2022年醫(yī)學專題-呼吸功能不全-呼吸衰竭

1呼吸(hūxī)功能不全

（respiratory

insufficiency）

呼吸衰竭（respiratoryfailure）呼吸(hūxī)功能

外呼吸(hūxī)

內(nèi)呼吸氣體運輸概述：第一頁，共三十九頁。2Pio2150mmHgPvO240mmHgPvCO246mmHg肺通氣(tōngqì)肺換氣(huànqì)外呼吸(hūxī)PaO2100mmHgPaCO240mmHgPAO2100mmHgPACO240mmHg外呼吸與肺泡氣體交換示意圖第二頁，共三十九頁。3O2O2CO2CO2肺血液循環(huán)(xuèyèxúnhuán)組織細胞肺通氣(tōngqì)肺換氣(huànqì)外呼吸氣體在血液組織換氣細胞內(nèi)氧中的運輸化代謝呼吸全過程示意圖第三頁，共三十九頁。4概念(gàiniàn)：由于外呼吸功能的嚴重障礙，以致動脈血氧分壓低于正常(zhèngcháng)范圍[PaO2低于8kPa（60mmHg）]，伴有或不伴有二氧化碳分壓增高[（PaCO2高于6kPa(50mmHg]的病理過程。呼吸(hūxī)功能不全又稱呼吸(hūxī)衰竭？第四頁，共三十九頁。5

PaCO2是否升高：低氧血癥型（Ⅰ型）

高碳酸血癥型（Ⅱ型）發(fā)病機制：通氣性呼吸衰竭

換氣性呼吸衰竭原發(fā)病變部位(bùwèi)不同：中樞性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭分類(fēnlèi)：第五頁，共三十九頁。6

外呼吸(hūxī)功能↓

肺通氣(tōngqì)功能↓肺換氣(huànqì)功能↓

限制性通氣不足阻塞性通氣不足彌散障礙肺泡通氣與血流比例失調(diào)解剖分流增加第一節(jié)原因與發(fā)病機制第六頁，共三十九頁。7限制性通氣不足

（restrictivehypoventilation）阻塞性通氣不足（obstructivehypoventilation）（1）限制性通氣不足指吸氣時肺泡(fèipào)的擴張受限制所引起的肺泡通氣不足

（一）肺通氣(tōngqì)功能障礙1.肺通氣障礙的類型與原因第七頁，共三十九頁。8①呼吸肌活動障礙(zhàngài)

②胸廓的順應性降低③肺的順應性降低④胸腔積液和氣胸中樞或周圍神經(jīng)的器質(zhì)性病變：腦外傷、腦血管意外、腦炎(nǎoyán)、脊髓灰質(zhì)炎、多發(fā)性脊神經(jīng)炎●

呼吸中樞抑制：鎮(zhèn)靜藥、安眠藥、麻醉藥●

呼吸肌本身的收縮功能↓：呼吸肌疲勞、呼吸肌萎縮、呼吸肌無力（低鉀血癥、缺氧、酸中毒）嚴重的胸廓(xiōngkuò)畸形、胸廓(xiōngkuò)纖維化肺纖維化、肺泡表面活性物質(zhì)減少胸腔大量積液、氣胸原因：第八頁，共三十九頁。92.阻塞性通氣(tōngqì)不足指由氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙影響氣道阻力的因素：氣道內(nèi)徑、長度和形態(tài)、氣流(qìliú)速度和形式等●管壁痙攣、腫脹、纖維化●黏液、滲出物、異物阻塞氣道●肺組織彈性(tánxìng)降低→氣道牽引力↓

中央氣道阻塞

外周氣道阻塞

呼氣性呼吸困難胸外——吸氣性呼吸困難

胸內(nèi)——呼氣性呼吸困難原因：第九頁，共三十九頁。10中央氣道阻塞——吸氣(xīqì)性呼吸困難示意圖第十頁，共三十九頁。11胸內(nèi)阻塞(zǔsè)——呼氣性呼吸困難第十一頁，共三十九頁。12等壓點等壓點第十二頁，共三十九頁。13R=PaCO2VA(PiO2－PAO2)××VAPAO2=PiO2－PaCO2R②.肺泡(fèipào)通氣量減少PACO2必然升高

PACO2=VCO2VA2.肺泡通氣不足(bùzú)時的血氣變化

①.PaO2降低，PaCO2增高，兩者呈比例關系第十三頁，共三十九頁。14

概念:

是指由于肺泡膜面積(miànjī)減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短所引起的氣體交換障礙。影響氣體彌散速度的因素:

肺泡毛細血管膜（簡稱肺泡膜）兩側的氣體分壓差、肺泡膜的面積與厚度和氣體的彌散能力(二)彌散(mísàn)障礙

diffusionimpairment原因(yuányīn):

（1）肺泡膜面積減少（2）肺泡膜厚度增加(肺泡膜:由肺泡上皮、毛細血管內(nèi)皮及兩者共有的基底膜構成.)

第十四頁，共三十九頁。15

2.彌散(mísàn)障礙時的血氣變化

PaO2↓,PaCO2正常

如果存在代償性通氣過度,則PaCO2降低⒈CO2溶解度大→彌散(mísàn)系數(shù)大⒉CO2彌散速度快（彌散速度=彌散系數(shù)/分壓差）第十五頁，共三十九頁。16引起呼吸衰竭最常見(chánɡjiàn)最重要的機制(三)、肺泡通氣(tōngqì)與血流比例失調(diào)第十六頁，共三十九頁。17生理性的肺泡通氣與血流比例不協(xié)調(diào)(xiétiáo)是造成正常PaO2比PAO2稍低的主要原因第十七頁，共三十九頁。18類型(lèixíng)部分肺泡(fèipào)通氣不足部分(bùfen)肺泡血流不足功能性分流靜脈血摻雜死腔樣通氣V/Q↓V/Q↑1、肺通氣與血流比例失調(diào)的類型和原因第十八頁，共三十九頁。19部分肺泡(fèipào)通氣不足示意圖氣道阻塞：支氣管哮喘(xiàochuǎn)、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫限制性肺通氣障礙：肺纖維化、肺水腫通氣不足(bùzú)的原因第十九頁，共三十九頁。20肺動脈栓塞(shuānsè)

彌散性血管內(nèi)凝血肺動脈炎肺血管收縮部分肺泡(fèipào)血流不足原因部分(bùfen)肺泡血流不足示意圖肺靜脈第二十頁，共三十九頁。21血液氧和二氧化碳(èryǎnghuàtàn)解離曲線PO2和PCO22、肺泡通氣與血流比例失調(diào)時的血氣變化(biànhuà)PaO2↓,PaCO2↑（或降低）第二十一頁，共三十九頁。22健肺VA/Q＞0。8PaO2↑↑CaO2↑PaCO2↓↓CaCO2↓↓全肺=0．8＞0．8＜0．8↓l↓LN↓↑lN↓↑病肺VA/Q＜0．8PaO2↓↓CaO2↓↓PaCO2↑↑CaCO2↑↑功能性分流時病肺、健肺、和全肺的動脈血血氣(xuèqì)變化第二十二頁，共三十九頁。23健肺VA/Q＜0。8PaO2↓↓CaO2↓↓PaCO2↑↑CaCO2↑↑全肺=0．8＞0．8＜0．8↓l↓LN↓↑lN↓↑病肺VA/Q＞0．8PaO2↑↑CaO2↑PaCO2↓↓CaCO2↓↓死腔樣通氣(tōngqì)時病肺、健肺、全肺動脈血血氣變化第二十三頁，共三十九頁。24肺靜脈支氣管擴張(kuòzhāng)癥肺不張肺實變分流(fēnliú)真性(zhēnxìng)分流氣道（四）解剖分流增加第二十四頁，共三十九頁。25急性(jíxìng)呼吸窘迫綜合征概念：是由急性肺損傷（肺泡-毛細血管(máoxìxuèɡuǎn)膜損傷）引起的呼吸衰竭原因：

◆化學性因素（吸入毒物、煙霧、胃內(nèi)容物）

◆物理性因素（肺部感染）

◆全身性因素（休克、大面積燒傷、敗血癥）

◆某些治療措施（體外循環(huán)、血液透析）臨床表現(xiàn)

：進行性低氧血癥

機制

；

第二十五頁，共三十九頁。26致病因子(yīnzǐ)中性粒細胞激活(jīhuó)、積聚蛋白酶與其抑制(yìzhì)物失衡氧自由基炎癥介質(zhì)肺泡-毛細血管膜損傷通透性增加肺水腫出血透明膜形成血小板激活、聚集肺不張支氣管痙攣肺血管收縮微血栓形成氣體彌散障礙肺內(nèi)分流死腔樣通氣低氧血癥ARDS發(fā)病機制示意圖第二十六頁，共三十九頁。27低氧血癥、高碳酸(tànsuān)血癥全身各系統(tǒng)(xìtǒng)的代謝和功能第二節(jié)主要代謝功能(gōngnéng)變化（一）酸緘平衡及電解質(zhì)紊亂呼吸性酸中毒：血鉀增高，血氯降低代謝性酸中毒呼吸性堿中毒：血鉀降低，血氯增高代謝性堿中毒多為醫(yī)源性第二十七頁，共三十九頁。28H+Hb-HCO3-Na+Cl-NaHCO3CO2HHbKHbO2O2Cl-K+CO2O2O2CAH2CO3CO2H2OHCO3-+H+H+K+呼吸(hūxī)性酸中毒時的細胞內(nèi)外離子交換第二十八頁，共三十九頁。29（二）呼吸系統(tǒng)(hūxīxìtǒnɡ)的改變⒈PaO2↓→外周化學感受器→反射性引起呼吸(hūxī)加深加快；中樞抑制⒉PaCO2↑→中樞及外周化學感受器→反射性呼吸(hūxī)加深加快PaCO2↑〉10．7kPa（80mmHg）→抑制呼吸中樞CO2麻醉第二十九頁，共三十九頁。30⒊呼吸系統(tǒng)本身病變(bìngbiàn)→呼吸運動的變化中樞性呼吸(hūxī)衰竭：呼吸(hūxī)淺而慢，出現(xiàn)節(jié)律紊亂

肺順應性降低↓→限制性通氣障礙性疾病→肺牽張感受器、肺毛細血管旁感受器→呼吸運動

變淺而快阻塞性通氣障礙→氣流受阻→呼吸運動加強第三十頁，共三十九頁。31（三）循環(huán)系統(tǒng)(xúnhuánxìtǒng)的變化PaO2↓、PaCO2↑心血管運動(yùndòng)中樞心率(xīnlǜ)↑、心縮力↑、外周血管收縮血壓↑心率↓、心縮力↓、外周血管擴張、心率失常血壓↓一定程度↓和/或↑嚴重↓和/或↑第三十一頁，共三十九頁。32PaO2↓PaCO2↑氫離子濃度(nóngdù)↑肺小動脈收縮(shōusuō)肺動脈壓升高(shēnɡɡāo)右心后負荷增加肺血管增厚、硬化、管腔變窄血黏度增加降低心肌舒縮功能肺部的病變胸內(nèi)負壓的改變右心衰竭肺源性心臟病第三十二頁，共三十九頁。33呼吸衰竭累左心功能機制①低氧血癥和酸中毒同樣能使左室肌收縮性降低；②胸內(nèi)壓的高低同樣也影響左心的舒縮功能(gōngnéng)；③右心擴大和右心室增厚將室間隔推向左心側，可降低左心室的順應性，導致左室舒張功能障礙。第三十三頁，共三十九頁。34（四）中樞神經(jīng)(zhōngshūshénjīng)系統(tǒng)變化PaO2↓8kPa（60mmHg）→智力(zhìlì)和視力↓5．33～6．67kPa（40～50mmHg）→神經(jīng)(shénjīng)精l神癥狀低于2．67kPa（20mmHg）→神經(jīng)細胞不可逆損傷氧分壓降低對中樞的影響第三十四頁，共三十九頁。35PaCO2↑的影響(yǐngxiǎng)二氧化碳麻醉(mázuì)：PaCO210．7kPa（80mmHg）時出現(xiàn)的中樞神經(jīng)精神綜合征，表現(xiàn)為：頭痛、頭暈、煩燥不安、語言不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等肺性腦?。河珊粑ソ咭?yǐnqǐ)的腦功能障礙機制：