環(huán)境和營養(yǎng)病理學(xué) 4課件

環(huán)境和營養(yǎng)病理學(xué)環(huán)境營養(yǎng)性疾?。凯h(huán)境污染（Environmentalpollution）是指人類在其社會活動和日常生活中直接或間接地向環(huán)境排放超過人類社會自身自凈能力的化學(xué)物質(zhì)或能量，造成大氣、水、噪聲及放射性污染，對人類的生態(tài)系統(tǒng)、生存與發(fā)展帶來不利的影響隨著工業(yè)化進程的加快和城市建設(shè)的迅速發(fā)展，環(huán)境污染也隨之產(chǎn)生。環(huán)境污染的程度和危險也日益增加；尤其在發(fā)展中國家，環(huán)境污染問題是社會發(fā)展中面臨的一個重大問題。是指暴露于空氣周圍環(huán)境，工作場所及個人環(huán)境中存在的各種有害化學(xué)和物理因素而發(fā)生的各種疾病指人類由于職業(yè)關(guān)系而暴露在危險因素中，從而可能損害自己健康或危及生命的一種情況職業(yè)暴露一、空氣污染

空氣污染：是指有害的化學(xué)性、物理性或生物性物質(zhì)存在于空氣中所造成的污染室外空氣污染室內(nèi)空氣污染臭氧微粒及酸性氣溶膠一氧化碳一氧化碳

甲醛木材煙霧其它圖片有機溶劑塑料、橡膠和高分子聚合物金屬元素：鉛，汞，砷，鎘非金屬元素：氟，碘農(nóng)藥及滅鼠藥污染職業(yè)及環(huán)境暴露性污染（一）有機溶劑常見的有機溶劑有氯仿、四氯化碳、苯、三氯乙烯和甲醛等。急性吸入高濃度的有機溶劑可以引起頭痛眩暈中樞系統(tǒng)受到抑制，昏迷，肝臟損害，骨髓造血功能改變等；長期低劑量吸入有機溶劑課使腫瘤發(fā)生的危險性增加，對生殖能力有一定的影響。（二）合成塑料、橡膠和高分子聚合物廣泛用于制造地板、家用品、乳膠制品、管道、電纜和容器等。在合成聚氯乙烯過程中使用的氯乙烯單體為無色易燃氣體，可以通過肺和皮膚進入體內(nèi)，氯乙烯可致血管肉瘤。（三）金屬元素從遠古時期某些金屬或其化合物就被用作毒藥使用，如砷和汞。鉛、錳、砷、汞等是最常見的對人體有毒性作用的重金屬。1.鉛鉛在自然界分布很廣，常以硫化鉛的形式存在。從事鉛礦開采，鉛冶煉、鉛加工服用含鉛中藥和老式樓房中使用鉛水管等都可造成鉛中毒。中毒途徑：可由呼吸道吸入其蒸氣或粉塵，然后呼吸道中吞噬細胞將其迅速帶至血液；或經(jīng)消化道吸收，進入血循環(huán)而發(fā)生中毒。中毒者一般有鉛及鉛化物接觸史?？诜?-3克可致中毒，50克可致死。鉛中毒作用機制：鉛中毒作用機制較為復(fù)雜，鉛可以抑制多種酶活性。鉛中毒機制尚未完牟闡明，比較清楚的有：1．引起血紅蛋白合成障礙；2、損害神經(jīng)系統(tǒng)；3、損害腎臟；4、損害生殖器官；5、影響子代。鉛中毒對機體的影響：是多器官、多系統(tǒng)、全身性的，臨床表現(xiàn)復(fù)雜，且缺乏特異性。常見表現(xiàn)有下面幾種：1.神經(jīng)系統(tǒng)最易受鉛的損害。鉛可以使形象化智力、視覺運動功能、記憶、反應(yīng)時間受損、語言和空間抽象能力、感覺和行為功能改變，出現(xiàn)疲勞、失眠、煩躁、頭痛、及多動等癥狀。2.鉛中毒性腦病可出現(xiàn)腦水腫甚至腦疝形成，鏡下可見腦組織充血、點片狀出血、神經(jīng)細胞灶性壞死，病灶附近伴有星形細胞彌漫性增生、血管擴張及毛細血管增生。3.鉛中毒時可引起胃腸道周圍神經(jīng)病變而導(dǎo)致胃腸道疼痛。4.腎臟的損傷主要是近曲小管上皮細胞線粒體和細胞核的改變，腎纖維化和腎小管重吸收障礙；臨床上可出現(xiàn)氨基酸尿、糖尿、和高磷酸鹽尿。5.成人：成人鉛中毒還表現(xiàn)為周圍運動神經(jīng)損害，由于累及橈神經(jīng)和腓神經(jīng)而引起特征性的腕下垂和腳下垂。2.砷是一種類金屬元素，主要以硫化物的形式存在，如雄黃等。砷中毒俗稱砒霜中毒，多因誤服或藥用過量而中毒。生產(chǎn)加工過程中吸入其粉末、煙霧或污染皮膚而引起中毒也比較常見，在特定的地理環(huán)境下的居民長期通過飲水、空氣、食物等途徑攝入過多的砷發(fā)生地方性的砷中毒。另外在我國的貴染煞州和山西還發(fā)現(xiàn)了燃煤污染型地方性砷中毒病區(qū)。由于燃煤中富含砷，當(dāng)?shù)氐木用裢ㄟ^燃煤取暖和使用燃煤烘烤過的糧食或蔬菜等，從呼吸道或消化道攝入大量的砷，長期蓄積體內(nèi)造成慢性砷中毒。砷中毒患者職業(yè)及環(huán)境暴露性污染（3）消化道表現(xiàn)齒齦腫痛、糜爛、出血、口腔黏膜潰爛、牙齒松動、流涎、可有“汞線（mercurialline）”、唇及頰黏膜潰瘍，可有肝功能異常及肝臟腫大?？诜卸究沙霈F(xiàn)全腹痛、腹瀉、排黏液或血性便。嚴(yán)重者可因胃腸穿孔導(dǎo)致泛發(fā)性腹膜炎，可因失水等原因出現(xiàn)休克，個別病例出現(xiàn)肝臟損害。（4）中毒性腎病由于腎小管上皮細胞壞死，一般口服汞鹽數(shù)小時、吸入高濃度汞蒸氣2～3天出現(xiàn)水腫、無尿、氮質(zhì)血癥、高鉀血癥、酸中毒、尿毒癥等直至急性腎衰竭并危及生命。對汞過敏者可出現(xiàn)血尿、嗜酸性粒細胞尿，伴全身過敏癥狀，部分患者可出現(xiàn)急性腎小球腎炎，嚴(yán)重者有血尿、蛋白尿、高血壓以及急性腎衰竭（ARF）。慢性汞中毒者出現(xiàn)蛋白尿，甚至腎病綜合征，可見膜性腎小球腎炎的病理學(xué)改變，電鏡下可見上皮下電子致密物沉積，提示有免疫復(fù)合物沉積。4.鎘鎘常常于鉛、鋅礦共生，用于制造合金、堿性電池和電鍍等。鎘可通過呼吸道和消化道進入，一次大量吸入可以引起急性肺炎和肺水腫；慢性鎘中毒主要引起肺纖維化、肺氣腫、腎小管損傷等。（四）非金屬元素1.氟：氟是化學(xué)性質(zhì)最活潑、氧化性最強的物質(zhì)，攝入氟過多可引起氟中毒。氟中毒分為工業(yè)性氟中毒和地方性氟中毒。前者是由于工業(yè)生產(chǎn)過程中產(chǎn)生過多的氟而造成污染。后者，在我國一些區(qū)域有不同程度的地方性氟中毒流行病區(qū)，主要存在飲水型、燃煤污染型、飲茶型三種類型。過量的氟進入人體后，主要沉積在牙齒和骨骼上，形成氟斑牙和氟骨癥。氟斑牙表現(xiàn)為骨硬化、骨軟化、和骨質(zhì)疏松等，在牙齒表面出現(xiàn)白色不透明的斑點，斑點擴大后牙齒失去光澤，明顯時呈黃色、黃褐色或黑褐色斑紋。嚴(yán)重者牙面出現(xiàn)淺窩或花樣缺損，牙齒外形不完整，往往早期脫落。氟骨癥表現(xiàn)為腰腿痛、關(guān)節(jié)僵硬、骨骼變形、下肢彎曲、駝背，甚至癱瘓。2.碘碘是人體必需的元素，是合成甲狀腺素的重要原料。長期碘攝入不足可引起以腦發(fā)育障礙及彌漫性非毒性甲狀腺腫為主要特征的碘缺乏病。但是碘攝入過多也會引起甲狀腺腫，水源性高碘是造成高碘性甲狀腺腫流行的原因。（五)農(nóng)藥及滅鼠藥污染殺蟲劑、除蟲劑、滅鼠藥的大量使用會影響環(huán)境。急性農(nóng)藥中毒也是許多醫(yī)院急診科的常見病。慢性氟中毒患者職業(yè)及環(huán)境暴露性污染第二節(jié)個人暴露—成癮及其相關(guān)疾病一、吸煙（一）吸煙與心血管疾病吸煙是心血管疾病的重要危險因素，可導(dǎo)致冠心病、動脈粥樣硬化、腦血管疾病、主動脈瘤和外周血管疾病等，其中冠心病是吸煙引起的致死性疾病之一。心肌梗死是吸煙主要的并發(fā)癥，特別是伴有高血壓和高膽固醇癥的患者容易發(fā)生心肌梗死。吸煙與動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化的發(fā)生是脂質(zhì)在動脈內(nèi)壁的沉積，使血管腔狹窄，彈性減弱，這種情況出現(xiàn)后，心臟必須更用力才能把血液搏入狹窄的血管內(nèi)。動脈硬化是心臟疾病及中風(fēng)的主要原因，吸煙者患冠狀動脈及動脈硬化多于非吸煙者。吸煙與心肌梗死吸煙、高血壓、高血脂是心肌梗塞的三個危險因素，因此患有高血壓、高血脂再吸煙，就增加了心肌梗塞的危險性。吸煙量越大，心肌梗塞危險性越大，每天吸一包煙者發(fā)生心肌梗塞的機會比不吸煙者多兩倍，吸三包者機會多三倍。吸煙者發(fā)生心肌梗塞后存活率比不吸煙者低，心肌梗塞繼續(xù)吸煙增加再次發(fā)生心肌梗塞的危險性。

吸煙與心絞痛心絞痛是心肌得不到足夠氧氣供應(yīng)出現(xiàn)的胸痛。吸煙可減少心肌的供氧，同時使心跳加快，因此有心絞痛的吸煙者，吸煙時比不吸煙時更易出現(xiàn)心絞痛，所以為防止心絞痛，必須限制吸煙。是由于對乙醇的嗜好所引起的急性或慢性機體中毒乙醇代謝途徑二、酒精中毒酒精中毒類型急性酒精中毒慢性酒精中毒酒精對器官和組織的作用消化系統(tǒng)神經(jīng)系統(tǒng)心血管系統(tǒng)其它系統(tǒng)胎兒酒精綜合癥多器官功能衰竭酒精中毒（二）酒精對于器官和組織的作用1.酒中乙醇對肌體的組織器官有直接毒害作用,對乙醇最敏感的器官是肝臟。連續(xù)過量飲酒能損傷肝細胞，干擾肝臟的正常代謝，進而可致酒精性肝炎、肝硬化及脂肪肝。肝細胞脂肪變

酒精刺激引起的胃腺體分泌胃酸過多，可造成胃和食管粘膜損傷，引起消化性潰瘍和反流性食管炎。劇烈的嘔吐還引起食管-胃結(jié)合部的撕裂，甚至造成大出血。小腸粘膜也可被酒精損傷，引起氨基酸、維生素B1和維生素B12等物質(zhì)吸收不良。酗酒還可致急性胰腺炎。2.神經(jīng)系統(tǒng)慢性酒精中毒者可出現(xiàn)大腦皮質(zhì)的萎縮，重量減輕，腦室擴大。酒精引起的維生素B1缺乏可造成Wernicke-Korsakoff腦?。灰鸬臒熕崛狈υ斐刹谄ば阅X病。臨床癥狀有神經(jīng)混亂、運動性共濟失調(diào)、眼球運動異樣和多發(fā)性神經(jīng)病等。3.心血管系統(tǒng)酒精對于外周血管的影響表現(xiàn)為血管運動中樞受到抑制，使外周毛細血管擴張。酒精中毒引起擴張型心肌病又稱為酒精性心肌病，病理形態(tài)的改變有心肌變性、纖維化及心腔擴張。臨床表現(xiàn)為心悸、氣急、胸悶、胸疼、心律失常、心律衰竭等，可發(fā)生暈厥和猝死。

治療性藥物損傷（Injurybytherapeuticdrugs）或稱藥物不良反應(yīng)（Adversedrugreactions），指的是使用某種藥物治療疾病時產(chǎn)生的與治療無關(guān)、并對患者健康不利的作用激素替代療法口服避孕藥治療性藥物損傷藥物濫用或非治療性因素損傷是指違背了公認(rèn)的醫(yī)療用途和社會準(zhǔn)則而使用的任何一種藥物海洛因可卡因甲基苯丙胺搖頭丸大麻苯環(huán)己哌啶靜脈內(nèi)藥物濫用并發(fā)癥藥物濫用(Drugabuse)

指在戒煙、戒酒、戒毒等情況下出現(xiàn)的一系列癮癖證候群，臨床表現(xiàn)精神癥狀、軀體癥狀或社會功能受損戒煙的戒斷癥狀有焦慮、憂郁、注意力不易集中、渴望香煙、胃腸不適、心跳減慢、體重增加等。戒煙的第一二天戒斷癥狀最為明顯，直到第二、三周這些癥狀才慢慢消失。戒酒戒斷癥狀通常停飲4-8小時后可出現(xiàn)坐立不安、出汗、心動過速、震顫、惡心、嘔吐、易激動，癲癇樣發(fā)作等。戒斷綜合癥（Abstinencesyndrome）第三節(jié)營養(yǎng)性疾病

營養(yǎng)性疾病(Nutritionaldiseases)是指因營養(yǎng)素供給過多、不足或比例失調(diào)而引起的一系列疾病的總稱，可由不平衡膳食引起，或與遺傳、體質(zhì)、及其他疾病引起的代謝功能異常有關(guān)

一、肥胖癥肥胖癥是最常見的過營養(yǎng)性疾病，是指人體脂肪過度儲存，與其它組織失去正常比例的一種狀態(tài)。（一）肥胖的病因及發(fā)病機制肥胖病因分類：肥胖可分為單純性、繼發(fā)性及遺傳性，單純性肥胖是指無明顯內(nèi)分泌及代謝性病因肥胖，屬于非病理性肥胖；繼發(fā)性肥胖是有明確的病因的肥胖，如繼發(fā)于腎上腺皮質(zhì)功能亢進綜合征、甲狀腺功能低下等；遺傳性肥胖主要是指遺傳物質(zhì)發(fā)生改變而引起的肥胖，罕見，有家族性肥胖傾向。１．遺傳因素人類的單純性肥胖的發(fā)病亦有一定的遺傳背景。人類肥胖一般認(rèn)為屬多基因遺傳，遺傳在其發(fā)病中起著一個易發(fā)的作用，肥胖的形成尚與生活行為方式、攝食行為、嗜好、胰島素反應(yīng)以及社會心理因素相互作用有關(guān)。２．神經(jīng)精神因素人類下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關(guān)的神經(jīng)核。一對為腹對側(cè)核，又稱飽中樞；另一對為腹外側(cè)核又稱饑中樞。飽中樞興奮時有飽感而拒食，破壞時則食欲大增；饑中樞興奮時食欲旺盛，破壞時則厭食拒食。在生理條件下處于動態(tài)平衡狀態(tài)，使食欲調(diào)節(jié)于正常范圍而維持正常體重。下丘腦處血腦屏障作用相對薄弱，這一解剖上的特點使血液中多種生物活性因子易于向該處移行，從而對攝食行為產(chǎn)生影響。這些因子包括：葡萄糖、游離脂肪酸、去甲腎上腺素、多巴胺、５-羥色胺、胰島素等。此外，精神因素常影響食欲，食餌中樞的功能受制于精神狀態(tài)，當(dāng)精神過度緊張而交感神經(jīng)興奮或腎上腺素能神經(jīng)受刺激時（尤其是α受體占優(yōu)勢），食欲受抑制；當(dāng)迷走神經(jīng)興奮而胰島素分泌增多時，食欲?？哼M。３．高胰島素血癥近年來高胰島素血癥在肥胖發(fā)病中的作用引人注目。肥胖常與高胰島素血癥并存，兩者的因果關(guān)系有待進一步探討，但一般認(rèn)為系高胰島素血癥引起肥胖。高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的３倍。胰島素有顯著的促進脂肪蓄積作用，在一定意義上可作為肥胖的監(jiān)測因子。胰島素的促進體脂增加的作用是通過以下環(huán)節(jié)起作用的：①促進葡萄糖進入細胞內(nèi)，進而合成中性脂肪；②抑制脂肪細胞中的脂肪動用。過度攝食和高胰島素血癥并存常常是肥胖發(fā)生和維持的重要因素。4其他，激素是調(diào)節(jié)脂肪代謝的重要因素，尤其是甘油三酯的合成和動員分解，均由激素通過對酶的調(diào)節(jié)而決定其增減動向，其中胰島素及前列腺素E1是促進脂肪合成及抑制分解主要激素；鄰苯二酚胺類、胰高糖素、ＡＣＴＨ、ＭSＨ、ＴＳＨ、ＧＨ、ＡＤＨ及糖類腎上腺皮質(zhì)激素，為促進脂肪分解而抑制合成的激素，如前者分泌過多，后者分泌減少；可引起脂肪合成增多，超過分解而發(fā)生肥胖。此組內(nèi)分泌因素與繼發(fā)性肥胖癥的關(guān)系更為密切。瘦素（Leptin，LP）是由分泌的一種蛋白質(zhì)類激素，是一種由脂肪組織分泌的激素。人們之前普遍認(rèn)為它進入血液循環(huán)后會參與糖、脂肪及能量代謝的調(diào)節(jié)，促使機體減少攝食，增加能量釋放，抑制脂肪細胞的合成，進而使體重減輕。當(dāng)機體以脂肪形式儲備的能量充足時，脂肪細胞分泌的色素增多，脂肪細胞分泌的瘦素增多，通過血腦屏障進入下丘腦與弓形核神經(jīng)元與瘦素受體結(jié)合后，產(chǎn)生抑制合成代謝和激發(fā)分解代謝的效應(yīng)。胃促生長激素是一種由28個氨基酸組成的內(nèi)源性腦腸肽，有抑制胰島素分泌，調(diào)節(jié)血糖值，刺激食欲，促進生長激素釋放等作用。對于心血管、性腺和其他器官有直接刺激作