齊魯醫(yī)學今日心臟驟停和心肺復蘇

今日心臟驟停和心肺復蘇

懷寧縣人民醫(yī)院嚴生兵今日心臟驟停和心肺復蘇共31頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第1頁!

心臟驟停是一個心臟機械活動的突然停止，可觸及到大動脈搏動消失，無反應和呼吸停止或有終末的喘息樣呼吸反映出來的臨床綜合征。強調(diào)是一個臨床綜合征，即突然發(fā)生的，從癥狀出現(xiàn)不足一小時即脈搏消失，繼而呼吸停止。可由多種原因引起，常見為心臟本身異常，可繼發(fā)與呼吸驟停后，呼吸和脈搏之間無論何者先停，均可迅即導致另一功能驟停，故也有“心肺驟?！敝Q。

今日心臟驟停和心肺復蘇共31頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第2頁!一、心臟驟停原因：

（一）心臟?。?/p>

1、冠狀動脈?。簞用}粥樣硬化、栓塞、血管炎等

2、心肌肥厚

3、心力衰竭

4、心肌炎

5、瓣膜型心肌病和先天性心肌病

6、心臟電生理紊亂今日心臟驟停和心肺復蘇共31頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第3頁!

（二）呼吸系統(tǒng)疾病

（三）神經(jīng)系統(tǒng)疾病

（四）創(chuàng)傷

（五）代謝及內(nèi)分泌紊亂

（六）中毒

（七）感染今日心臟驟停和心肺復蘇共31頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第4頁!2.心肌病中VF的發(fā)生：其動作電位平臺期延長，因此不穩(wěn)定，極易因電解質(zhì)紊亂如低血鉀、低血鈣、低血鎂、酸中毒或心律失常藥物等干擾而除極或復極。

今日心臟驟停和心肺復蘇共31頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第5頁!（三）慢收縮及心臟停搏的病因和發(fā)病學

1.原發(fā)性慢收縮：可能因竇房結(jié)變性且涉及房室結(jié)間傳導系統(tǒng)而發(fā)生。

2.繼發(fā)性慢收縮：包括低氧和高碳酸血癥、藥物作用、中毒和毒素、頸或上段胸椎創(chuàng)傷、全身性神經(jīng)病及肌肉病、高血鉀、高膽紅素血癥、感染性疾病、內(nèi)分泌性疾病、風濕性疾病、心肌和心包性疾病。今日心臟驟停和心肺復蘇共31頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第6頁!（二）冠狀灌注壓（CPP）決定復蘇的結(jié)局

CPP和冠狀動脈血流密切相關(guān)，決定復蘇的成功與否。其之間的相關(guān)系數(shù)在0.82——0.89和之間。CPP為40-60mmHg時，心肌可獲得滿意的血流灌注，最終發(fā)現(xiàn)為存活者其CPP在2-9mmHg而存活者在13-9mmHg,為恢復自主循環(huán)，CPP在15mmHg是必要的。

今日心臟驟停和心肺復蘇共31頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第7頁!（四）胸部按壓：.標準式按壓的評價：美國復習了20000例患者心肺復蘇的臨床資料，分析結(jié)果表明，存活出院占15%，英國登記的3765例中，存活出院占20%，15%存活一年，發(fā)現(xiàn)上世紀60年代到90年代存活率沒有明顯改善，而這些患者是在院內(nèi)接受所謂標準性復蘇術(shù)的，這種情況迫使人們不斷改善按壓方法。

今日心臟驟停和心肺復蘇共31頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第8頁!（2）早期除顫是社區(qū)的標準處理。2005年公布的國際復蘇指南已有新的提法，特別強調(diào)了胸部按壓的重要性，對于電擊除顫，則提出除非目擊患者發(fā)生了室顫應立即予以電擊除顫外，應首先施行基礎心肺復蘇即按壓-通氣，比例為30：2，無論單人還是雙人操作，在共五個循環(huán)或2分鐘的CPR，然后電擊除顫，電擊后立即實行基礎心肺復蘇，不應立即檢查心率及捫脈。強調(diào)減少中斷按壓的次數(shù)和按壓中斷的時間。電擊的能量單相波為360J，雙相波為150-200J電擊一次后立即按壓，而不是三次一串電擊。一次不成功，可在兩分鐘CPR以后再電擊。今日心臟驟停和心肺復蘇共31頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第9頁!（六）復蘇藥物

1．腎上腺素：早在1974年即被美國納入復蘇指南，作為高級生命支持階段除顫失敗后的首選藥物，直至今日，大量的動物實驗表明，使用與不使用腎上腺素，其自主循環(huán)恢復率相對照，前者顯著高于后者。使用的劑量問題有很多的爭議。實驗資料支持這樣的結(jié)論：有效劑量應隨心臟驟停時間延續(xù)而增加，高劑量可以增加ROSC(自主循環(huán)恢復率)，但其神經(jīng)后果并無改善。所以對成人給以標準劑量——每3-5分鐘1mg，顯然，目前腎上腺素在電擊失敗后促使患者獲得ROSC的潛力超過了它可能的毒性，這使它成為我們治療武器中的重要一員。今日心臟驟停和心肺復蘇共31頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第10頁!3．胺碘酮:在治療致命性室性心律失常而用其他藥物無效或病人不能耐受時可用之，靜脈注射后很快發(fā)生作用，約在1-30分鐘，作用可持續(xù)3小時,初始劑量為150mg,10min以上注入,繼以1mg/min，6小時后0.5mg/min。必要時再給150mg.美國已準予腸外型胺碘酮用于抗室性心律失常。今日心臟驟停和心肺復蘇共31頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第11頁!5.碳酸氫鈉：酸堿失衡在心臟驟停中的作用，特別是對心臟功能的影響曾被廣泛研究，并認為它妨礙心臟復蘇。目前認為CO2張力可預示心臟自主功能的恢復情況。可能是CPR時心臟灌注的合理指標，緩沖劑治療酸中毒并未能改善存活率。不推薦無選擇的使用，僅在已有高血鉀或停搏前已有代謝性酸中毒存在時可以認為使用。今日心臟驟停和心肺復蘇共31頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第12頁!(八)給藥方法：

1.途徑:立即可用的通路給藥,氣管插管后即由氣管內(nèi)給藥.藥物加倍注入后立即以10ml0.9%Nacl沖洗并加大通氣。與此同時建立周圍靜脈通道。心內(nèi)注射被美國心臟學會當作最后手段。但是指南指出給予同一劑量的藥物則氣管內(nèi)給藥較靜脈給藥濃度低，因此寧可靜脈內(nèi)給藥而不用氣管內(nèi)給藥。

2.方式:采取注射法,給藥后立即按壓—通氣,CPR2分鐘后電擊。今日心臟驟停和心肺復蘇共31頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第13頁!(九)不同形式的心臟驟停的治療

1．基本程序：三個階段包括BLS、ACLS、PLS。

2．VF的救治：若無設備，立即給予ABC，按照按壓——通氣30：2的比例進行。設備可用的情況下立即給予電擊一次，若VF持續(xù)，氣管插管并有氣管內(nèi)滴注腎上腺素，隨機即按壓通氣，2分鐘后再電擊，并開辟靜脈通道。始終按照給藥---按壓-通氣----電擊-----按壓-通氣。。。。。。。程序進行。今日心臟驟停和心肺復蘇共31頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第14頁!4.心臟停搏的救治：搶救程序：持續(xù)的CPR同時迅速氣管插管，開放通道------尋找停搏的原因并給予糾正-------考慮經(jīng)皮起搏，盡早與藥物治療同時進行-------腎上腺素1mg/3-5min-----阿托品1mg,總量達0.03～0.04mg/kg。

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(三).腦復蘇

迄今腦復蘇的實驗研究和臨床研究并無突破性進展。2005年指南指出，治療性低溫療法有益，（32度----34度）如果可能，盡快的降低頭部溫度，在短暫高血壓后控制血壓、CO2及O2分壓在正常范圍內(nèi)，盡早使體溫降到34度，防止和控制高體溫，小劑量鎮(zhèn)靜劑，輸液10ml/kg。血漿膠滲壓在15mmhg,血清滲透壓280～330mosm/dl。始終注意維持酸堿、液體、一樣平衡。按50ml/kg.24h給予5%或10%葡萄糖、生理鹽水溶液維持靜脈輸注。今日心臟驟停和心肺復蘇共31頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第16頁!（二）.預后判斷：

（1）良好的預后指征：患者在自主循環(huán)恢復(ROSC)后對疼痛有反應，出現(xiàn)呻吟，眼球運動或肢體彎曲；出現(xiàn)定向的眼球運動及有目的躲避疼痛均提示預后良好。

（2）不良預后的指征：或ROSC后當日呈陣攣態(tài)、無瞳孔對光反射，對疼痛刺激僅有刻板的彎曲或強直反應；2005年國際心肺復蘇指南指出ROSC后24小時無瞳孔對光反射及角膜反射，72小時候哦仍無運動反射及EEG示雙側(cè)皮質(zhì)對正中神經(jīng)體感誘發(fā)電位無反應均為不良預后征象。今日心臟驟停和心肺復蘇共31頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第17頁!二．心臟驟停的三種發(fā)生機制

（一）心室顫動：

1.冠心病中VF所致的心源性心臟驟停何以導致心肌電不穩(wěn)定以致VF尚不完全清楚，較為一致的認識包括以下幾點：

（1）缺血或再灌注雙重損害

（2）觸發(fā)事件和易感性

（3）細胞分子學基礎

今日心臟驟停和心肺復蘇共31頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第18頁!(二)無脈電活動（PEA）

是指從心電圖上可以看到有組織的心電活動存在，但大動脈搏動消失，其心電活動并無特征性，可能是正常的P-QRS-T波群，也可以僅表現(xiàn)為單相波。發(fā)病的原因為：機械性的原因、前負荷降低、心功能不全、肺性原因、電除顫后。發(fā)病的機制和缺血、鈣離子、細胞內(nèi)PH降低、ATP、自主神經(jīng)系統(tǒng)的作用等有關(guān)。

今日心臟驟停和心肺復蘇共31頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第19頁!三．心肺復蘇

（一）啟動心肺復蘇的緊迫性

對于VF動物復蘇的觀察發(fā)現(xiàn)：復蘇晚開始1分鐘則存活率下降3%，除顫每晚1分鐘則存活率下降4%——10%。心臟停搏時刻予以心臟按壓則平均動脈壓為正常的13.5%，腦血流量為正常的7.7%，心肌血流為正常的3.35%，若停跳1分鐘后開始按壓則平均動脈壓為原來的4.1%，腦血流量為正常的3.5%，3分鐘后平均動脈壓為正常的3.6%。今日心臟驟停和心肺復蘇共31頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第20頁!（三）復蘇的監(jiān)測和評估：

CPR的監(jiān)測和評估方法如檢查瞳孔、脈搏、顏面等方法簡單但是主觀性太強，有一些客觀、定量的方法趨于成熟，如：潮氣末CO2監(jiān)測,VF中位頻率等。今日心臟驟停和心肺復蘇共31頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第21頁!（五）除顫術(shù)

1.電擊除顫

1992年美國心臟病學會推薦的直流電除顫包括：

（1）三次一串電擊，即連續(xù)三次電擊不中斷，能量為200J，200-300J，360J，中間不必給藥。今日心臟驟停和心肺復蘇共31頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第22頁!2.胸部捶擊法

2005年新復蘇指南已提出不用此法，因為捶擊可以產(chǎn)生一定的電能從而有可能除顫，但是只能產(chǎn)生小能量，反而可能使無脈室性心動過速惡化為VF。今日心臟驟停和心肺復蘇共31頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第23頁!2.利多卡因：屬于IB類抗心律失常藥物，此藥起效快，半衰期短，血液動力學效應不顯著而療效與其他藥物相當，是血液動力學穩(wěn)定的VT(室性心動過速)及在腎上腺素治療后對電休克治療頑抗的VF或VT的首選藥。推薦劑量為1.0-1.5mg/kg,,在心臟驟停時則推薦更大劑量。今日心臟驟停和心肺復蘇共31頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第24頁!4.血管加壓素：注入正常人中無升壓作用，但在交感功能受損者包括感染性休克可顯著升壓。但不宜用于低血容量、心源性及感染性休克伴有心肌抑制者，這種情況下，可以降低心排血量.對于在CPR時,可用于對腎上腺素不敏感的心臟驟?；颊?，劑量為40單位，靜脈內(nèi)注射。

今日心臟驟停和心肺復蘇共31頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第25頁!在缺乏有效按壓和通氣的情況下給予5%的碳酸氫鈉并無好處。注射后將以犧牲細胞內(nèi)的酸堿平衡為代價來維持細胞外的酸堿平衡反而加重心肌抑制，其次它造成的高滲狀態(tài)，腦脊液反常性酸中毒，均為心肺、心腦復蘇的不利因素。今日心臟驟停和心肺復蘇共31頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第26頁!3.給藥時機：

（1）當兩次電擊加CPR后阿——斯或PEA時刻用血管加壓素40單位或腎上腺素1mg.

（2）抗心律失常藥物:當電擊兩次加CPR后仍為VF或VT時給以胺碘酮150mg,無藥可用利多卡因代之,劑量同前.若為慢心率PEA阿-斯,可用阿托品1mg,可以重復給藥，直至3mg。

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3.PEA的救治：包括以下幾個步驟：

（1）確認PEA

（2）持續(xù)地施行CPR不得因檢查而停止

（3）腎上腺素的注射初始為標準劑量無效時可以加大，阿托品對小于60/分的慢心率有效,0.04mg/k。碳酸氫鈉對于繼發(fā)于抗抑郁藥、阿司匹林、魯米娜過量及高血鉀有用。今日心臟驟停和心肺復蘇共31頁，您現(xiàn)在瀏覽的是第28頁!四．復蘇后綜合征

（一）復蘇后心臟損害的處理：確定引起心臟驟停的原因，評價血液動力學狀態(tài)及檢測出影響各主要臟器功能的心外因素，處理心臟驟停的促發(fā)因素，以免再次驟停。

（二）肺功能損害的防治：通過胸部X片檢查