥患病率近5年較5年前減小，且P<0.05。第16頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五老年骨質(zhì)疏松癥病因機(jī)制第17頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五1.老年人生理功能減退不論年齡，婦女一旦絕經(jīng)，體內(nèi)的雌激素即急劇下降，骨丟失呈對(duì)數(shù)增加。從40歲到絕經(jīng)，每年丟失0.3%-0.5%，絕經(jīng)后1-8年，每年丟失2%-3%。第18頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五男性在38歲達(dá)到峰值骨量(Peakbonemass，PBM),在此之后，會(huì)逐漸喪失大約30%松質(zhì)骨量以及20%皮質(zhì)骨量；男性在40歲以后睪酮開始減少，骨轉(zhuǎn)換增加，骨形成減少，最終導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。60歲以上男性的血游離睪酮水平與發(fā)生髖部骨折的關(guān)系密切。在老年男性髖部骨折患者中59％有睪酮分泌減少。第19頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五脊椎骨丟失一般自40-50歲開始，丟失率為每年0.8%-1.2%。四肢骨的丟失大約晚10年，即自50-60歲開始，丟失率為每年0.3%-0.6%。隨著年齡增長，成骨細(xì)胞活性減弱，骨形成不足，骨吸收大于骨形成。第20頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五2.老年人肝腎功能減退維生素D先在肝細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和線粒體中,經(jīng)25-羥化酶系統(tǒng)的作用轉(zhuǎn)變?yōu)?5-(OH)D3，其生物活性較低。然后在腎臟近曲小管上皮細(xì)胞線粒體內(nèi)，經(jīng)1α-羥化酶系統(tǒng)作用，進(jìn)一步羥化為1，25-(OH)2D3]，其生物活性大大增強(qiáng)，經(jīng)血循環(huán)作用于遠(yuǎn)處靶器官(主要為腸、腎及骨)。老年人肝腎功能衰退，肝臟25-羥化酶以及腎臟1α-羥化酶缺乏，影響維生素D的羥化，從而影響腸道和腎小管對(duì)鈣的吸收，其結(jié)果是引起骨皮質(zhì)以及骨小梁的丟失。第21頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五3.老年人激素分泌失調(diào)

隨著年齡的增長，老年人降鈣激素及甲狀旁腺素分泌失調(diào)，降鈣激素分泌減少及甲狀旁腺素分泌增加；降鈣素主要生理功能是抑制破骨細(xì)胞的活性；甲狀旁腺素能夠提高破骨細(xì)胞與成骨細(xì)胞的數(shù)量和活性，當(dāng)甲狀旁腺素分泌過剩時(shí)，骨轉(zhuǎn)換加速。第22頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五4.生活方式的影響（1）長期吸煙可明顯降低骨密度，約平均每年丟失0.2％，并增加男性髖骨骨折的發(fā)生率。在一項(xiàng)對(duì)退伍軍人長達(dá)16年的研究中，分別測(cè)定橈骨骨礦物質(zhì)密度(BMD)，Moralia等發(fā)現(xiàn)吸煙者的骨丟失為0.104g／cm2而非吸煙者為0.072g／cm2，而每天吸煙超過兩包者的骨丟失為0.114g／cm2，兩者差別是顯著的(P=0.03)。在一項(xiàng)22對(duì)吸煙量至少相差10支／d的孿生子的研究中，18對(duì)孿生子隨著吸煙量的增加骨丟失率增加，差異也是顯著的(P=0.005)，而且與煙齡直接相關(guān)。第23頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五吸煙導(dǎo)致男性激素水平降低，缺乏雄性激素導(dǎo)致細(xì)胞因子骨代謝生化指標(biāo)異常，造成骨形成障礙、骨吸收增強(qiáng)。尼古丁還可以直接抑制成骨細(xì)胞的ALP活性和細(xì)胞I型膠原(COL1)的分泌，從而抑制成骨細(xì)胞分化。煙草中的有害物質(zhì)還能夠影響鈣磷的吸收，造成低體重，增加骨吸收，從而導(dǎo)致骨量丟失。第24頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五

(2)大量飲酒導(dǎo)致骨量丟失，約有6％的0P患者與大量飲酒有關(guān)。酒精導(dǎo)致骨丟失的機(jī)制可能是由于酒精對(duì)成骨細(xì)胞的直接毒性作用，導(dǎo)致成骨細(xì)胞數(shù)量減少、活性下降，造成BMD降低和松質(zhì)骨變細(xì)。第25頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五長期飲酒者可致維生素D和鈣元素的攝入不足，而體內(nèi)鈣水平下降導(dǎo)致骨沉積作用減弱，從而使BMD下降；酒精直接損害肝腎功能，造成VitD代謝異常；酒精還可以影響甲狀旁腺功能異常，或者性腺功能異常。第26頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五5.老年人營養(yǎng)缺乏

老年人由于牙齒脫落及消化功能降低，胃納差、進(jìn)食少，致使蛋白質(zhì)、鈣、磷、維生素及微量元素?cái)z入不足。特別是維生素D缺乏，使骨細(xì)胞的活性降低，胃腸道對(duì)鈣磷吸收下降，造成骨形成減少。第27頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五6.老年人運(yùn)動(dòng)能力減弱運(yùn)動(dòng)是骨重建的決定性因素靜止導(dǎo)致快速的骨量丟失,絕對(duì)臥床每個(gè)月丟失骨量達(dá)1％老年人由于慢性疾病而活動(dòng)不便或出于安全考慮，戶外活動(dòng)、日照時(shí)間減少，使經(jīng)皮膚轉(zhuǎn)化來的活性維生素D減少，加重了維生素D的缺乏，最終導(dǎo)致骨鈣沉積作用減弱，骨量減少。第28頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五老年骨質(zhì)疏松癥相關(guān)理化檢查第29頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五1.骨形成的標(biāo)志物

血清堿性磷酸酶（ALP)

骨鈣素（OC）

骨源性堿性磷酸酶（BALP）

I型原膠原Ｃ-端前肽(PICP)

I型原膠原N-端前肽(CINP)第30頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五2.骨吸收的標(biāo)志物空腹2小時(shí)尿鈣/肌酐比值血清抗酒石酸酸性磷酸酶（TPACP）Ⅰ型膠原Ｃ末端肽（S-CTX）

尿吡啶啉(Pyr）

尿脫氧吡啶啉（D-Pyr)

尿Ⅰ型膠原交聯(lián)Ｃ-末端肽（U-CTX）

尿Ⅰ型膠原交聯(lián)N-末端肽N端肽(U-NTX)第31頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五

國際骨質(zhì)疏松基金會(huì)（IOF）推薦：I型原膠原N-端前肽(CINP)和血清Ⅰ型膠原Ｃ末端肽（S-CTX）是敏感性相對(duì)較好的骨轉(zhuǎn)換生化標(biāo)志物I型原膠原N-端前肽(CINP)代表成骨細(xì)胞活性及骨形成狀態(tài)Ⅰ型膠原Ｃ末端肽（S-CTX）代表破骨細(xì)胞活性與骨吸收水平。第32頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五3.骨質(zhì)疏松骨折的監(jiān)測(cè)指標(biāo)B-ALP是評(píng)價(jià)成骨細(xì)胞的敏感指標(biāo)，含量越高表示骨細(xì)胞代謝越旺盛。骨質(zhì)疏松骨折時(shí)，成骨細(xì)胞分泌的B-ALP無法正常沉積，大量進(jìn)入血液，引起血液中的B-ALP升高；骨形成標(biāo)志物和骨吸收標(biāo)志物降低以及B-ALP升高，在一定程度上提示患者身體內(nèi)有骨質(zhì)疏松骨折發(fā)生，且骨修復(fù)能力顯著降低。第33頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五5.骨礦密度(BMD簡稱骨密度)雙能X線吸收法(DXA)是目前國際學(xué)術(shù)界公認(rèn)的骨密度檢查方法。包括：中央型DXA(檢測(cè)腰椎、髖部骨密度)和周圍型DXA(跟骨、前臂等部位骨密度)。中央型DXA是診斷骨質(zhì)疏松癥的“金標(biāo)準(zhǔn)”；周圍型DXA檢測(cè)可作為篩查骨質(zhì)疏松癥的指標(biāo)，進(jìn)行骨折風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估，但不適于骨質(zhì)疏松治療效果觀察。第34頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五世界衛(wèi)生組織(WHO)診斷標(biāo)準(zhǔn)

（基于DXA測(cè)定）骨密度值低于同性別、同種族健康成人的骨峰值不足1個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差屬正常，即T值≥-1.0為正常;降低-1到-2.5個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差之間為骨量低下(骨量減少)，即-2.5≦T值≦-1

為骨量低下;降低程度等于和小于-2.5個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差為骨質(zhì)疏松，即T值≦-2.5為骨質(zhì)疏松;骨密度降低程度符合骨質(zhì)疏松診斷標(biāo)準(zhǔn)，同時(shí)伴有一處或多處骨折時(shí)為嚴(yán)重骨質(zhì)疏松。結(jié)合我國國情，以種族、性別、地區(qū)的峰值骨量為依據(jù)，劉忠厚等人提出將T值減小到-2．0作為國人的診斷標(biāo)準(zhǔn)。第35頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五Papaioannou等報(bào)道，男性全髖及股骨頸BMD與年齡呈線性負(fù)相關(guān)，每10年下降1.5％-2.5％。而女性在絕經(jīng)后5-10年骨量迅速丟失，之后女性丟失速度放緩。第36頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五研究結(jié)果顯示：常規(guī)仰臥位測(cè)量Ｌ1-4

BMD，50-60歲時(shí)男性椎體BMD變化不大，但70歲以上，年齡與腰椎BMD呈正相關(guān)。腰椎骨密度增加的因素：骨質(zhì)增生及異常鈣化。如：關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)增生、椎間盤、前后縱韌帶、黃韌帶及血管壁鈣化等。因此，有學(xué)者建議：腰椎BMD應(yīng)該側(cè)位測(cè)定，從而獲取椎體單獨(dú)的BMD，有助于骨質(zhì)疏癥的診斷。但是老年人保持特殊的側(cè)位很困難。第37頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五4.定量計(jì)算機(jī)斷層攝影(QCT)定量CT(QuantatitivecomputedtomographyQCT)骨密度測(cè)量是在臨床CT基礎(chǔ)上加QCT專用體模和分析軟件對(duì)人體的骨密度進(jìn)行測(cè)量的方法。惟一可以在三維空間測(cè)量BMD而得出真實(shí)體積BMD的方法，測(cè)定值為g/cm3是分別測(cè)量皮質(zhì)骨與松質(zhì)骨BMD的惟一方法。腰椎的QCT也是目前判斷有無腰椎骨質(zhì)疏松的最佳選擇。第38頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五2007年國際臨床骨密度學(xué)會(huì)(ISCD)、2013年美國放射學(xué)院(ACR)，建議腰椎QCT骨質(zhì)疏松診斷標(biāo)準(zhǔn)如下:正常：骨密度絕對(duì)值≥120mg/cm3

骨量減少：骨密度絕對(duì)值介于80－120mg/cm3骨質(zhì)疏松：骨密度絕對(duì)值≤80mg/cm3第39頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五老年骨質(zhì)疏松骨折（脆性骨折）骨質(zhì)疏松并發(fā)癥第40頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五骨質(zhì)疏松性骨折調(diào)查分析骨質(zhì)疏松骨折是老年骨疏松癥最常見和最嚴(yán)重的并發(fā)癥。一般骨量丟失20%以上時(shí)即易發(fā)生骨折。50歲以上女性，發(fā)生骨質(zhì)疏松性骨折的終身危險(xiǎn)性為40%。老年男性骨質(zhì)疏松骨折的風(fēng)險(xiǎn)大約是25%。第41頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五我國老年人骨折患病率為6.3%—24.4%，尤以高齡女性老人為顯著；老年男性椎體或髖部骨折的患病率大約是女性的1/3，（男、女、分別是5-6%和16-18%），Colles骨折的患病率是通常的1/6（男、女、分別是2.5%和16%)；但是，與髖部骨折相關(guān)的死亡率，男性卻比女性要高得多，大約2-3倍。ＷattsＮＢ，ＡdlerＲＡ，ＢilezikianＪＰ.etal.Osteoporosis

inmen:AnEndocrineSocietyCliniclPraciticeGuideLine［Ｊ］．JClinEndorinolMetabre.

2012.97:1802

-1822第42頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五骨質(zhì)疏松性骨折患病部位

骨質(zhì)疏松性骨折中，椎體骨折占47％，髖部骨折20％，前臂遠(yuǎn)端骨折13％，其他骨折占20％。北京老年醫(yī)院老年病臨床與康復(fù)研究所報(bào)道第43頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五（1）脊柱骨折脊柱骨折是最常見的骨質(zhì)疏松骨折，其中約85％有疼痛癥狀，其余15％可無癥狀。脊柱胸腰段的骨質(zhì)疏松骨折約占整個(gè)脊柱骨折的90％。中國50歲以上婦女脊椎骨折的患病率為15%，相當(dāng)于每7名50歲以上婦女就有一位發(fā)生過脊椎骨折。《2013中國骨質(zhì)疏松骨折防治藍(lán)皮書》中國健康促進(jìn)基金會(huì)第44頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五（2）髖部骨折髖部骨折是最嚴(yán)重的骨質(zhì)疏松骨折，主要包括股骨頸骨折和股骨轉(zhuǎn)子間骨折，其特點(diǎn)是致殘率高、康復(fù)緩慢、病死率高。第45頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五50歲以上人群髖部骨折患病率中國北京(北緯39.26°至41.03°)調(diào)查顯示：50歲以上髖部骨折患病率男性138／10萬，女性254／10萬。上海地區(qū)(北緯31.40°至31.53°)調(diào)查發(fā)現(xiàn)：老年人髖部骨折患病率男性217.66／10萬、女性277.01／10萬（1997年）。據(jù)此推算，預(yù)計(jì)到計(jì)2020年，50歲以上髖部骨折總的

發(fā)病率為349／10萬，男性和女性分別將達(dá)到233／10萬和465／10萬。

2009中國骨質(zhì)疏松癥白皮書中國健康促進(jìn)基金會(huì)骨質(zhì)疏松防治中國白皮書編委會(huì)第46頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五中國老年人髖部骨折1年內(nèi)死亡率達(dá)15%-33%，而致殘率高達(dá)50%《2013中國骨質(zhì)疏松骨折防治藍(lán)皮書》英國報(bào)道：老年人髖部骨折1年死亡率達(dá)26％-29％。2年死亡率達(dá)38％。第47頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五

骨質(zhì)疏松骨折的高危因素遺傳/不可選因素相關(guān)疾病因素生活相關(guān)因素老齡過早絕經(jīng)正在吸煙女性性腺功能低下過量飲酒亞洲/白種人長期糖皮質(zhì)激素治療碳酸飲料、咖啡低BMD影響骨代謝的疾病長期缺乏運(yùn)動(dòng)高骨轉(zhuǎn)換（圍絕經(jīng)期）低體重低鈣攝入家族史非暴力骨折視力受限維生素D缺乏既往史非暴力骨折神經(jīng)肌肉障礙缺乏陽光

第48頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五骨質(zhì)疏松骨折的特點(diǎn)及治療難點(diǎn)(1)骨折后制動(dòng)引起急性骨吸收，骨量平均每周下降約1%，6個(gè)月后下降超過30%；(2)骨質(zhì)量差，多為粉碎性骨折，復(fù)位困難；(3)內(nèi)固定治療穩(wěn)定性差，內(nèi)固定物易松動(dòng)、脫出；(4)骨折愈合緩慢，易發(fā)生骨折延遲愈合甚至不愈合；(5)

二次骨折率高達(dá)15.9%；(6)常合并其他器官或系統(tǒng)疾??；(7)致殘率、致死率高。第49頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五老年骨質(zhì)疏松癥治療第50頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五老年骨質(zhì)疏松癥治療的常用藥物骨健康基本補(bǔ)充劑：鈣劑、維生素D;抑制骨吸收藥物：降鈣素、二磷酸鹽、雌激素、選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑、異丙氧黃酮;促進(jìn)骨形成藥物：包括氟化物、合成類固醇、人類重組甲狀旁腺激素片段（特立帕肽）；多重作用類藥物：鍶鹽（雷耐酸鍶）、維生素K2、活性維生素D及其類似物。第51頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五第52頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五抗骨質(zhì)疏松藥物治療的建議（一）鈣劑與維生素D是抗骨質(zhì)疏松治療的基礎(chǔ)藥物。不建議同時(shí)應(yīng)用骨吸收抑制劑和骨形成促進(jìn)劑。不建議作用機(jī)制相同藥物的聯(lián)合應(yīng)用。尚無足夠證據(jù)判斷各種抗骨質(zhì)疏松藥物序貫治療的利與弊。第53頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五抗骨質(zhì)疏松藥物治療的建議（二）對(duì)伴有低骨量的絕經(jīng)后婦女，在無禁忌情況下，可應(yīng)用激素替代治療；對(duì)已有骨折史的絕經(jīng)骨質(zhì)疏松婦女，首先推薦阿侖膦酸鈉，然后以次為其他二磷酸鹽制劑；對(duì)伴有性腺功能低下的男性骨質(zhì)疏松患者，應(yīng)予雄激素替代治療；對(duì)伴有骨痛的老年骨質(zhì)疏松患者，應(yīng)首選降鈣素。第54頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五

1.阿倫膦酸鹽、利塞膦酸鹽、唑來膦酸和狄諾塞麥（denosumab）作為一線治療藥物（A級(jí)；BEL1）。

2.伊班膦酸鹽作為二線藥物（A級(jí)；BEL1）。

3.雷洛昔芬作為二線或三線治療治療藥物（A級(jí)；BEL2）。

4.降鈣素作為最后治療藥物（C級(jí)；BEL2）。

5.特立帕肽作為治療二膦酸鹽無效的極高危骨折風(fēng)險(xiǎn)患者（A級(jí)；BEL1）。

6.不建議采用聯(lián)合治療（B級(jí)；BEL2）。具有明確抗骨折效果的藥物絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松診治指南（AACE）第55頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五骨質(zhì)疏松骨折的用藥原則（一）1.

骨質(zhì)疏松性骨折的早期，由于破骨細(xì)胞活躍，骨吸收增強(qiáng)，臥床和制動(dòng)會(huì)導(dǎo)致骨量進(jìn)一步丟失，因此宜選用抑制骨吸收藥物。2.SERMs可增加臥床病人下肢靜脈血栓的風(fēng)險(xiǎn)，骨折后臥床病人慎用。3.降鈣素是目前阻止急性骨丟失的首選藥物，它既能抑制破骨細(xì)胞功能，有效減緩鋼板下骨質(zhì)疏松，增強(qiáng)骨髓力學(xué)性能，還能修復(fù)非損傷側(cè)骨髓力學(xué)參數(shù)，改善骨骼微結(jié)構(gòu)。另外，降鈣素還有良好的止痛效果.第56頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五骨質(zhì)疏松骨折的用藥原則（二）4.雙膦酸鹽的應(yīng)用時(shí)機(jī)是目前的主要爭(zhēng)議熱點(diǎn)。國際骨折修復(fù)學(xué)會(huì)及歐洲骨質(zhì)疏松癥骨關(guān)節(jié)炎臨床和經(jīng)濟(jì)學(xué)會(huì)專家共識(shí)指出：雙膦酸鹽在實(shí)驗(yàn)性骨質(zhì)疏松性骨折愈合過程中，可增加骨痂體積和骨礦化，減緩骨痂重塑，增強(qiáng)機(jī)械強(qiáng)度和改善植人物的骨結(jié)合。

5.

活性維生素D3不僅能增加骨量，降低再骨折的風(fēng)險(xiǎn)，而且有助于增強(qiáng)肌力、提高神經(jīng)肌肉協(xié)調(diào)性，防止跌倒傾向。建議老年骨質(zhì)疏松性骨折患者常規(guī)補(bǔ)充活性維生素D3。原則上補(bǔ)充維生素D必須同時(shí)補(bǔ)充鈣劑。

第57頁，共65頁，2022年，5月20日，20點(diǎn)38分，星期五骨質(zhì)疏松骨折的用藥原則（三）6.對(duì)骨質(zhì)疏松性骨折伴高骨轉(zhuǎn)換的患者而言，雙膦酸鹽應(yīng)盡早使用，而對(duì)于低轉(zhuǎn)換的骨質(zhì)疏松性骨折患者，雙膦酸鹽的應(yīng)用時(shí)機(jī)則要個(gè)性化處理。7.重組人甲狀旁腺素（PHT1-34）無論骨折早期還是晚期都可促進(jìn)骨的形成，并通過增加骨容積加速骨折愈合。術(shù)后盡早使用PHT-134可以預(yù)防內(nèi)固定物移位、假體周圍骨折和無菌性松動(dòng)。PHT-134并不增加骨折外骨痂面積，而是通過促進(jìn)軟骨細(xì)胞增生和軟骨形成提高骨痂的容積和礦化面積，加速骨折愈合；PHT-134在增加骨形