水電解質紊亂Part III 低血鉀及處理策略

水電解質紊亂

PartIII低血鉀及處理策略

重癥醫(yī)學科(ICU)

Preface低鉀血癥是臨床上常見的電解質紊亂之一而資料表明，臨床往往低估了預防和糾正鉀缺失的重要性只有少數醫(yī)生常規(guī)監(jiān)測，并注重提升體內鉀儲備監(jiān)測體內鉀儲備不便實際操作上，由于目標不明，難以達到和維持合理血鉀水平Content鉀離子的基本知識影響鉀離子分布的因素引起低血鉀的原因常見臨床表現診斷路線圖補鉀方法及策略病例及問題

鉀離子的基本知識細胞內液(ICF)保存了體內90-98%的鉀離子ICF含鉀量約40-50mmol/kg細胞外液(ECF)含鉀量約1mmol/kg單位換算：25mmol=1000mg肌體具有將ECF過多的K+通過Na+-K+ATP酶，快速轉移至ICF的保護機制同時K+可以彌散由ICF進入ECFICF中大分子陰離子，不能自由離開由此產生細胞膜靜息電位(RMP)

，對細胞功能有重要的影響鉀離子臨床意義是，人體內鉀過少或過多，均會引起心律失常每日最小鉀攝入量約40-50mmol(1.6-2.0g)血鉀正常值范圍：3.5-5.5mmol/L日常食物中含有豐富的鉀離子食物中的含鉀量最高含量(>1000mg「25mmol」/100g）較高含量(>500mg「12.5mmol」/100g)高含量(>250mg「6.2mmol」/100g)干無花果糖漿(molasses)椰蓉，西梅干堅果，鱷梨(油梨)麥片，小麥芽胚青豆蔬菜：土豆,菠菜,西紅柿,甜菜,胡蘿卜,西蘭花,菜花水果：香蕉,橙子,芒果,

獼猴桃,哈密瓜肉類：牛肉糜,牛排,

小牛肉,豬肉,火腿CohnJNKoweyPRetal.NewguidelinesforpotassiumreplacementinclinicalpracticeArchInternMed.2000;160:2429-36.影響K+在細胞內外分布的因素酸堿平衡紊亂代謝性堿中毒時，促使鉀離子從細胞外(ECF)轉移到細胞內(ICF)呼吸性堿中毒時，沒有這種現象合成代謝旺盛糖尿病酮癥恢復期營養(yǎng)不良患者，恢復飲食或TPN后影響鉀的激素激素機制效果胰島素刺激Na+/H+逆向轉移因子和Na+/K+-ATP酶K+由ECF轉入ICFβ2-腎上腺素刺激Na+/K+-ATP酶K+由ECF轉入ICF醛固酮激活醛固酮受體腎臟重吸收NaCl↑并分泌K+

↑腎臟是主要的排鉀途徑腎臟在調節(jié)體內鉀平衡中，扮演重要角色腎皮層集合管(CCD)是調節(jié)鉀離子重要部位尿中排鉀量=尿「K+」×尿量生理狀態(tài)下，在CCD中生電性Na+重吸收程度，決定了尿液中的排出鉀離子濃度「K+」經過CCD中尿液量，取決于抗利尿激素(ADH)對水的重吸收任何原因，增加尿「K+」或/和尿量，均會加大K+

由尿丟失低鉀血癥(hypokalemia)血清鉀濃度<3.5mmol/L稱為低鉀血癥發(fā)生率：一般認為有超過20%住院病人，經歷過血鉀<3.5mmol/L在服用噻嗪類利尿劑的門診病人中，血鉀低于正常的>40%有報道稱>40%的外科病人住ICU的2.3天中，經歷過低鉀血癥隨著低血鉀進展，RMP出現超極化現象心室肌病灶自律性異?；钴S，極易觸發(fā)危險的室速和TorsadedePoints低血鉀還會增強地高辛，胺碘酮等心臟副作用，引發(fā)嚴重的心律失常事實上，血鉀并不能準確反映體內缺鉀的嚴重程度低鉀常見原因攝入不足體內分布異常丟失過多飲食內缺鉀補入不夠代謝性堿中毒糖尿病酮癥恢復期合成代謝旺盛胰島素過量擬交感神經藥物(β2興奮劑,腎上腺素)異搏定中毒茶堿多巴酚丁胺低鉀周期性麻痹（HOPP)胃腸道丟失長期嘔吐，胃腸道引流，腹瀉，濫用瀉藥經腎臟丟失利尿劑,甘露醇,大量糖皮質激素,兩性霉素B

醛固酮增多癥,Cushing綜合征,

低鎂血癥,充血性心衰

I和II型腎小管酸中毒

Bartter&Gitelman綜合癥低血鉀幾乎不會單純由于攝入鉀不足引起正常時，鉀離子很少經糞便排出，但腹瀉或濫用瀉藥時會大量丟失當腎功能不全時，經糞便排出會增加不管任何原因引起低血鉀，一旦發(fā)展成慢性低鉀時，事實上腎臟排鉀均會增加檢測腎排鉀方法方法優(yōu)勢不足預測值HypoKHyperK24hr尿鉀(mmol/d)反映腎臟疾病不指示病生理改變<15>200尿K+/Cr(mmol/mmol)隨時采樣需知尿肌酐清除率<1>20跨小管鉀濃度梯度(TTKG)能辨別CCD排鉀濃度效果不肯定<2>10臨床表現除非血鉀<3.0mmol/L，一般不出現低鉀的臨床癥狀骨骼肌無力，嚴重時可累及軀干和呼吸肌常伴有肢體麻木，肌肉壓痛嚴重低鉀時，可見橫紋肌溶解癥，嚴重時可致腎衰竭有的病人表現為周期性麻痹（periodicparalysisPP）平滑肌活動降低，腹脹，腸麻痹神經系統(tǒng)為感覺異常，腱反射減弱腎臟功能障礙夜尿，多尿，尿崩腎間質疾病，腎小管疾病心臟表現為心律異常低鉀使心室肌自律病灶異常敏感，尤其合并心臟疾病時，易出現室速，室顫可觸發(fā)致命的尖端扭轉型室速(TorsadedePoints)增強地高辛中毒效應心電圖出現T波低平或倒置，QT期間延長，出現U波低血鉀心點圖改變DaleDubinMDRapidinterpretationofEKG’S6thED2008低鉀原因診斷低血鉀的危害嚴重心律失常尤其心臟病，使用地高辛低通氣狀態(tài)由于呼吸肌受累，無力，導致低通氣惡化肝性腦病低鉀引起腎臟產氨(NH4+)增多，會惡化肝性腦病癥狀治療積極處理原發(fā)疾病分次補鉀，邊觀察邊治療口服補鉀：枸櫞酸鉀，氯化鉀口服液是最安全的補鉀方法，但外科有時無法實施一般效果良好適合中等補鉀指征及以下的情況但液體口味不佳,補鉀速度慢，用量大時，會增加胃腸道反應

外周靜脈補鉀，補鉀液配制：5-10%GS500ml+15%KCl10ml

注射速度30-70ml/hr適合強烈到中等補鉀指征的患者，沒有合并嚴重的心律紊亂快速有效，住院病人常用缺點是速度過快，會刺激靜脈疼痛深靜脈補鉀：適用有低鉀合并嚴重心率紊亂者，如室速等絕對指證病人最快補鉀可達40-60mmol/hr前提條件建立深靜脈通道輸液泵控制入液速度嚴密監(jiān)測EKG，及時復查血鉀等只能在ICU內實施緊急補鉀的指征絕對指征強烈指征中等指征室速，Torsadedepoints心肌病出現糖不耐受地高辛治療，心臟疾病預計出現的肝性腦病輕度低鉀(血鉀接近3.5mmol/L)酮癥酸中毒開始胰島素治療預計使用使鉀轉入ICF的藥物(β2-腎上腺素，胰島素)需要更好控制高血壓呼吸抑制表現，低通氣狀態(tài)血鉀<2.0mmol/L

重要的輔助治療手段轉入ICU呼吸支持病人出現呼吸淺慢血氣檢查PCO2增加心臟除顫快速心律失常合并：低血壓，休克癥像，急性心力衰竭急性意識狀態(tài)改變Torsadedepoints，室顫補鉀特別提醒尿量必須在30ml/hr以上是方可補鉀切忌滴注過快，血鉀突然升高可導致心跳驟停K+達到細胞內外平衡速度很慢，約15小時，糾正缺鉀需數日時間，勿操之過急或中途停止補鉀易伴有低鎂，低鈣，應注意補充短期大量補鉀或長期補鉀時，應加強監(jiān)測

補鉀途徑對于中等劑量的補鉀，以口服最佳，可延續(xù)數天到數周時間遇有補鉀絕對和強烈指征時，多采用深靜脈補鉀途徑盡管查血鉀很便利，但它并不能準確反映體內總鉀水平檢測24小時尿鉀量，對那些高危病人最為適合病人的依從性對補鉀治療很重要劑型適當，減少口味不適和胃腸道反應補鉀處方要盡可能簡單，以便于患者使用補鉀劑量每日20mmol(800mg)能預防低鉀發(fā)生每日40-100mmol(1.6-4g)為治療性補鉀慢性心衰(CHF)補鉀對慢性心衰病人要考慮常規(guī)補鉀，即使開始時血鉀正常(如：4.0mmol/L)大部分慢性心衰病人會出現低鉀危險在慢性心衰和心臟缺血患者，輕微到中度低鉀，就會引發(fā)心律失常在使用ACEI，ARB患者，要警惕高血鉀出現，注意監(jiān)測血鉀任何時候，應急反應都會加重CHF病人的鉀丟失心律失常補鉀對心臟疾病致心律失常的病人，維持血鉀在4.0mmol/L以上最為理想需常規(guī)監(jiān)測血鉀此類病人易于出現致死性心律失常尤其對心衰，左室肥厚，心肌缺血，心梗急性期和心肌重構階段注意聯合補鎂，能夠促進細胞吸收鉀離子高血壓病人補鉀病人出現用藥有關的低鉀（如未使用保鉀利尿劑），應該啟動補鉀補鉀目標是維持血鉀4.0mmol/L不能把無癥狀的高血壓，低鉀患者視為無足輕重對高血壓病人，不愿或不能降低鈉鹽攝入者，應該補鉀因為較高的血鉀水平，有利于降低血壓較高的鈉攝入，常引起鉀從尿中丟失中風傾向病人對中風傾向病人(如動脈粥樣硬化和腦血管意外史)，血鉀應維持在最佳水平(4.0mmol/L)對補鉀會降低能降低中風的發(fā)生率的隨機對照證據還不夠前瞻性實驗表明高鉀飲食降低中風致死，或非致死結果的發(fā)生率合并使用地高辛，非典型抗精神病藥(氯丙嗪)，胺碘酮等延長QT間期藥物者病例舉例患者女，83歲，因惡心、嘔吐三小時入院。既往有老年癡呆數年，高血壓，冠心??；進食不良。

PE：意識清，生命體征穩(wěn)定，中度肥胖，心肺腹(-)LT:k+3.7Na+141Cl-102

入院診斷：急性腦梗塞，高血壓，老年癡呆。

入院第12天下午，突發(fā)抽搐，EKG示房顫，急行電極除顫。后緊急轉入ICU，行呼吸支持治療，檢查發(fā)現：時間k+Na+Cl-Mg2+Ca2+

12:003.1136992.1515:302.914010019.303.41371030.61.822:503.21381080.81.704:303.6142107當時處理開始以外周靜脈補鉀方式，后又兩次出現快速房顫，均除顫成功后改為深靜脈補鉀方式，輸入速度1g/hr16hr內共發(fā)生8次室顫，共補鉀13g復習病歷時注意到曾經使用過西地蘭，最終病人存活，一個月后，康復出院Quiz我們知道，胃液中鉀含量是5-10mmol/L，腸液中鉀含量40-60mmol/L，那么腹瀉由于腸液大量丟失引起鉀可以理解，而嘔吐引起低鉀道理何在？嘔吐引起低鉀的原因？嘔吐會導致碳酸氫根離子從尿中排除增加，從而抑制CCD重吸收Cl-，導致TEPD增加，致鉀離子排除增多，最后致低血鉀發(fā)生嘔吐引起低鉀是由于：繼發(fā)性醛固酮增高，經腎臟丟鉀增多碳酸氫根離子（以非可重吸收性陰離子）由腎臟排出增加，引起鉀離子經腎臟丟失小結低鉀血癥主要危害是心臟，可致命EKG不具有確診價值，但反映危重程度檢查血鉀，和腎臟排鉀量是診斷的可靠方法血鉀濃度不能反應ICF體內缺鉀程度，不一定與癥狀輕重相關應以是否出現危及生命情況，來安排治療強度特殊疾病CHF，心律失常等，血鉀應維持≥4mmol/L

ThankyouReference1.Civetta,TaylorandKirby'sCriticalCareFourthEdition20092.Fluid,Electrolyte,andAcid-basePhysiology:Aproblem-basedappoachThirdEdition19993.實用內科學13版陳灝珠20094.GercekA.etal.Theetiologyandincidenceofhypokalemiainintensivecareunit.Marm