醫(yī)學(xué)微生物學(xué)資料：2014微生物整理（有修改請(qǐng)群里大喊）

TOC\o"1-4"\h\z\u管1：關(guān)于消毒滅菌技術(shù)（基本概念） 2管2葡萄球菌 3管3結(jié)核桿菌 3感染的特點(diǎn) 3感染種類和部位 3組織損傷機(jī)理（源自免疫反應(yīng)） 3結(jié)核病治療的基本原則 3管4病毒 4病毒定義與分類原則 4基本結(jié)構(gòu) 4病毒感染的生物學(xué)結(jié)果和臨床表現(xiàn) 4HIV的感染過程和控制 4楊1細(xì)菌結(jié)構(gòu) 5基本形態(tài)、基本結(jié)構(gòu)、特殊結(jié)構(gòu) 5L型細(xì)菌（與支原體相比） 5革蘭氏陽(yáng)性菌、革蘭氏陰性菌細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)特點(diǎn) 5細(xì)菌毒力與耐藥有關(guān)的結(jié)構(gòu)和分子 5耐藥性變異的機(jī)制 6楊2細(xì)菌生長(zhǎng)與正常菌群 6細(xì)菌的生長(zhǎng) 6正常菌群 7楊3革蘭氏陰性腸道桿菌 8奈瑟菌屬（注意LOS） 9楊4厭氧菌 10厭氧菌的共同特性 10常見厭氧菌的分布特點(diǎn)（不確定） 10產(chǎn)氣莢膜桿菌致病及流行要點(diǎn) 10肉毒梭菌 10破傷風(fēng)桿菌 11艱難梭菌 11脆弱擬桿菌 12楊5螺旋體 12梅毒（蒼白螺旋體） 12鉤端螺旋體 13疏螺旋體屬 14楊6支原體、衣原體、立克次體 14概念、肺炎支原體傳播途徑、致病機(jī)制及所致疾病、支原體的共同特點(diǎn) 14衣原體：發(fā)育周期、生物學(xué)特征、所致疾病 15立克次體：傳播媒介、所致疾病 16楊7、真菌總論 16真菌個(gè)論 17楊9肝炎病毒 18ＨＡＶ的致病性及免疫性、防治原則 18ＨＢＶ感染流行病學(xué)特點(diǎn) 19HCV的變異性及其致病性、預(yù)后 20HDV感染類型及其臨床特點(diǎn) 2111級(jí)實(shí)驗(yàn)類 21管1：關(guān)于消毒滅菌技術(shù)（基本概念）滅活工作對(duì)象（表面，液體，空間或者物件等）的微生物消毒和滅菌的定義，與工業(yè)標(biāo)準(zhǔn)定義：消毒：消除和殺滅物體表面或者外環(huán)境中的病原微生物（非病原不殺，非微生物不殺，于是芽孢活著）工業(yè)標(biāo)準(zhǔn)是10-4/ml滅菌：殺滅所有微生物（芽孢和非病原類也跪）10-7/ml(這兩個(gè)數(shù)字課件描述很奇怪，待問)常用技術(shù)和方法，質(zhì)量控制（終產(chǎn)品控制和過程控制）物理方法：加熱（巴斯德、干熱、蒸汽）與離子輻射（UV）化學(xué)方法：消毒劑（氣體、液體）質(zhì)量控制：終產(chǎn)品控制（在產(chǎn)品生產(chǎn)出后通過抽樣，可以召回）和過程控制（強(qiáng)調(diào)每一步生產(chǎn)操作的檢控，不需要最后的抽查。如消毒方法，煮沸方法需要控制時(shí)間與溫度，紫外線就要考慮輻射強(qiáng)度，波長(zhǎng)，輻射距離，被照射表面清潔程度等。）醫(yī)用消毒技術(shù)中的挑戰(zhàn)：有機(jī)物對(duì)于消毒劑的滅活作用擴(kuò)展思考：有機(jī)物的消毒可能需要的量大，同時(shí)可以用滅活的情況評(píng)估消毒劑的功效。常用化學(xué)消毒劑的選擇和應(yīng)用評(píng)估思路：消毒劑的直接目標(biāo)是摧毀結(jié)構(gòu)，因此要考慮幾點(diǎn)評(píng)估要素(全身毒性，局部毒性，作用速度，蛋白是否滅活，表面活性劑是否滅活，價(jià)格，污染)例子如下：管2葡萄球菌基本分類致病機(jī)理和相關(guān)致病結(jié)構(gòu)ProteinA：重要抗原，用于檢測(cè)觸酶：分解過氧化氫（在溶酶體存活）凝固酶：使纖維蛋白酶原成為纖維蛋白，一方面組織吞噬細(xì)胞的吞噬，一方面局限感染擴(kuò)散細(xì)胞毒素（α，β等）：α有溶血功能，β促進(jìn)組織壞死與膿腫殺白細(xì)胞素：在中性粒細(xì)胞和吞噬細(xì)胞表面形成穿孔，引發(fā)膿栓TSST-1:毒性休克綜合征毒素1：引起高熱、嘔吐等反應(yīng)。葡萄球腸毒素：與腸道神經(jīng)細(xì)胞結(jié)合引起嘔吐等急性胃腸炎表現(xiàn)剝脫毒素：絲氨酸蛋白酶，破壞細(xì)胞間連接。感染范圍和感染類型侵襲性疾?。夯?。局部感染、內(nèi)臟器官感染、敗血癥。毒素性疾?。菏澄镏卸荆c毒素），燙傷樣皮膚綜合征（剝脫毒素），毒性休克綜合征（TSST-1）葡萄球菌感染的診斷原理鏡檢在診斷上有很大價(jià)值，為了區(qū)別正常菌群與致病菌群時(shí)候可以用血漿凝固酶實(shí)驗(yàn)。葡萄球菌感染的抗生素治療和挑戰(zhàn)（有個(gè)概念，MRSA）管3結(jié)核桿菌感染的特點(diǎn)所有的病理?yè)p傷都是源自于自身免疫損傷（第四性變態(tài)反應(yīng)）感染種類和部位原發(fā)在肺，繼發(fā)其它除了心臟都有可能組織損傷機(jī)理（源自免疫反應(yīng)）第一種：激活的巨噬細(xì)胞向病灶聚集形成肉芽腫，如果肉芽中心壞死過多會(huì)產(chǎn)生干酪樣病變，細(xì)菌開始潛伏。第二種：淋巴和巨噬細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子導(dǎo)致局部血管栓塞，導(dǎo)致細(xì)胞壞死、干酪樣病變結(jié)核病治療的基本原則Dots(doctorobservedtreatment)早期，聯(lián)合，規(guī)則，足量，全程。（結(jié)核病結(jié)合治）防止耐藥性在中途出現(xiàn)而不得不放棄治療。管4病毒病毒定義與分類原則廣義定義：可以自我復(fù)制，可以在宿主間傳播分類原則：原則就是人為分，按核酸，按宿主，按疾病，按單雙鏈等等，書上叫采用多種原則并且結(jié)合傳統(tǒng)等級(jí)模式進(jìn)行分類基本結(jié)構(gòu)核酸，外殼，包膜（消毒上意義重，有膜的破壞膜就失去功能，配體破壞）病毒感染的生物學(xué)結(jié)果和臨床表現(xiàn)隱形感染：不出現(xiàn)癥狀但是病毒可以增殖并排出（攜帶）顯性感染：病毒進(jìn)入人體、感染靶細(xì)胞后大量增殖導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能損傷。又分急性感染：潛伏期短，發(fā)病急，恢復(fù)后機(jī)體內(nèi)不再有病毒并常獲得免疫持續(xù)性感染:潛伏性感染（急性或者隱性感染后病毒潛伏在特定組織或細(xì)胞內(nèi)），慢性感染（顯性隱性感染后持續(xù)存在并不斷排出），慢發(fā)病毒感染（潛伏期長(zhǎng)但時(shí)間長(zhǎng)了會(huì)顯現(xiàn)出癥狀）這是管處課件中的：重點(diǎn)在細(xì)胞層面，多種結(jié)果病毒終止了宿主細(xì)胞的蛋白質(zhì)合成病毒的復(fù)制導(dǎo)致了宿主細(xì)胞的凋亡病毒的復(fù)制轉(zhuǎn)化了宿主細(xì)胞（腫瘤的重要來源）病毒的復(fù)制引起了對(duì)于表達(dá)病毒抗原的宿主細(xì)胞的細(xì)胞毒性病毒的感染和低劑量的病毒體導(dǎo)致免疫耐受HIV的感染過程和控制第一個(gè)結(jié)合CD4,然后CCR5,最后融合domain促進(jìn)進(jìn)入細(xì)胞?？刂齐y點(diǎn)在于沒有疫苗（抗原變異大（逆轉(zhuǎn)錄很難），自由經(jīng)濟(jì)問題）楊1細(xì)菌結(jié)構(gòu)基本形態(tài)、基本結(jié)構(gòu)、特殊結(jié)構(gòu)形態(tài)：球菌，桿菌，螺形菌基本結(jié)構(gòu)：細(xì)胞壁，細(xì)胞膜，細(xì)胞質(zhì)，核質(zhì)等特殊結(jié)構(gòu)（某些細(xì)菌具有）：莢膜（抗吞噬，黏附，抗有害物質(zhì)損傷，成微菌落）、鞭毛（在液體中迅速移動(dòng)）、菌毛（普通菌毛黏附，性菌毛（G-）傳遞F質(zhì)粒）、芽孢（抵抗）L型細(xì)菌（與支原體相比）L型細(xì)菌是細(xì)胞壁的肽聚糖受到理化或者生物因素而被破壞或者抑制的細(xì)菌，僅可在高滲狀態(tài)下存活。革蘭氏陽(yáng)性菌細(xì)胞壁缺失后為原生質(zhì)體，陰性為原生質(zhì)球（還有一層外膜）。如果外界誘發(fā)因素去除而又有肽聚糖可以回復(fù)為原來的細(xì)菌。革蘭氏陽(yáng)性菌、革蘭氏陰性菌細(xì)胞壁結(jié)構(gòu)特點(diǎn)G+:15-50肽聚糖，有五肽交聯(lián)橋，大多數(shù)含有大量磷壁酸（加固細(xì)胞壁，有利于維持離子平衡）G-：1-2肽聚糖，無五肽橋，含有脂蛋白，外膜（天然耐某些抗生素，耐消化酶），脂多糖，胞膜與外膜之間為周漿間隙細(xì)菌毒力與耐藥有關(guān)的結(jié)構(gòu)和分子何謂毒力：致病菌致病性強(qiáng)弱稱為毒力。何謂致病性：細(xì)菌引起宿主疾病的能力稱為致病性。一般細(xì)菌在體內(nèi)引發(fā)疾病需要經(jīng)過：1.黏附于特定組織細(xì)胞。2.增殖、侵襲、擴(kuò)散3.抵抗或逃避免疫防御4.釋放毒素與1、2相關(guān)：黏附素（G-的黏附素通常為普通菌毛，黏附素與對(duì)應(yīng)受體有高度特異性）莢膜與微莢膜（厚度0.2μm以下稱為微莢膜）鞭毛（如穿過胃粘膜粘液層逃避胃酸，穿過小腸粘液層而不被蠕動(dòng)排出）分子有侵襲素與侵襲性酶（中文書63頁(yè)，課件中木有）與3有關(guān)莢膜微莢膜，生物膜（也是與莢膜微莢膜有關(guān)）：在環(huán)境信號(hào)的作用下，細(xì)菌黏附于物體表面，合成分泌大量的胞外多糖與糖蛋白結(jié)合，細(xì)菌被包埋之后大量繁殖成微菌落，微菌落想連成生物膜。（可以阻斷各種分子的殺傷作用，引起持續(xù)性、難治性感染）過氧化氫酶和超氧化物歧化酶：在溶酶體中存活與4有關(guān)外毒素：神經(jīng)毒素（破傷風(fēng)與肉毒），細(xì)胞毒素（溶血），腸毒素（各種腸道桿菌）。表格見67頁(yè)耐藥性變異的機(jī)制原理有三點(diǎn)排出抗生素：通過主動(dòng)運(yùn)輸多無用靶點(diǎn)：讓抗生素浪費(fèi)在無殺傷性的靶位上分泌酶失活：β-內(nèi)酰胺酶等遺傳機(jī)制：（這個(gè)中文翻譯不一，建議英文）轉(zhuǎn)化（transformation）轉(zhuǎn)導(dǎo)(transduction)接合(conjugation)轉(zhuǎn)座(transposition)楊2細(xì)菌生長(zhǎng)與正常菌群細(xì)菌的生長(zhǎng)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)：碳源（自養(yǎng)無機(jī)碳，異養(yǎng)有機(jī)碳），氮源（自養(yǎng)氮?dú)?，異養(yǎng)蛋白質(zhì)），生長(zhǎng)因子，水環(huán)境條件：溫度，濕度，氣體環(huán)境，pH生長(zhǎng)曲線遲緩期：細(xì)菌的酶系統(tǒng)需要被重新激活才能發(fā)揮功能對(duì)數(shù)期：最佳的給藥觀察期穩(wěn)定期：取代謝產(chǎn)物衰亡期：各種限制導(dǎo)致死亡，細(xì)菌形態(tài)、代謝方式、毒性都會(huì)發(fā)生改變。正常菌群定義：正常人體的體表及與外界相通的腔道中，都存在著不同種類和數(shù)量的微生物。在正常情況下，這些微生物對(duì)人類無害，稱為正常菌群。分布情況如下：（復(fù)雜得簡(jiǎn)直要爆炸了，大家先記紅字,我問問）生物學(xué)意義拮抗作用：作為優(yōu)勢(shì)菌群抑制外來菌的生長(zhǎng)（1.Biofilm2.競(jìng)爭(zhēng)營(yíng)養(yǎng)3.pH維持4.產(chǎn)生抗生素或類似物）2.

營(yíng)養(yǎng)作用：正常菌群的存在影響著生物體的物質(zhì)代謝與轉(zhuǎn)化。如蛋白質(zhì)、碳水化合物、脂肪及維生素的合成，膽汁的代謝、膽固醇的代謝及激素轉(zhuǎn)化都有正常菌群的參與。3.免疫作用：正常菌群的抗原刺激可以使宿主產(chǎn)生免疫，從而減少了本身的危害。已有實(shí)驗(yàn)表明，某些誘發(fā)的自身免疫過程具有抑癌作用。4.排毒（ppt未提及）但是有些正常菌群是機(jī)會(huì)致病菌，轉(zhuǎn)化條件如下宿主免疫防御功能下降菌群失調(diào)定位轉(zhuǎn)移（如大腸桿菌去了泌尿系統(tǒng)）下面是百度的知識(shí)宿生部位*皮膚：皮膚表面的微生物群落是人體的第一道屏障，主要有葡萄球菌、類白喉棒狀桿菌、綠濃桿菌、丙酸桿菌。它們參與著皮膚細(xì)胞代謝，起到了免疫和自凈的作用。*腸道：腸道的微生物生態(tài)系統(tǒng)很復(fù)雜，菌群生物量很龐大。在腸的不同部位，由于pH值、營(yíng)養(yǎng)狀況的不同，群群的種類分布有很大的不同。多數(shù)的腸道菌群屬共生類型，主要是厭氧菌，如雙歧桿菌、尤桿菌、消化球菌等，數(shù)量恒定存在，具有合成維生素、蛋白質(zhì)、生物拮抗等生理作用，起到保持宿主健康的作用。有一部分很少的致病菌在生理平衡狀態(tài)是不會(huì)危害宿主的，但如果數(shù)量超出正常水平就會(huì)致病。還有一類是介于這兩種類型之間的，如大腸桿菌、鏈球菌等，它們能產(chǎn)生毒素，具有生理作用和致病作用兩方面。*陰道：陰道的生態(tài)系統(tǒng)常駐菌有乳桿菌、表皮葡萄球菌、大腸桿菌等。乳桿菌黏附在陰道黏膜上皮細(xì)胞上，可產(chǎn)生酸性生存環(huán)境，對(duì)大腸桿菌、類桿菌、金黃色葡萄球菌有拮抗作用，對(duì)于保護(hù)自身健康和胎兒在妊娠期的衛(wèi)生有著重要的意義，是一道重要的生物屏障。此外在外耳道、眼結(jié)膜、鼻咽腔、尿道等部位都會(huì)有正常菌群的分布。楊3革蘭氏陰性腸道桿菌抗原結(jié)構(gòu)：O抗原（LPS最外層），H抗原（鞭毛），K抗原（莢膜）生化特征：發(fā)酵葡萄糖和乳糖（一般非致病菌可以分解乳糖），還原硝酸鹽，抗膽鹽，過氧化氫酶陽(yáng)性，氧化酶陰性致病要點(diǎn)：大腸埃希菌：致病物質(zhì)：黏附素（致病菌毛），外毒素（溶血素A，志賀毒素I,II,耐熱腸毒素，不耐熱腸毒素。接觸分泌系統(tǒng)（III型分泌系統(tǒng)）：細(xì)菌與宿主接觸后能向宿主細(xì)胞內(nèi)輸送毒性基因產(chǎn)物的效應(yīng)系統(tǒng)所致疾?。═IPHA）腸道外感染：女性的尿道感染（K抗原起作用，有P菌毛的更具粘附力）腹瀉：ETEC(腸產(chǎn)毒性）：質(zhì)粒介導(dǎo)耐熱、不耐熱兩種腸毒素，小腸上皮為靶點(diǎn)EIEC(腸侵襲性）：質(zhì)粒介導(dǎo)，無腸毒素，破壞結(jié)腸上皮細(xì)胞，與志賀氏菌近似EPEC（腸致病性）：在小腸表面生長(zhǎng)，破壞刷狀緣（兩種黏附方式，局限、彌散）EHEC(腸出血性）：細(xì)胞毒素使Vero細(xì)胞病變，可導(dǎo)致溶血性尿毒綜合征EAEC（腸聚集性）：產(chǎn)生毒素導(dǎo)致大量液體分泌志賀菌屬并非黏附于粘膜細(xì)胞而是通過III型分泌系統(tǒng)誘導(dǎo)內(nèi)吞后通過重排細(xì)胞骨架在隔壁細(xì)胞間傳播。產(chǎn)生志賀毒素誘導(dǎo)痢疾沙門氏菌（致病需劑量大）可產(chǎn)生腸熱癥：回腸M細(xì)胞引起骨架重排被內(nèi)吞，到固有層被吞噬細(xì)胞吞噬后可以存活，并在淋巴器官大量繁殖，由胸導(dǎo)管入血后可以到肝脾腎等地繁殖再次入血。通過膽管入腸可再次侵襲導(dǎo)致組織壞死。胃腸炎：大量脫水導(dǎo)致休克奈瑟菌屬（注意LOS）奈瑟菌屬都是G-雙球菌，豆形所有奈瑟菌都是氧化酶陽(yáng)性有菌毛和外膜蛋白脂寡糖（LOS）類似于LPS淋病奈瑟菌對(duì)培養(yǎng)要求比腦膜炎雙球菌更高（需要巧克力瓊脂）致病特點(diǎn)淋病奈瑟菌生物學(xué)特征需要巧克力色血瓊脂平板加二氧化碳致病菌株有菌毛外膜上有LPS,LOS，OMP(外膜蛋白，Opa是一種黏附性外膜蛋白，有此菌落不透明）對(duì)于干燥、寒冷、熱、消毒劑都敏感（怎么和我有點(diǎn)像）致病特點(diǎn)（性傳播）過程：菌毛和Opa介導(dǎo)黏附淋病球菌啟動(dòng)對(duì)自己的吞噬迅速鉆到粘膜下層去在粘膜下層存活用受體攫取離子LOS起到莢膜的作用被吞噬的淋球菌不會(huì)被殺死擴(kuò)散：從局部逐漸擴(kuò)散到附睪管和輸卵管LPS/LOS和肽聚糖都會(huì)導(dǎo)致局部損傷月經(jīng)回潮可能促進(jìn)擴(kuò)散幾個(gè)小特點(diǎn)免疫反應(yīng)很弱，多種結(jié)構(gòu)的變化都可以逃過免疫監(jiān)控?zé)o癥狀的感染大多出現(xiàn)在女性如果母親患有淋病，孩子會(huì)得淋病奈瑟氏菌結(jié)膜炎。腦膜炎奈瑟菌（飛沫傳播）生物學(xué)特征有菌毛但不屬于血清學(xué)分型致病特點(diǎn)：菌毛附著于微絨毛起始侵襲免疫力弱時(shí)入血，少數(shù)入腦膜引起化膿性炎癥致病物質(zhì)莢膜（抗吞噬），菌毛（介導(dǎo)黏附），LOS(引起血管壞死性出血）楊4厭氧菌厭氧菌的共同特性厭氧菌需要在低氧的環(huán)境下開始生長(zhǎng)具有氧氣耐受力（注：雖然能力不一）需要一個(gè)低的氧化還原電勢(shì)（注：因?yàn)橐恍┨囟感枰幵谶€原態(tài)工作）對(duì)于氧氣敏感，且缺少防御手段（過氧化物酶和超氧化物歧化酶）致病菌則常有過氧化物酶與超氧化物歧化酶常見厭氧菌的分布特點(diǎn)（不確定）一般在消化道（口腔、咽喉、小腸），泌尿生殖道,（都是比較深氧氣少的地方）但是也有丙酸桿菌屬在皮膚表面存在。09年：擬桿菌分布于結(jié)腸，普氏菌分布于口咽、陰道，梭桿菌分布于結(jié)腸、口咽、陰道。產(chǎn)氣莢膜桿菌致病及流行要點(diǎn)氣性壞疽：傳染源：來自宿主或者環(huán)境傳染途徑：帶有病原的塵土、衣物等污染了傷口易感人群：受傷的人特點(diǎn)：病原體增殖需要手術(shù)處理的延誤致病要點(diǎn)：1.增殖與毒素合成需要一個(gè)低氧化還原電勢(shì)2.毒素會(huì)導(dǎo)致休克（注：使得血管通透性增加，全身吸收毒素）食物中毒：傳染源：受污染的食物（通常肉類）傳染途徑：大量合成腸毒素的病原體被攝取易感人群：在發(fā)達(dá)國(guó)家比較普遍致病要點(diǎn)：1.芽孢耐熱而從烹飪中存活2.營(yíng)養(yǎng)體可以合成腸毒素（注：如果食品沒冷凍或者重新加熱細(xì)菌可變?yōu)闋I(yíng)養(yǎng)體）肉毒梭菌流行要點(diǎn)：傳染源：1.芽孢分布廣泛2.堿性食物有利于生長(zhǎng)3.加熱不足的食物是最常見的感染源致病要點(diǎn)：事先合成好的毒素很容易被人體吸收2.吸收的毒素通過血液到神經(jīng)-肌肉連接處3.毒素可以造成乙酰膽堿釋放被抑制，進(jìn)而導(dǎo)致麻痹和自主神經(jīng)反應(yīng)臨床表現(xiàn)食物獲得性中毒視力模糊雙邊麻痹嬰兒型肉毒桿菌中毒昏睡，喂食情況差傷口肉毒桿菌感染（一般源于針口感染）防治原則加熱食物來滅活毒素對(duì)中毒患者進(jìn)行抗毒素治療并且加強(qiáng)護(hù)理破傷風(fēng)桿菌流行要點(diǎn)傳染源：環(huán)境中的芽孢傳染途徑：傷口被泥土和異體污染，有菌的操作也會(huì)導(dǎo)致破傷風(fēng)致病要點(diǎn)創(chuàng)傷提供生長(zhǎng)條件（低氧？）毒素（破傷風(fēng)痙攣素）在原處合成并隨神經(jīng)到達(dá)脊髓前角使得抑制性通路被阻滯，導(dǎo)致痙攣性收縮臨床特點(diǎn)有孵化期（隨著感染位置而不同）咬肌收縮導(dǎo)致牙關(guān)緊閉最后死于呼吸衰竭出現(xiàn)Opisthotonicposturing（角弓反張）防治原則支持性治療疫苗接種（10年需加強(qiáng)一次？）被動(dòng)免疫艱難梭菌致病機(jī)制：抗生素對(duì)艱難梭菌起到選擇作用更多的數(shù)量使毒素更加有效腸毒素造成腹瀉導(dǎo)致疾?。阂话銓?dǎo)致抗生素相關(guān)的腹瀉假膜性腸炎的主要原因防治要點(diǎn)：停止已用抗生素的使用口服萬(wàn)古霉素和甲硝唑用抗A毒素脆弱擬桿菌致病要點(diǎn)：菌毛和耐氧性在起始階段起作用（耐氧性決定發(fā)生部位，菌毛幫助黏附）莢膜防止被吞噬而且促進(jìn)產(chǎn)膿可能有腸毒素導(dǎo)致腹瀉的作用防治引流膿液清除壞死組織用抗β-內(nèi)酰胺楊5螺旋體有肽聚糖組成的細(xì)胞壁有軸向纖維而成的內(nèi)鞭毛運(yùn)動(dòng)包括旋轉(zhuǎn)運(yùn)動(dòng)和彎曲不易染色，需要在暗視野顯微鏡下觀察梅毒（蒼白螺旋體）流行病學(xué)：一般通過直接性接觸傳播，也有因?yàn)楣灿冕橆^等血液傳播，母嬰傳播致病機(jī)制：通過破損粘膜入血速度快，繁殖速度慢引起動(dòng)脈內(nèi)膜炎、肉芽腫。潰瘍自發(fā)愈合但病原已經(jīng)傳播開晚期的損傷主要是由于長(zhǎng)期的過敏反應(yīng)免疫性免疫緩慢而且不完全擁有對(duì)外膜蛋白的抗體后將不會(huì)被感染細(xì)胞免疫介導(dǎo)癥狀的清除，如被抑制則可能復(fù)發(fā)癥狀I(lǐng)期梅毒：潛伏三周，無痛性下疳，自發(fā)痊愈II期梅毒出現(xiàn)硬下疳后發(fā)展，全身皮膚出現(xiàn)梅毒疹。疾病僅僅在1/3中緩解潛伏期無臨床表現(xiàn)但是血清學(xué)可證明持續(xù)性感染III期梅毒感染幾年后發(fā)生延遲性過敏反應(yīng)，波及全身，以神經(jīng)梅毒與心血管梅毒最常見如果母親患有梅毒，孩子出生后即有先天性梅毒。出生后皮膚病變，角膜炎，神經(jīng)系統(tǒng)異常診斷：鏡檢血清學(xué)檢測(cè):非特異性的檢測(cè)（RPR,VDRL）容易出現(xiàn)假陽(yáng)性，但可以作為治療效果的檢驗(yàn)特異性檢測(cè)：在非特異性出現(xiàn)陽(yáng)性后確定用。只要患過病檢測(cè)都是陽(yáng)性治療和預(yù)防青霉素治療。孕期注意檢查，注意性安全鉤端螺旋體鉤端螺旋體?。合到y(tǒng)性，似感冒，與水污染密切相關(guān)，初期發(fā)熱惡心，嚴(yán)重有肝腎、CNS的損害流行病學(xué)：人畜共患傳染病，水傳播?？稍诟腥菊吣蛞褐写婊钪虏⌒酝ㄟ^黏附素黏附細(xì)胞，主要致病物質(zhì)為內(nèi)毒素但毒性較弱，一些可以產(chǎn)生溶血素。毛細(xì)血管內(nèi)皮的破壞是主要致病因素臨床表現(xiàn)潛伏期7-13天，早期類似感冒，第二期持續(xù)3周表現(xiàn)為腦膜炎肌肉瘤，近戰(zhàn)位嚴(yán)重系統(tǒng)疾?。ǔ鲅云ふ钆c致命息息相關(guān)）診斷血清學(xué)首選但是能比對(duì)的實(shí)驗(yàn)室不足，不推薦暗視野鏡檢治療輕：四環(huán)素或者多西環(huán)素重：青霉素，紅霉素，氨芐青霉素疏螺旋體屬布氏疏螺旋體→萊姆??；回歸熱疏螺旋體→回歸熱回歸熱A.流行病學(xué)：由Borreliarecurrentis回歸熱疏螺旋體引起，寄生宿主為嚙齒類動(dòng)物，虱或軟蜱叮咬動(dòng)物宿主后感染，再叮咬人，回歸熱疏螺旋體經(jīng)傷口進(jìn)入人體。B.致病性：血液中可檢測(cè)到螺旋體，有內(nèi)毒素重度特征，OMP外膜蛋白突變引起病情反復(fù)發(fā)作，最終由抗體控制病情。C.臨床表現(xiàn)：潛伏期7天，出現(xiàn)高熱、頭痛、肌痛持續(xù)一周，反復(fù)發(fā)作。虱子引起的疾病更為嚴(yán)重，有更高的致死性（心肌炎、腦出血、肝衰竭）。D.診斷 血涂片檢驗(yàn)法。**血清學(xué)檢驗(yàn)無效。E.治療和預(yù)防 治療：四環(huán)素和紅霉素；預(yù)防：注意叮咬、一般衛(wèi)生措施。萊姆?。↙ymedisease）A.流行病學(xué)：由Borreliaburgdorferi布氏疏螺旋體引起。儲(chǔ)存寄主為鼠和鹿，傳播媒介是硬蜱（成體和蛹時(shí)期）。B.細(xì)菌學(xué)特征：有至少10個(gè)不同亞種，生長(zhǎng)緩慢，在微需氧環(huán)境中生長(zhǎng)。OSP（outersurfaceproteins）在感染的不同時(shí)期有所不同。C致病性：1.SurfaceproteinsbindtoECM(extracellularmatrix)表面蛋白結(jié)合胞外基質(zhì)2.Peptidoglycancausesinflammation肽聚糖導(dǎo)致炎癥3.Immunefunction↓Chronicity免疫力下降4.Anti-OspAantibodyhasautoimmuneactivities抗外表面蛋白抗體有自動(dòng)免疫能力D免疫：免疫應(yīng)答遲緩，產(chǎn)生特異性抗體IgM，IgG。細(xì)胞免疫：嗜中性粒細(xì)胞，巨噬細(xì)胞。E表現(xiàn)：Bull’seye楊6支原體、衣原體、立克次體概念、肺炎支原體傳播途徑、致病機(jī)制及所致疾病、支原體的共同特點(diǎn)概念：支原體是一類無細(xì)胞壁、形態(tài)上呈多態(tài)性，可通過常用的除菌濾器，能在無生命培養(yǎng)基上生長(zhǎng)繁殖的最小的原核細(xì)胞微生物。由于它們可以形成有分支的長(zhǎng)絲稱為支原體。關(guān)鍵詞：無壁，最小，分支絲共同特點(diǎn)無細(xì)胞壁不易被革蘭氏染色，需要Giemsa染色細(xì)胞膜呈三層，內(nèi)外為糖類與蛋白質(zhì)（外層是特異性抗原），中層為脂質(zhì)（膽固醇占1/3）?。ú灰滓娕囵B(yǎng)基渾濁）與L菌對(duì)比如下圖生物學(xué)性狀支原體L型菌落形態(tài)與大小油煎蛋狀（0.1-0.3mm）油煎蛋狀（0.5-1.0mm）菌體形態(tài)與大小多種形態(tài)，0.2-0.3微米多種形態(tài)，0.6-1.0微米細(xì)胞壁無無或部分殘留缺失原因遺傳外界誘導(dǎo)，可恢復(fù)細(xì)胞膜1/3膽固醇不含膽固醇液體培養(yǎng)渾濁度低有一定渾濁度綜上，支原體與L型細(xì)菌相比有3點(diǎn)注意1.支原體小，2.支原體是先天的3，支原體有膽固醇肺炎支原體傳播：飛沫傳播致病機(jī)制：P1蛋白介導(dǎo)支原體黏附、定植。毒性代謝產(chǎn)物：導(dǎo)致病理性損害，使微纖毛運(yùn)動(dòng)減弱或停止。所致疾病潛伏2-3周，先引起上呼吸道感染下行引起氣管炎、支氣管炎、肺炎（輕重不一）可引起心肺腦腎等的自身免疫反應(yīng)（心肌炎、腎炎等）致病特點(diǎn)：起病緩慢，病程長(zhǎng)，預(yù)后好，易自愈。（不用住院）防治原則：對(duì)青霉素、頭孢不敏感，常用紅霉素，多西環(huán)素等大環(huán)內(nèi)脂抗生素。無疫苗。衣原體：發(fā)育周期、生物學(xué)特征、所致疾病1）生物學(xué)特征（1）嚴(yán)格細(xì)胞內(nèi)寄生，有獨(dú)特的發(fā)育周期，二分裂方式繁殖（2）有核糖體和酶類，能獨(dú)立進(jìn)行一些代謝活動(dòng)，但必須由宿主細(xì)胞提供能量（3）具有類似革蘭氏陰性菌的細(xì)胞壁（09級(jí)的總結(jié)說木有細(xì)胞壁是錯(cuò)誤的，只是缺少肽聚糖）（4）對(duì)多種抗生素敏感主要致病物質(zhì)是內(nèi)毒素樣物質(zhì)ELS(大家是否還記得LOS呢)2）所致疾病衣原體屬：沙眼亞種→沙眼、泌尿生殖道感染和性病淋巴肉芽腫、包涵體結(jié)膜炎性病淋巴肉芽腫亞種嗜衣原體屬：肺炎衣原體、鸚鵡熱衣原體治療：紅霉素、阿奇霉素、強(qiáng)力霉素3）發(fā)育周期 EB（原體，有感染力）原體吸附并進(jìn)入易感細(xì)胞重組和合成轉(zhuǎn)向，形成RB（始體，無感染力）RB繁殖發(fā)育成子代原體，釋放始體永遠(yuǎn)在細(xì)胞體內(nèi)，在細(xì)胞體外無法存活立克次體：傳播媒介、所致疾病傳播媒介：天然寄生在節(jié)肢動(dòng)物（虱、蚤、蜱、螨）體內(nèi)，并以節(jié)肢動(dòng)物為傳播媒介。致病性： 感染血管內(nèi)皮，導(dǎo)致血管炎和血栓。累及腎上腺所致疾?。毫餍行园哒顐‥pidemictyphus）：皮疹從軀干向四肢，傳播媒介：虱子（louse）、跳蚤（flea）、chigger（螨）落基山斑疹熱（RockyMountainspottedfever）(RMSF)皮疹從四肢向軀干。**美國(guó)最主要的立克次氏體病人類中最嚴(yán)重的立克次氏體病，傳播媒介：扁虱RMSF要用doxycycline(多西環(huán)素)切勿使用磺胺Q熱（柯克斯氏體屬造成）：無皮疹的系統(tǒng)性感染，靠氣溶膠傳播。會(huì)出現(xiàn)肺炎和血管內(nèi)膜炎，血清學(xué)可檢測(cè)，四環(huán)素治療其實(shí)還有好多病，但我覺得考那些沒什么意思，有興趣的看課件吧。楊7、真菌總論真菌感染增多的原因、機(jī)會(huì)性真菌感染、真菌病的治療原則。1.真菌的基本結(jié)構(gòu)特點(diǎn)。（與細(xì)菌有什么區(qū)別）2.引起真菌感染率增高的原因是什么？（1）長(zhǎng)期使用廣譜抗生素所致菌群失調(diào)（2）移植技術(shù)的發(fā)展（免疫抑制劑的使用）（3）一些特殊疾?。ˋIDS、糖尿病等疾?。?，使得使人免疫力下降，更易獲得真菌性疾病。（4）各種介入性診斷治療技術(shù)的發(fā)展3.所謂機(jī)會(huì)性真菌感染（真菌的致病性因素中宿主狀態(tài)最重要）通常情況下屬于非致病性的真菌和寄居在人體的正常真菌菌群（白假絲酵母Candiadaalbicans、曲霉Aspergillus）當(dāng)機(jī)體免疫力降低時(shí)導(dǎo)致感染的情況。4.真菌感染治療中需要注意那些問題？（1）大多數(shù)機(jī)會(huì)致病菌的感染是自限性疾病，重建正常菌群非常重要；（2）免疫力低下的人需要化學(xué)藥物治療；（3）抗真菌的藥物可以是局部用藥，也可以是全身用藥；（4）對(duì)抗真菌藥的抗性：與細(xì)菌的抗藥性類似。選擇抗真菌藥物的考慮因素A.抗真菌藥物的毒性B.病人免疫系統(tǒng)的情況；C.特殊的感染需要考慮發(fā)病率和死亡率；D.與之前來治療狀態(tài)相比變化的事件（如：婦女懷孕等）；E.抗真菌藥物的可能的治療機(jī)理及可能造成的不利因素；真菌個(gè)論【皮膚癬菌、孢子絲菌及其它皮下真菌】1.皮膚癬菌：診斷及防治要點(diǎn)皮膚癬菌侵犯人的皮膚、毛發(fā)和指（趾）甲，導(dǎo)致淺部感染，引起各種癬?。ㄊ裁词肿惆_，頭癬）毛癬菌屬、表皮癬菌屬、小孢子癬菌屬直接顯微鏡檢查（之前1.KOH處理，2.Wood’sLamp,3.紫外燈處理），鏡檢陰性者進(jìn)行培養(yǎng)（取樣要取皮癬邊緣處，因?yàn)楸容^活躍）治療：托萘酯、丙烯胺、咪唑類預(yù)防：注意清潔衛(wèi)生，避免與患者接觸2.申克孢子絲菌：流行病學(xué)特點(diǎn)、臨床要點(diǎn)申克孢子絲菌——流行病學(xué)特點(diǎn)花外傷園丁自然腐生菌，雙相真菌，引起孢子絲菌病分布廣泛：干草、苔蘚、土壤或植物常見于園丁、農(nóng)夫等外傷后接觸被污染的土壤等感染，附于細(xì)胞外基質(zhì)，分泌黑色素抗氧化，隨著淋巴回流傳播細(xì)胞免疫為主臨床表現(xiàn)：常見于手，可見皮膚丘疹、潰瘍、膿包、皮損沿淋巴管分布診斷：根據(jù)臨床表現(xiàn)、病史、培養(yǎng)結(jié)果（確診需要）治療：飽和碘化鉀溶液口服，兩性霉素B、伊曲康唑【念珠菌、曲霉菌以及其他機(jī)會(huì)致病性真菌】1.白色念珠菌主要引起什么病、與疾病有關(guān)的影響因素、防治要點(diǎn)。雙相：此菌正常情況下呈卵圓形，白假絲酵母菌與機(jī)體處于共生狀態(tài)，不引起疾病。當(dāng)某些因素（外傷內(nèi)源性感染院感激素使用）破壞這種平衡狀態(tài)，白假絲酵母菌由酵母相轉(zhuǎn)為菌絲相，在局部大量生長(zhǎng)繁殖，引起皮膚、黏膜甚至全身性的假絲酵母菌病。正常情況下一般為酵母相，致病時(shí)轉(zhuǎn)化為菌絲相。因此在細(xì)胞涂片或組織切片中發(fā)現(xiàn)假菌絲是假絲酵母菌感染的重要證據(jù)常存在于正常人口腔、上呼吸道、陰道及腸道內(nèi)，當(dāng)機(jī)體免疫功能低下或菌群失調(diào)時(shí)刻引起皮膚粘膜、內(nèi)臟和中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染診斷要點(diǎn)：直接鏡檢、分離培養(yǎng)。同時(shí)檢到出芽的酵母菌和假菌絲才具有診斷意義治療：制菌酶素或唑類用于皮膚粘膜感染兩性霉素B,氟胞嘧啶和唑類抗真菌藥用于侵襲性感染與疾病相關(guān)的影響因素：女性感染概率大于男性，外傷生產(chǎn)月經(jīng)性工作者。加上真菌感染增多四大原因2.致病性曲霉菌：所致疾病及臨床要點(diǎn)機(jī)會(huì)致病真菌，正常菌群，可引起曲霉病，大多在久病體弱、免疫力低下或菌群失調(diào)時(shí)發(fā)生。多數(shù)感染來自于孢子的吸入、肺和鼻竇最先受累；還可見于外傷性植入如角膜感染 臨床表現(xiàn) 過敏性曲霉?。ㄖ饕欠危?侵襲性曲霉?。ㄑ芟嚓P(guān)） 診斷要點(diǎn)：涂片鏡檢（有隔分枝扭曲菌絲）、培養(yǎng)、組織病理學(xué)檢查（當(dāng)區(qū)分定植與侵入（病原性）時(shí)候必要）、血清學(xué)試驗(yàn)（只對(duì)過敏性曲霉病有用） 防治：兩性霉素B、伊曲康唑、手術(shù)移除局部病變楊9肝炎病毒ＨＡＶ的致病性及免疫性、防治原則流行病學(xué)傳播途徑：主要經(jīng)過糞-口傳播（低收入國(guó)家陽(yáng)性率高），在人與人之間傳播。HAV經(jīng)口進(jìn)入胃腸道，吸收后進(jìn)入血液，經(jīng)膽汁分泌，進(jìn)入糞便排除。高危人群：兒童和青少年（主要易感人群）、男同性戀者、不潔注射器使用者、飲用不潔水、食用未煮熟食物臨床要點(diǎn)：HAV有隱性感染和顯性感染。顯性感染引起急性甲型肝炎，可能造成爆發(fā)或散在流行。HAV不導(dǎo)致慢性攜帶或慢性肝炎；潛伏期（30天）短。