考研西綜生理學(xué)真題難點(diǎn)整理

生理穩(wěn)態(tài)維持穩(wěn)態(tài)最重要的調(diào)節(jié)方式是負(fù)反饋調(diào)節(jié)，負(fù)反饋調(diào)節(jié)都有一個(gè)調(diào)定點(diǎn)大量出汗引起尿量減少為體液調(diào)節(jié):大量出汗時(shí)，由于汗液屬于低滲溶液，導(dǎo)致機(jī)體失水多于溶質(zhì)喪失，體液晶體滲透壓升高，神經(jīng)垂俘釋放抗利尿激素（血管升壓素），使腎小管和集合管對水的通透性增加，水的重吸收增加，使尿量減少，尿液濃縮。注意，腎臟只有交感支配無副交感排卵前雌激素的分泌是正反饋,排卵后雌激素的分泌將是負(fù)反饋！第一個(gè)雌激素高峰細(xì)胞的基本功能病理學(xué)P15的細(xì)胞水腫機(jī)制,"細(xì)胞水腫時(shí)因線粒體受損，生成減少，細(xì)胞膜鈉泵功能受損，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)鈉離子積聚，吸引大量水分子進(jìn)入細(xì)胞"，我們可從中可得知鈉泵可以防止細(xì)胞水腫，即阻止水進(jìn)入細(xì)胞。+、K+、2+、-四種離子中，細(xì)胞內(nèi)液相比細(xì)胞外液含量較多的離子只有K+,其余三種離子均為細(xì)胞外含量高于細(xì)胞內(nèi)。+2+交換屬于繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)小劑量哇巴因抑制心肌細(xì)胞膜上的鈉泵抑制鈉鈣交換胞質(zhì)內(nèi)濃度增加強(qiáng)心洋地黃促進(jìn)心肌細(xì)胞交換升高細(xì)胞內(nèi)濃度強(qiáng)心細(xì)胞處高鈉+鈉泵功能正常鈉鈣反向交換胞內(nèi)低鈣減弱心縮離子通道型"一桿固定"乙酰膽堿甘氨酸谷氨酸Y-氨基丁酸Y氨基丁酸突出前抑制①Y通道（特殊外流去極化，一般都是內(nèi)流），通道偶聯(lián)②丫蛋白偶聯(lián)①蛋白偶聯(lián)拮抗劑阿托品②N化學(xué)通道激活這類受體的配體種類也很多，如兒茶酚胺、5-羥色胺、乙酰膽堿、氨基酸類遞質(zhì)以及幾乎所有的多肽和蛋白質(zhì)類遞質(zhì)和（或）激素（鈉尿肽家族除外），還有光子、嗅質(zhì)和味質(zhì)等”。根據(jù)8版生理p28,鈉鉀氯鈣平衡電位分別為+67-95-89+123,經(jīng)過電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力公式算出無論是神經(jīng)細(xì)胞還是骨骼肌細(xì)胞，電化學(xué)驅(qū)動(dòng)力最大的為，最小的為。方程Ixjo60（外面在上面因?yàn)槭钦龜?shù)嘛）[x]i動(dòng)作電位具有不衰減傳播的特點(diǎn)，在傳播過程中幅度和波形始終保持不變，與細(xì)胞的直徑變化無關(guān),但是細(xì)胞的直徑變化會(huì)影響動(dòng)作電位的傳播速度。心肌細(xì)胞直徑越大電阻越小傳播速度越快故蒲肯野纖維傳播最快但由于動(dòng)作點(diǎn)位是不衰減的故心肌的幅度不變細(xì)胞電流外向?yàn)檎齼?nèi)向?yàn)樨?fù) 泵生電正向外向?yàn)檎齼?nèi)向?yàn)樨?fù)外向?yàn)檎齼?nèi)向?yàn)樨?fù)重要事情說三遍。鈉鉀泵：三個(gè)鈉外，兩個(gè)鉀內(nèi)。聯(lián)想為：鈉通道三個(gè)狀態(tài)，鉀通道兩個(gè)狀態(tài)。絕對不應(yīng)期崢圍住閾值無限大興奮性0相對不應(yīng)期負(fù)后電位前期先超常期負(fù)后電位后期 刺激強(qiáng)度V原閾強(qiáng)度再低常期正后甩位 一般是圖形里最低的一段①一個(gè)囊泡(約1萬個(gè)乙酰膽堿分子)一微終板電位()②125個(gè)囊泡f終板電位0只需要記?。阂粋€(gè)囊泡=多個(gè)神經(jīng)遞質(zhì)=開多個(gè)通道肌絲滑行的各個(gè)蛋白質(zhì)粗肌絲豆芽肌球細(xì)肌絲肌動(dòng)結(jié)合肌球收縮蛋白原肌球阻止結(jié)合肌鈣阻止原肌球- 調(diào)節(jié)蛋白（肌凝蛋白=肌球）橫紋肌興奮-收縮耦聯(lián)及其收縮機(jī)制在興奮-收縮耦聯(lián)過程中，骨骼肌胞質(zhì)內(nèi)增加的2,幾乎全部來自連接肌質(zhì)網(wǎng)0的釋放，心肌，連接肌質(zhì)網(wǎng)釋放的2+僅占8。％?90%明確基本概念：被動(dòng)張力Q——外力牽拉時(shí)，肌肉收縮之前所產(chǎn)生的張力（回縮力）。主動(dòng)張力?！∪馐湛s時(shí)所產(chǎn)生的張力。肌肉長度縮短和張力增加呈反變關(guān)系。初生度Q——肌肉在收縮之前的長度。等饞收縮Q——肌肉張力增加，長度不變的收縮等張收縮Q——肌肉張力不變，長度縮短的收縮。后負(fù)荷：肌肉收縮后所承受的張力等張收縮時(shí)收縮張力=后負(fù)荷理解生理書中的兩個(gè)圖：⑴前負(fù)荷或肌肉初長度對肌肉收縮的影晌：長度-張力曲線肌肉在不同前負(fù)荷時(shí)進(jìn)行收縮所能產(chǎn)生的張力，稱為主動(dòng)張力曲線，就是長度-張力曲線。對于肌肉在等長收縮條件下所產(chǎn)生的主動(dòng)張力大小來說，存在著一個(gè)最適前負(fù)荷和與之相對應(yīng)的最適初長度，在這樣的初長度情況下進(jìn)行收縮，產(chǎn)生的張力最大。(2)肌肉后負(fù)荷對肌肉收縮的影晌：張力-速度曲線改變后負(fù)荷時(shí)肌肉收縮所產(chǎn)生的張力和縮短速度變化的關(guān)系曲線，稱為張力-速度曲線。雙曲線的性質(zhì)說明二者大致呈反比的關(guān)系，即后負(fù)荷減小時(shí)，肌肉產(chǎn)生的張力較小，但可得到一個(gè)較大的縮短速度。在曲線同縱坐標(biāo)和橫坐標(biāo)相交的之間，在不同的后負(fù)荷時(shí)都能看到肌肉在產(chǎn)生與負(fù)荷相同的張力的情況下將負(fù)荷移動(dòng)一定的距離，這種類型的收縮稱為等張收縮（），都可作功并有功率輸出；當(dāng)后負(fù)荷相當(dāng)于最大張力的30%左右時(shí)，肌肉的輸出功率最大。被動(dòng)張力：肌肉好比彈簧，你使勁拉的時(shí)候（即前負(fù)荷），它會(huì)變長，會(huì)產(chǎn)生抵抗你手拉的力量，這個(gè)力量是被動(dòng)產(chǎn)生的（即被動(dòng)張力），在彈簧沒有被你拉斷之前，你把它拉的越長，它反抗你的力量越大，（即八版生理書P49圖2-30中被動(dòng)張力一直是上升趨勢，沒有下降趨勢）主動(dòng)張力：假設(shè)彈簧初長度是10厘米，拉到100厘米就斷了,那么使彈簧保持在10厘米——100厘米之間，任意長度去拉一頭牛，那么你會(huì)發(fā)現(xiàn)，在彈簧保持10厘米的時(shí)候，15厘米，20厘米，25厘米 90厘米，95厘米，100厘米的時(shí)候，你拉牛的時(shí)候，使用的力量是不一樣的（即彈簧自己產(chǎn)生的主動(dòng)張力），開始拉牛的時(shí)候越來越省力氣，后來越來越費(fèi)力氣（即八版生理書p49圖2-30中的主動(dòng)張力先有上升趨勢，后有下降的趨勢）后負(fù)荷是指肌肉在收縮后所承受的負(fù)荷。后負(fù)荷可以看做是在肌肉開始收縮了，然后給肌肉一個(gè)拉力阻止它收縮，所以收縮開始時(shí)間推遲，收縮速度會(huì)減慢，所能收縮的長度也要減少，而此時(shí)肌肉收縮所需要的主動(dòng)張力增加（主動(dòng)張力可以看做是拉彈簧時(shí)給彈簧施加的拉力，而肌肉收縮時(shí)的收縮力則相當(dāng)于這個(gè)拉力）這樣想，這個(gè)東西你已經(jīng)提不起來了，就是你用盡全身力氣也提不動(dòng)它，你就想成讓你抬一輛汽車，這時(shí)候你用了你最大的力氣，但是抬不動(dòng)，你的肌肉這時(shí)候只是緊繃（后負(fù)荷特別大），無法收縮，相當(dāng)于收縮速度為零血液紅細(xì)胞的變形能力取決于紅細(xì)胞的幾何形狀、紅細(xì)胞內(nèi)的黏度和紅細(xì)胞膜的彈性，其中紅細(xì)胞正常的雙凹圓碟形的幾何形狀最為重要”通常血漿中纖維蛋白原、球蛋白和膽固醇的含量增高時(shí)，可加速紅細(xì)胞疊連和沉降率;血漿中白蛋白、卵磷脂的含量增多時(shí)則可抑制疊連發(fā)生，使沉降率減慢蕩秋千和白色鵝卵石刺激紅細(xì)胞生成唐僧假處男，轉(zhuǎn)化干壞事。糖皮質(zhì)激素生長激素甲狀激素促紅細(xì)胞生成素雄激素，轉(zhuǎn)化生長因子干擾素腫瘤壞死因子。缺氧、貧血、腎血流低、雄激素我是這么聯(lián)想的……女性月經(jīng)期到來，雌激素驟然下降，是在出血的情況下，還有抑制紅細(xì)胞生成的激素存在，女的幾乎都死了……血小板黏附:.黏附橋梁——血漿（病）還需要：內(nèi)皮下膠原纖維，血小板膜上I汰/v復(fù)合物（巨大血小板綜合征缺乏）釋放:.致密體：52+a顆粒：口血小板球蛋白，4（臨床測定這二者了解血小板活化情況），，F(xiàn)I,FV,凝血酶敏感蛋白，臨時(shí)合成分泌：血栓烷2（強(qiáng)烈聚集血小板和縮血管）聚集:.聚集的橋梁——纖維蛋白原還需要：2+,血小板膜nma（血小板無力癥）生理致聚劑：，腎上腺素，5,組胺，膠原，凝血酶,病理致聚劑：細(xì)菌病毒免疫復(fù)合物藥物抗聚集：阿司匹林（抑制環(huán)加氧酶減少2）前列環(huán)素2,（提高血小板內(nèi)抑制聚集舒張血管。2是通過降低，提高濃度，對血小板的聚集是正反饋）收縮:.血小板數(shù)量下降或nma缺陷血凝塊回縮不良（臨床體外血凝塊回縮試驗(yàn)判斷血小板數(shù)量功能）吸附:.吸附血漿凝血因子Ivvivin★抗血小板藥物抗凝藥物肝素主要通過增強(qiáng)抗凝血酶的活性而間接發(fā)揮抗凝作用”此外，肝素還可刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放抑制因子v的作用為蛋白質(zhì)c系統(tǒng)的抗凝機(jī)制雙香耳索的凝血作用與肝素不同，主要與維生素K發(fā)生可逆性競爭，抑制維生素k依賴的凝血因子n、vn、汰、x在肝細(xì)胞中合成，使凝血酶原含量降低,防止血栓形成，但對血小板的聚集和黏附無影響。常見的香豆素類藥物有雙香豆素、華法林（羊丙酮香豆素）和醋硝香豆素（新抗凝）。雙香豆素和華法林都只在體內(nèi)才具有抗凝作用。水魁本是凝血酶特異抑制劑，具有很強(qiáng)的抗凝血作用，但對血小板作用弱。雙嚅達(dá)莫（潘生?。┳饔脵C(jī)制是抑制血小板攝取腺甘，抑制磷酸二酯酶，使血小板內(nèi)環(huán)磷酸腺甘0增多，抑制血栓烷素A?形成；阿司匹林作用機(jī)制是通過抑制血小板的前列腺素環(huán)氧酶，從而防止血栓烷A2的生成而起作用（2可促使血小板聚集）；芬第聯(lián)摩作用機(jī)制是抑制2合成酶。氧喉格雷是血小板受體的抑制劑，通過阻斷血小板的P2Y12受體抑制誘導(dǎo)的血小板活化而發(fā)揮作用。摩氨匹定作用機(jī)制是抑制誘導(dǎo)的血小板膜nma受體復(fù)合物與纖維酶原結(jié)合位點(diǎn)的暴露，因而抑制血小板聚集。阿首單掂可選擇性阻斷血小板糖蛋白0nma受體，而防止纖維蛋白原、血小板凝集因子（）、玻璃體結(jié)合蛋白及纖維蛋白結(jié)合素與激活的血小板結(jié)合介入治療用尿激酶、凝血酶因子xna、激肽釋放酶均能使纖溶酶原激活為纖溶酶生理性止血過程主要包括血管收縮、血小板聚集（血小板血栓形成）和血液凝固三個(gè)過程。均可促進(jìn)血小板聚集，其中、2生成可促進(jìn)血小板不可逆聚集。不穩(wěn)定凝血因子58同城因子：正反饋,瀑布現(xiàn)象，自我催化……自我激活可以是正反饋，但并不是說所有的正反饋都是自我激活FXDa可以激活前激肽釋放酶成為激肽釋放酶，激肽釋放酶又可以激活Fxn成為Fxna,構(gòu)成Fxn的正反饋激活過程即FXIIf前激肽釋放酶fFXD其他自我激活的還有:胰蛋白酶原在腸激活酶作用下f胰蛋白酶胰蛋白酶又可自我激活胰蛋白酶原f胰蛋白酶還有胃蛋白酶原凝血!?。。。。。。。?！內(nèi)源外源外源性：外傷當(dāng)然要用三七啦3.7內(nèi)源性：心里創(chuàng)傷當(dāng)然去酒吧才會(huì)好9.8三七九八激活十記著了FXV2+,即凝血酶原酶復(fù)合物，進(jìn)而激活凝血酶原58同城記憶法2.5.8.13為消耗性因子，用完就沒了。58同城服務(wù)器——最不穩(wěn)定上58同城的是2B(213)——被消耗58的廣告12580(一按我?guī)湍?。是最后一個(gè)凝血因子就是13——血清不含所以血清跟血漿相比,在于前者：1、前者缺乏纖維蛋白原2、前者缺乏消耗子2、5、8、13因子3、增加了少量由血小板釋放的物質(zhì)。清蛋白白蛋白不參與凝血，兩者含量相同肝素主要通過增強(qiáng)抗凝血酶的活性而間接發(fā)揮抗凝作用。溫柔的。冷酷的溫抗體，冷抗體循環(huán)心室減慢充盈期過后房縮?！剐氖疫M(jìn)一步充盈即房縮末期心室充盈量最大（不是減慢充盈期末）心音1房室瓣關(guān)閉2半月瓣關(guān)閉3快速充盈，健康兒童青年4心房收縮前負(fù)荷像彈簧，你越壓他彈力越大，后負(fù)荷像豬八戒背媳婦，體重越大走路速度越慢。心室功能曲線橫坐標(biāo):左心室舒張末期壓力，縱坐標(biāo):左心室每搏功用了腎上腺素:心肌收縮力增加舒張末期壓力一定情況下:每搏功增加（收縮有力，射血增加），上移每搏功一定情況下:由于收縮有力，射血增加，留在心室的血少了，壓力降低，左移二者合起來:左上移動(dòng)'要區(qū)分，簽及是活化的橫橋數(shù)目多了，異長是重疊的橫橋數(shù)目多了，兩者的最終結(jié)果是一樣的，但機(jī)制不一樣，前者是鈣離子的作用，后者是通過粗細(xì)肌絲的相互滑行+通道河啄毒（心室肌普肯野。期）70（竇房結(jié)普肯野4期去極）60K+通道4氨基毗咤（四乙胺）（心室肌1期）30（心室肌23期竇房結(jié)34弱期）L型2+通道2+、維拉帕米-40（心室肌普肯野2期竇房結(jié)0期）T型2+通道2+-50（竇房結(jié)4期去極）鈉通道，河解事,.鉀通道，四乙氨，鈉鉀泵，隆耳因心房心室肌，快反應(yīng)工作蒲肯野纖維，快反應(yīng)自律竇房房室結(jié)，慢反應(yīng)自律①有無4期自動(dòng)去極化決定自律性。例如自律性細(xì)胞:竇房結(jié)，蒲肯野細(xì)胞。②0期去極化何種離子內(nèi)流決定細(xì)胞反應(yīng)快慢?？旆磻?yīng)細(xì)胞—內(nèi)流:心房肌、心室肌細(xì)胞、蒲肯野細(xì)胞。慢反應(yīng)細(xì)胞-2+內(nèi)流:竇房結(jié)。③平畬期的存在是快反應(yīng)心肌細(xì)胞動(dòng)作電位時(shí)程較長的主要原因，也是區(qū)別于神經(jīng)、骨骼肌動(dòng)作電位的主要特征”心室肌動(dòng)作電位機(jī)制：。期去極化，就是鈉內(nèi)流。1期快鈉通道關(guān)閉，一過性鉀外流。2期平臺就鈣內(nèi)鉀外再加個(gè)鈉負(fù)載3期鉀外流增加鈣內(nèi)流停止。4期沒有自動(dòng)去極化，就鈉泵，鈣泵，鈉鈣交換竇房結(jié)P細(xì)胞動(dòng)作電位機(jī)制：。期：緩慢2+內(nèi)流3期：外流2+內(nèi)流4期：一外二內(nèi)。外流減少，2+內(nèi)流增加（主要）浦肯野:0期：內(nèi)流4期：一種外流+一種內(nèi)。負(fù)載（主要），k外流減少（次要）心肌細(xì)胞興奮性周期中的有效不應(yīng)期特別長，心肌不會(huì)完全強(qiáng)直收縮室性期前收縮是一種最常見的心律失常,后一次寒房結(jié)興奮落在期前收縮有效不應(yīng)期內(nèi)，形成一次興奮和收縮的“脫失”，出現(xiàn)一段較長的心室舒張期,稱為代償間歇1體內(nèi)幾乎所有的血管都受交感縮血管神經(jīng)纖維的支配”2在某些器官和組織，血管平滑肌經(jīng)常保持一定的緊張性收縮，這一現(xiàn)象稱為肌源性活動(dòng)。靜脈管壁平滑肌在靜脈被擴(kuò)張時(shí)，緊張性收縮活動(dòng)加強(qiáng)3在體循環(huán)中，微動(dòng)脈段的血流阻力最大，血壓降幅也最顯著“O心率增快，則舒張期短，回心血量少，心室舒張末期壓力見小，而留在動(dòng)脈的血增多故舒張壓增高心率t?舒張壓t比收縮壓明顯，脈壓IO心率I?舒張壓I比收縮壓明顯，脈壓t心率主要影響舒張壓，搏出量主要影響收縮壓外周阻力主要影響舒張壓大動(dòng)脈順應(yīng)性主要通過脈壓差來反映如果大動(dòng)脈血壓增高，等容收縮期室內(nèi)壓的峰值將增高，結(jié)果使等容收縮期延長而射血期縮短”后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌平滑肌少，受局部代謝產(chǎn)物調(diào)節(jié)血管的順應(yīng)性與血管的初始容積有關(guān),血管的初始容積愈大，則順應(yīng)性就愈小，微動(dòng)脈的初始容積比中動(dòng)脈小，故微動(dòng)脈的可擴(kuò)張性比中動(dòng)脈大淋巴回流是組織液中蛋白質(zhì)回到血液的唯一途經(jīng)人體每天大約生成2?4L淋巴液，大致相當(dāng)于全身的血漿總量酸中毒組織液不會(huì)生成增多運(yùn)動(dòng)后乳酸堆積，但是胳膊并不會(huì)腫?乙酰膽堿（心迷走神經(jīng)釋放）可以激活，使復(fù)極相K,外流加速迷走一抑制兒茶酚胺（心交感神經(jīng)釋放，常常介導(dǎo)與乙酰膽堿相反的生理學(xué)效應(yīng)）并不能使復(fù)極相K*外流減慢？？？兒茶酚胺作用1促進(jìn)自律細(xì)胞4期T型鈣通道介導(dǎo)的鈣內(nèi)流和型鈉通道介導(dǎo)的鈉內(nèi)流，使4期自動(dòng)去極速度加快，介導(dǎo)正性變時(shí)作用；2促進(jìn)心肌細(xì)胞復(fù)極2期（平臺期）L型鈣通道介導(dǎo)的鈣內(nèi)流增加，介導(dǎo)正性變力作用；3慢反應(yīng)細(xì)胞（房室結(jié)細(xì)胞）。期去極化L型鈣通道介導(dǎo)的鈣內(nèi)流速度加快，房室傳導(dǎo)速度加快，引起正性變傳導(dǎo)作用。乙酰膽堿：1、對心房、心室肌：“負(fù)性變力作用主要由于心肌細(xì)胞L型鈣通道被抑制、2+內(nèi)流減少所引起。同時(shí)被激活，復(fù)極化時(shí)外流加速，平臺期縮短，也導(dǎo)致2+內(nèi)流減少，收縮力減弱”（生理課本103頁,M道激活，使膜對K通透性增加，K外流增強(qiáng)出現(xiàn)超級化，導(dǎo)致心房肌細(xì)胞動(dòng)作電位時(shí)程明顯縮短。）。?、.對褰房結(jié)、.房軍縉:.竇房結(jié)P細(xì)胞4期T型鈣通道介導(dǎo)的鈣內(nèi)流較少和型鈉通道介導(dǎo)的鈉內(nèi)流減少，引起4期去極化速度減慢，通道介導(dǎo)的外流增加，引起最大復(fù)極電位增大，竇房結(jié)出現(xiàn)超極化，竇房結(jié)超極化和4期去極化速度減慢均使自律性降低，即為負(fù)性變時(shí)作用。因?yàn)闆]有平臺期即動(dòng)作電位延長?？偨Y(jié)：乙酰膽堿使竇房結(jié)、房室交界區(qū)動(dòng)作電位時(shí)程延長；而心房肌心室肌動(dòng)作電位時(shí)程縮短。迷走神經(jīng)迷走神經(jīng)為混合性神經(jīng)，包含特殊內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)纖維（傳出纖維）、一般內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)纖維（傳出纖維）、一般內(nèi)臟感覺纖維（傳入纖維）、一般軀體感覺纖維（傳入纖維）等四種纖維成分。a一般內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)纖維即為副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維，是迷走神經(jīng)的主要成分，經(jīng)神經(jīng)節(jié)換元之后支配心臟、支氣管、食管、胃、肝、胰、脾、小腸、部分大腸等胸腹腔臟器的平滑肌及腺體。由于支配胸腹腔臟器的副交感神經(jīng)節(jié)前纖維走行于迷走神經(jīng)內(nèi)，我們經(jīng)常把支配胸腹腔臟器的副交感神經(jīng)稱為迷走神經(jīng)，如教材上會(huì)說“心臟受交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)的雙重支配”，更嚴(yán)謹(jǐn)?shù)恼f法應(yīng)為“心臟受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的雙重支配，其中副交感部分來自迷走神經(jīng)的副交感纖維”。那是否意味著副交感神經(jīng)是迷走神經(jīng)的一部分呢，也不是，副交感神經(jīng)除了在第十對腦神經(jīng)迷走神經(jīng)中走行的部分外，還有部分在動(dòng)眼神經(jīng)（第3對腦神經(jīng)）、面神經(jīng)（第7對腦神經(jīng)）、舌咽神經(jīng)（第9對腦神經(jīng)）及盆神經(jīng)中走行。因此,迷走神經(jīng)與副交感神經(jīng)之間并不對等，它們之間具有相互包含的關(guān)系。實(shí)際上，迷走神經(jīng)是神經(jīng)纖維的一種解剖學(xué)上的一種定義，而副交感神經(jīng)是功能上的定義，與副交感神經(jīng)具有功能上的對應(yīng)關(guān)系的是交感神經(jīng)，交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)構(gòu)成內(nèi)臟神經(jīng)系統(tǒng)（P346）,交感神經(jīng)分布極為廣泛，副交感神經(jīng)分布則較為局限，以心血管系統(tǒng)為例，體內(nèi)幾乎所有的血管平滑肌都接受交感縮血管神經(jīng)纖維的支配，只有少數(shù)器官如腦膜、唾液腺、胃腸外分泌腺和外生殖器的血管平滑肌副交感神經(jīng)支配。因此，副交感神經(jīng)（迷走神經(jīng)）當(dāng)受到刺激時(shí)，對血管收管的強(qiáng)度幾乎沒有直接的影響。心臟受交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)的雙重支配，心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)平時(shí)都具有緊張性，兩者相互拮抗，共同調(diào)節(jié)心臟活動(dòng)，但是在安靜狀態(tài)下，心迷走神經(jīng)更占優(yōu)勢（不論普通人還是長跑運(yùn)動(dòng)員）。心肌細(xì)胞外高鉀引起心肌去極化細(xì)胞外K+濃度影響靜息電位（的去極化或超極化狀態(tài)），而不影響動(dòng)作電位（的幅度）：細(xì)胞外高鉀減小了細(xì)胞內(nèi)液與細(xì)胞外液之間的K*濃度差，復(fù)極化時(shí)K*外流減少，靜息電位的絕對值減小，心肌細(xì)胞呈去極化狀態(tài)縮頭舒尾延髓：頭端腹外側(cè)部為縮血管區(qū)，尾端腹外側(cè)部為舒血管區(qū)延髓是調(diào)節(jié)心血管活動(dòng)的基本中樞脊髓T15的中間外側(cè)柱：心交感神經(jīng)節(jié)前神經(jīng)元急性出血時(shí),頸動(dòng)脈竇內(nèi)壓力降低，通過醫(yī)力感受性反射，使交感神經(jīng)緊張性增強(qiáng)，作用于心肌細(xì)胞的P1受體，導(dǎo)致心率加快，心臟收縮力加強(qiáng)，心輸出量增多，作用于血管平滑肌細(xì)胞的Q受體，則導(dǎo)致血管收縮（包括阻力血管、容量血管在內(nèi)的所有血管）低氧可以刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的化學(xué)感受器，引起化學(xué)感受性反射?；瘜W(xué)感受性反射的效應(yīng)主要是調(diào)節(jié)呼吸，反射性地引起呼吸加深加快，通過呼吸運(yùn)動(dòng)的改變，再反射性影響心血管活動(dòng)：心率加快，心輸出量增加，外周血管阻力增加，血壓升高。血液重新分配濃度增加：頸動(dòng)脈體-呼吸,主動(dòng)脈體-循環(huán)軸突反射（P137是一種由軀體感受器引起的心血管反射，當(dāng)皮膚受到傷害性剌激時(shí)，感覺沖動(dòng)一方面沿傳入纖維向中樞傳導(dǎo)，另一方面可在末梢分支處沿其他分支到達(dá)受刺激部位鄰近的微動(dòng)脈，使微動(dòng)脈舒張，局部皮膚出現(xiàn)紅暈。這種僅通過軸突外周部位完成的反應(yīng)，稱為軸突反射心肺感受性反射（P137）又稱容量感受性反射,指血容量增多時(shí)，心房壁內(nèi)的心肺感受器受牽張刺激,不僅引起交感神經(jīng)抑制和迷走神經(jīng)興奮，使心率減慢，心輸出量減少，外周阻力降低和血壓下降，還降低血漿血管升壓素和醛固酮水平，減少腎遠(yuǎn)曲小管和集合管對鈉和水的重吸收，降低血容量和細(xì)胞外液量，因此心肺感受性反射在血容量和細(xì)胞外液量的調(diào)節(jié)中具有重要的生理意義。腦缺血反應(yīng)（P137）是指腦血流量減少時(shí),交感縮血管緊張顯著加強(qiáng)，外周血管高度收縮，動(dòng)脈血壓升高，以改善腦血液供應(yīng)的過程球旁器包括致密班（感受濃度進(jìn)而調(diào)節(jié)腎血流量和濾過率，少了引起入球小動(dòng)脈舒張和腎素分泌，腎素分泌引起了出球小動(dòng)脈收縮）、顆粒細(xì)胞也叫球旁細(xì)胞，近球細(xì)胞（分泌腎素）、球外系膜細(xì)胞（收縮可引起濾過率下降）腎素分泌的調(diào)節(jié):1.腎內(nèi)機(jī)制包括①感受腎動(dòng)脈灌注壓的入球小動(dòng)脈牽張感受器，灌注壓降低時(shí)刺激腎素釋放②感受小管液濃度的蒙蜜斑減少時(shí)，腎素釋放增加2.腎交感神經(jīng)興奮時(shí)釋放去甲腎上腺素，作用于顆粒細(xì)胞膜的0受俘，直接刺激腎素釋放3.循環(huán)血液中的兒茶酚胺，腎內(nèi)生成的2和2,均可刺激顆粒細(xì)胞釋放腎索可引起血管收縮（7種）：腎上腺素，去甲腎上腺素,血管緊張素2,抗利尿激素（大劑量），內(nèi)皮素，血栓烷A2,腺昔（腺昔舒冠脈）?？梢鹧苁鎻垼?種）：，前列環(huán)素，前列腺素（E2I2舒縮V脈），內(nèi)皮超級化因子，緩激肽，，多巴胺,（降錯(cuò)案基因相關(guān)肽是目前發(fā)現(xiàn)爵張電管最強(qiáng)的物康）.l.a腎上腺素受體（a）：al：主要分布在突觸后膜、黏膜、內(nèi)臟血管、虹膜輻射肌及腺體。a2：主要分布神經(jīng)末梢突觸前膜。26腎上腺素受體（B）,可分為3種亞型。P1：主要分布于心臟、腎小球旁系細(xì)胞。B2：主要分布于平滑肌、血管、肝、支氣管和去甲腎上腺素能神經(jīng)末梢突觸前膜等。B3：主要分布在脂肪細(xì)胞。3腎上腺素：作用：為腎上腺髓質(zhì)主要激素，強(qiáng)烈興奮a與b受體，能興奮心臟、收縮內(nèi)臟血管，松弛胃腸道及支氣管平滑肌，是心臟與骨骼肌血管擴(kuò)張。為搶救過敏性休克的首選用藥，用于心室顫動(dòng)，靜推或心內(nèi)注射可興奮心肌，增加心肌張力4.去甲腎上腺素與血管平滑肌的a受體和心肌的由受體都能結(jié)合,但與a受體結(jié)合能力較強(qiáng)，與Pi受體結(jié)合能力較弱，靜脈注射去甲腎上腺素時(shí)，去甲腎上腺素與血管平滑肌的a受體結(jié)合，全身血管廣泛收縮，動(dòng)脈血壓升高，但是血壓升高又可使壓力感受性反射活動(dòng)加強(qiáng)，由于壓力感受性反射對心臟的效應(yīng)超過去甲腎上腺素與心肌的Pi受體的結(jié)合效應(yīng)，故引起心率減慢去甲腎上腺素：心率減慢，血壓升高。升壓藥腎上腺素：心率增快，血壓升高。E強(qiáng)心藥所以手術(shù)中病人如果低血壓低心率，考慮使用阿托品，多巴胺，麻黃堿，如果低血壓高心率，可以用去甲腎，如果高血壓高心率，可以用拉貝洛爾，如果高心率正常血壓，可以用艾司洛爾如果高血壓低心率，可以用硝酸甘油攝氧率最大的是心臟耗氧量最大的是腦冠脈在舒張?jiān)缙谘髁孔畲笤谑鎻埰陂_始后，心肌對冠脈的壓迫減弱或解除，冠脈血流阻力減小，迅速增加（,并在舒張?jiān)缙谶_(dá)到高峰，然后逐漸減少”冠狀動(dòng)脈血流量增加見于：1、舒張壓增高2、舒張期增長3、心肌代謝增強(qiáng)（擴(kuò)張冠脈腺昔最主要）4、交感神經(jīng)興奮（冠脈、腦的優(yōu)先供血）5、腎上腺素、去甲腎上腺素、甲狀腺素增加冠脈血流量減少：1、血管緊張素、大劑量血管升壓素升高腦血流量1.當(dāng)平均動(dòng)脈壓在60-140范圍內(nèi)變動(dòng)時(shí)，腦血管可通過肌源性自身調(diào)節(jié)機(jī)制使腦血流量保持相對穩(wěn)定；22分壓升高和。2分壓下降時(shí)，腦血管舒張，腦血流量增加。至于在全身心血管活動(dòng)調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要作用的神經(jīng)調(diào)節(jié)，對腦血管的調(diào)節(jié)作用并不大生理呼吸吸氣時(shí),因胸膜腔負(fù)壓增大而跨壁壓增大，因肺的擴(kuò)展而使彈性成分對小氣道的牽引作用增強(qiáng)，以及交感神經(jīng)緊張性活動(dòng)增強(qiáng)等，都使氣道口徑增大，氣道阻力減小“平靜呼吸時(shí)，彈性阻力約占肺通氣總阻力的70%,非彈性阻力約占30%”“肺泡表面張力是肺彈性阻力的主要來源，約占2/3,而由肺的彈性成分所形成的彈性阻力約占1/3”。“胸廓處于自然位置時(shí),肺容量約為肺總量的67%（相當(dāng)于平靜吸氣末的肺容量），此時(shí)胸廓無變形，不表現(xiàn)出彈性阻力”。呼氣性呼吸困難最常見的兩個(gè):慢阻肺，支氣管哮喝擴(kuò)氣管：糖皮質(zhì)激素對兒茶酚氨的允許作用糖皮質(zhì)激素治哮喘兒茶酚胺交感戰(zhàn)斗狀態(tài)呼吸要加強(qiáng)支氣管擴(kuò)張交感興奮縮氣管：迷走睡覺的時(shí)候容易哮喘發(fā)作迷走神經(jīng)的作用肺泡表面活性物質(zhì)：③防止肺水腫減弱表面張力對肺毛細(xì)血管血漿和肺組織間液的“抽吸”作用聯(lián)想新生兒呼吸窘迫綜合征肺順應(yīng)性：靜態(tài)肺順應(yīng)性：呼吸周期中，氣流暫時(shí)阻斷時(shí)測得的肺順應(yīng)性(P157),受肺組織彈力影響動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性：在呼吸周期中，氣流未阻斷時(shí)測得的肺順應(yīng)性，受肺組織彈力和氣道阻力的雙重影響。余氣量」最大呼氣末尚存留于肺內(nèi)不能呼出的氣體重呼氣儲(chǔ)備量即補(bǔ)呼氣量:平靜呼氣末，再盡力呼氣所能呼出的氣體量吸氣儲(chǔ)備量即補(bǔ)吸氣量,指平靜吸氣末，再盡力吸氣所能吸入的氣體量。功能殘氣量（功能余氣量）:平靜呼氣末尚存留于肺內(nèi)的氣體量總肺容量即肺總量,指肺所能容納的最大氣體量。體重為70的成年人，其解剖無效腔約為150w（P163）考研觀點(diǎn):最大吸氣時(shí)，氣管及支氣管也隨著肺擴(kuò)張，解劑無效腹.（死區(qū)）.容積增加每100血液濃度為15g時(shí)，的氧容量為20.1100.（眼液）.混合靜脈血液中血紅蛋白的氧飽和度約為7。%。氧解離曲線右移親和力降低西醫(yī)綜合真題似乎將血。2分壓默認(rèn)為動(dòng)脈血O2分壓頸動(dòng)脈體在動(dòng)脈血2降低、2或H+濃度升高時(shí)受到刺激，反射性引起呼吸加深加快和血液循環(huán)功能的變化，三種因素對頸動(dòng)脈體的刺激有相互增強(qiáng)的作用，即協(xié)同作用（B對）。頸動(dòng)脈體雖然可受到2升高的刺激，但頸動(dòng)脈體感受器細(xì)胞并不存在對2敏感的受體，頸動(dòng)脈體對2的感受是通過H+實(shí)現(xiàn)的（2在細(xì)胞內(nèi)生成H*）2刺激呼吸運(yùn)動(dòng)外周化學(xué)感受器中樞化學(xué)感受器主要作用??！延髓！?。》磻?yīng)慢?。”匦瑁?！但過多抑制（2麻醉）?。?！G>15%時(shí)即可出現(xiàn)出現(xiàn)2麻醉）對蟻低氧調(diào)節(jié)一般嚴(yán)重時(shí)候才起作用且為外周作用2過度降低時(shí)或2過度升高時(shí)則會(huì)抑制呼吸中樞，導(dǎo)致呼吸運(yùn)動(dòng)減弱。“在保持自然呼吸的情況下，化學(xué)感受器的傳入沖動(dòng)可在引起呼吸加深加快的同時(shí)，出現(xiàn)心率加快，心輸出量增多，外周阻力增大，血壓升高等心血管活動(dòng)的改變”“低氧對呼吸運(yùn)動(dòng)的刺激作用完全是通過刺激外周化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)的，切斷動(dòng)物外周化學(xué)感受器的傳入神經(jīng)后，急性低氧對呼吸運(yùn)動(dòng)的刺激效應(yīng)完全消失。低氧對中樞的直接作用是抑制。切迷走變深慢消化支配唾液腺的副交感神經(jīng)是第7對腦神經(jīng)一面神經(jīng)（舌前2/3）和第9對腦神經(jīng)一舌咽神經(jīng)，并不是第???????????10對腦神經(jīng)一迷走神經(jīng)迷走神經(jīng)大揭秘鹽酸、胃蛋白酶、胰液和膽汁接受神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)的雙重調(diào)節(jié)，唾液則主要接受神經(jīng)調(diào)節(jié)，支配唾液腺的神經(jīng)纖維包括副交感神經(jīng)和交感神經(jīng)兩種，其中副交感神經(jīng)對唾液的分泌刺激起主要作用。有必要講一下副交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)的區(qū)別和聯(lián)系：迷走神經(jīng)是12對腦神經(jīng)中的第10對神經(jīng)，與其他腦神經(jīng)相比，迷走神經(jīng)行程最長，分布也廣，從運(yùn)動(dòng)器官到感覺器官，從頸部到胸腔，直至腹腔,因其“遠(yuǎn)走他鄉(xiāng)”，“容易迷路”，所以叫迷走神經(jīng)。迷走神經(jīng)為混合性神經(jīng)，包含特殊內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)纖維（傳出纖維）、一般內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)纖維（傳出纖維）、一般內(nèi)臟感覺纖維（傳入纖維）和一般軀體感覺纖維（傳入纖維）四種纖維成分。其中一般內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)纖維即為副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維，是迷走神經(jīng)的主要成分,經(jīng)神經(jīng)節(jié)換元之后支配心臟、支氣管、食管、胃、肝、胰、脾、小腸、部分大腸等胸腹腔臟器的平滑肌及腺體。由于支配胸腹腔臟器的副交感神經(jīng)節(jié)前纖維走行于迷走神經(jīng)內(nèi)，我們經(jīng)常把支配胸腹腔臟器的副交感神經(jīng)稱為迷走神經(jīng)，如教材上會(huì)說“心臟受交感神經(jīng)和迷走神經(jīng)的雙重支配”，更嚴(yán)謹(jǐn)?shù)恼f法應(yīng)為“心臟受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的雙重支配,其中副交感部分來自迷走神經(jīng)的副交感纖維”。那是否意味著副交感神經(jīng)是迷走神經(jīng)的一部分呢？也不是，副交感神經(jīng)除了在第10對腦神經(jīng)迷走神經(jīng)中走行的部分外，還有部分在動(dòng)眼神經(jīng)（第3對腦神經(jīng)）、面神經(jīng)（第7對腦神經(jīng)）、舌咽神經(jīng)（第9對腦神經(jīng)）及盆神經(jīng)中走行。因此，迷走神經(jīng)與副交感神經(jīng)之間并不對等，它們之間具有相互包含的關(guān)系，而支配唾液腺的副交感神經(jīng)是第7對腦神經(jīng)一面神經(jīng)和第9對腦神經(jīng)一舌咽神經(jīng)，并不是第10對腦神經(jīng)一迷走神經(jīng)。所以，本題給出題干迷走神經(jīng)，并把支配唾液腺的副交感神經(jīng)當(dāng)成迷走神經(jīng)是不正確的。實(shí)際上，迷走神經(jīng)是神經(jīng)纖維的一種解剖學(xué)上的定義，而副交感神經(jīng)是功能上的定義，與副交感神經(jīng)具有功能上的對應(yīng)關(guān)系的是交感神經(jīng)，交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)構(gòu)成了內(nèi)臟神經(jīng)系統(tǒng)主細(xì)胞分泌胃蛋白酶原，壁細(xì)摩分泌內(nèi)因子以及鹽酸胃泌素:胃竇部q細(xì)胞使收縮；促進(jìn)胃運(yùn)動(dòng)，延緩胃排空。黏液:上皮細(xì)胞、泌酸腺、賁門腺、幽門腺的黏液細(xì)胞膽囊收縮素:小腸黏膜！細(xì)胞分泌促胰液素：小腸黏膜s細(xì)胞分泌頭期胃期腸期三個(gè)時(shí)期幾乎是同時(shí)開始，都受神經(jīng)和體液因素的雙重調(diào)節(jié)頭期主要接受神經(jīng)調(diào)節(jié)腸期則以體液調(diào)節(jié)為主??????????支配胃黏膜壁細(xì)胞的迷走神經(jīng)節(jié)后纖維釋放的星.可被阿托品阻斷；支配G細(xì)胞引起胃泌素釋放的迷走神經(jīng)節(jié)后纖維釋放的是鈴蟾素（蛙皮素），不能被阿托品阻斷可直接抑制胃竇黏膜G細(xì)胞，使促胃液素釋放減少促進(jìn)胃液分泌的因素進(jìn)食（通過機(jī)械擴(kuò)張或蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物肽和氨基酸的化學(xué)剌激）、（迷走神經(jīng)釋放）、鈴蟾素（蛙皮素）、組胺、促胃液素、.（繳醋肽）、2：、低電糟（餓得自我消化）、咖啡因（咖啡傷胃）、酒精、腸泌酸素、糖皮質(zhì)激素等；抑制胃液分泌的因素胃酸、脂肪、高張溶液、促胰液素、縮膽囊素、血管活性腸肽、生長抑素、表皮生長因子、抑胃肽等。胃排空L促進(jìn)胃排空:迷走-迷走，壁內(nèi)神經(jīng)叢2.抑制胃排空:顧:胃反射?促胃液率（特別注意兩者都有，總的說來是延緩排空），促胰液素，抑胃肽等下位激素！胃泌素可以促進(jìn)胃腸蠕動(dòng)，促進(jìn)排泄，也可收縮幽門括約肌抑制胃排空。抑制大于促進(jìn)容受性舒張是指進(jìn)食時(shí)食物刺激口腔、咽、食管等處的感受器反射性引起胃底和胃體舒張的過程，其傳入神經(jīng)和傳出神經(jīng)均走行于迷走神經(jīng)內(nèi)，故屬于迷走-迷走反射（胃期胃液分渺、,胃期胰液分泌及胃排室過程也存在迷走-迷走反射調(diào)節(jié)）迷走:分泌肽類多是舒張，乙酰膽堿都是收縮“胃泌素的調(diào)節(jié)途徑有:①通過血液循環(huán)直接作用于肝細(xì)胞和膽囊，促進(jìn)肝膽汁分泌和膽囊收縮”?！暗滓菏菬o色無嗅的堿性液體，為7.8?8.4,滲透壓與血漿大致相等。人每日分泌的胰液量為1：2LO胰液中含有無機(jī)物和有機(jī)物。在無機(jī)成分中，3-的含量很高。正常胰液中還含有竣基肽酶、核糖核酸霹、脫氧核糖核酸酶等水解酶”?！斑M(jìn)食時(shí)胰液分泌受神經(jīng)和體液雙重控制，但以體液調(diào)節(jié)為主”胰蛋白酶原激活防激酵特異性酵胰毒自喙正反饋酸、組織液正反饋三排一凝一酶原（排尿排便分娩凝血胃蛋白酶原,胰蛋白酶原）動(dòng)作去極排卵前（去極化鈉通道的激活排卵）迷走/縮膽囊素？？腺泡細(xì)胞酶多水和碳酸氫鹽少促胰液素小管細(xì)胞水和碳酸氫鹽縮膽囊素小腸黏膜I細(xì)胞舒血管作用、促進(jìn)胃蛋白酶原分泌、促進(jìn)胰腺外分泌部組織的生長、舒張食管下括約肌、抑制胃的運(yùn)動(dòng)，延緩胃排空、促進(jìn)或抑制（為主）胃酸的分泌、促進(jìn)胰酶分泌、引起膽囊收縮，促進(jìn)膽汁排出、促進(jìn)膽汁分泌、促進(jìn)小腸液分泌、促進(jìn)胰島素分泌、促進(jìn)胰高血糖素分泌、促進(jìn)胰3-分泌？？、抑制食管-胃括約肌收縮、刺激小腸平滑肌收縮、促進(jìn)小腸運(yùn)動(dòng)等等。在胃腸激素中，促胃液素、促胰液素、縮膽囊素和抑胃肽（）等均可促進(jìn)胰島素分泌”。膽汁考點(diǎn)①膽汁唯一不含有消化酶的消化液②膽囊膽汁碳酸氫根吸收了，所以為弱酸肝臟膽汁弱堿性考過的還有唾液6-7,胰腺液7-8③膽鹽、維生素B12在回版吸收④膽色素是血紅素分解物，決定膽汁顏色⑤膽鹽利膽，返回肝臟的膽鹽促進(jìn)肝臟分泌膽汁⑥蛋白刺激膽汁分泌作用最強(qiáng)，刺激縮膽囊素分泌作用也最強(qiáng)⑦膽汁分泌以體液調(diào)節(jié)為主理什不引起胰液分泌理襄濃縮機(jī)制是主功轉(zhuǎn)移也去膽鹽運(yùn)載脂肪分解產(chǎn)物胃緊張性收縮容受性舒張蠕動(dòng)小腸緊張性收縮分節(jié)運(yùn)動(dòng)蠕動(dòng)（蠕動(dòng)沖逆蠕動(dòng)）大腸袋狀往返運(yùn)動(dòng)分節(jié)推進(jìn)和多袋推進(jìn)運(yùn)動(dòng)蠕動(dòng)（集團(tuán)蠕動(dòng)）緊張性收縮是整個(gè)消化道共有的運(yùn)動(dòng)形式？？？矛盾黃金搭檔維C和鐵搭檔提高免疫力每月總有那么幾天乳房刺痛脹痛有腫塊乳腺增生周期性孩子挑食厭食多半是缺心眼哦不多半是缺鋅缺鐵異食癖綜合征人出生先吃母乳，然后能吃軟的東西，然后能吃硬的東西所以半乳糖最好消化葡糖第二果糖最難（因?yàn)楣玻┬∧c消化吸收上皮細(xì)胞頂端膜上存在二肽和三肽轉(zhuǎn)運(yùn)系統(tǒng)，稱為H*-肽同向轉(zhuǎn)運(yùn)體，可順濃度梯度由腸腔向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)H，,同時(shí)逆濃度梯度將寡肽同向轉(zhuǎn)運(yùn)入細(xì)胞”長鏈脂肪酸及一酰甘油被吸收后，在腸上皮細(xì)胞的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中大部分重新合成為三酰甘油生理能代呼吸商是指一定時(shí)間內(nèi)機(jī)體呼出的2量和吸入的O2量的比值，糖?眼如毒自康的呼吸商分別為?。?50.71和0.80。??????????國人平均呼吸商：“在糖尿病患者,因葡萄糖的利用發(fā)生障礙，機(jī)體主要依靠脂肪代謝供能，因此呼吸商偏低，接近于0.71;在長期饑餓的情況下,人體的能量主要來自自身蛋白質(zhì)的分解，故呼吸商接近基礎(chǔ)代遨室常以單位時(shí)間內(nèi)單位面積的產(chǎn)熱量為單位來表示?；A(chǔ)代謝率降低:腎上腺皮質(zhì)功能減退、季體性肥胖、腎病綜合征、病理性饑餓腎上腺素、去甲腎上腺素和生長激素等也可剌激產(chǎn)熱，它們的特點(diǎn)是起效較快，但維持時(shí)間較短”。…精神性發(fā)汗?大腦皮層熱敏神經(jīng)元?視前區(qū)-下丘腦前部0冷敏神經(jīng)元?網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、弓狀核體溫調(diào)節(jié)中樞?視前區(qū)-下丘腦前部()尿的生成和排泄腎臟分泌腎泰腎小球旁器（顆粒細(xì)胞/球旁細(xì)胞）平滑肌細(xì)胞腎皮質(zhì)/間質(zhì)細(xì)胞（如成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞）緩激肽腎皮質(zhì)前列腺本皮質(zhì)髓質(zhì)全身!上羥化醇腎小管上皮細(xì)胞血鈣調(diào)節(jié)對比：降鈣素甲狀腺c細(xì)胞（或稱濾泡旁細(xì)胞）腎素不使下降腎小球?yàn)V過膜毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞、毛細(xì)血管下基膜和腎小囊臟層足細(xì)胞的足寒構(gòu)成毛細(xì)血管內(nèi)皮下基膜的濾過孔徑最小機(jī)械屏障作用的主要結(jié)構(gòu)。腎臟供血約94%的血流供應(yīng)腎皮質(zhì)，約5%供應(yīng)外髓部，剩余不到1%供應(yīng)內(nèi)髓部。腎臟血流經(jīng)過兩次毛細(xì)血管分支:第一次毛細(xì)血管分支為腎小球毛細(xì)血管網(wǎng)，腎小球毛細(xì)血管網(wǎng)血壓較高，有利于腎小球?yàn)V過；第二次毛細(xì)血管分支為腎小管用圉毛細(xì)地管網(wǎng)，腎小管周圍毛細(xì)血管網(wǎng)血壓較低，有利于腎小管重吸腎小球?yàn)V過率與腎血漿流量的比值稱為渡過分?jǐn)?shù)，濾過分?jǐn)?shù)的正常值為1820%20%定律不記得就猜20%（或者6-823333）外液占體重20%,微循環(huán)占總循環(huán)血量的20%,失血有貧血體征是20%,氣胸不用治療小于20%,肝臟損傷占腹部損傷20%,脾占門脈的20%,二尖瓣合并房顫心排量下降20%腎上腺髓質(zhì)分泌去甲占20%,腎上腺素80%腦的耗氧量占全身20%腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)20%(19%)2+的重吸收，20%在髓祥70%在近段小管2+在近端小管重吸收，20%主動(dòng)80%被動(dòng)皮質(zhì)脊髓束20%的纖維不跨中線，即皮質(zhì)脊髓前束腸道生成的膽素原10-20%被重吸收間皮瘤20%為惡性宮頸癌：20%腺癌80%鱗癌甲狀腺癌：20%濾泡癌60%乳頭狀癌支氣管激發(fā)試驗(yàn)：1下降＞20%為陽性肺栓塞只有20%出現(xiàn)呼吸困難，胸痛，咯血"三聯(lián)征”結(jié)核性胸膜炎胸水沉渣鏡檢找結(jié)核分枝桿菌陽性率僅20%氣胸的穿刺抽氣適應(yīng)癥包括小量氣胸(20%以下)不穩(wěn)定型心絞痛冠脈造影左主干病變占20%,2支血管病變占20%,3支占40%,單支血管病變10%抬高心梗，休克發(fā)生率20%二狹20%并發(fā)體循環(huán)栓塞標(biāo)準(zhǔn)：骨髓原始細(xì)胞＜20%急性白血?。?腎血漿流量對腎小球?yàn)V過率的影響是通過改變渡過平衡點(diǎn)而非有效濾過壓實(shí)現(xiàn)的””通過鈉氫交換體入小管液呈單純擴(kuò)散近端小管對各種物質(zhì)的重吸收過程（H+為分泌）：定比：管球平衡首先各種物質(zhì)均包括跨細(xì)胞途徑和細(xì)胞旁途徑兩種重吸收方式，跨細(xì)胞途徑又包括由小管液經(jīng)頂端膜進(jìn)入小管上皮細(xì)胞、再由小管上皮細(xì)胞經(jīng)基底膜進(jìn)入組織間液、最后由組織間液進(jìn)入血液循環(huán)的過程，最重要的是不同物質(zhì)在近端小管重吸收的方式和順序均不一樣。腎臟的核心功能是調(diào)節(jié)水鹽（H2O、+、-）平衡和酸堿（H*、3-）平衡，H2O、+、-、H,、3-在近端小管跨細(xì)胞途徑重吸收（H*為分泌）過程正是考研的重點(diǎn)和難點(diǎn)，需要作重點(diǎn)分析。雖然跨細(xì)胞途徑重吸收包括由小管液進(jìn)入小管上皮細(xì)胞、再由小管上皮細(xì)胞進(jìn)入組織液、再由組織液進(jìn)入血液循環(huán)的過程，但是應(yīng)對考研，只需要記住由小管液進(jìn)入小管上皮細(xì)胞的過程即可。H2O、+、-、H，、3-進(jìn)入小管上皮細(xì)胞的過程可以概括為+-H+->3- ->H2O,類似一個(gè)接力過程，每種物質(zhì)在此過程中都發(fā)揮著各自的功能與使命：①在所有物質(zhì)的重吸收過程中，處于核心地位的是+,首先小管液中的,順濃度梯度進(jìn)入上皮細(xì)胞內(nèi)，同時(shí)帶動(dòng)H*被分泌至小管液中（由頂端膜的++交換體介導(dǎo)），即,進(jìn)入上皮細(xì)胞的同時(shí)完成了把H+帶出上皮細(xì)胞的使命；②被帶出上皮細(xì)胞進(jìn)入小管液的H+也有自己的使命，那就是將3-從小管液帶入到上皮細(xì)胞內(nèi)：進(jìn)入小管液的H,與3~結(jié)合為H23,H23在碳酸酎酶的催化下解離成2和水，2以單純擴(kuò)散的方式進(jìn)入上皮細(xì)胞，在上皮細(xì)胞內(nèi)，2和水又在碳酸酎酶的催化下形成H23,后者又很快離解成H+和3-,就這樣，3-與H+耦聯(lián)，以2的形式完成了重吸收；③進(jìn)入上皮細(xì)胞的3-也是有自己的使命的，那就是將一從小管液帶入到上皮細(xì)胞內(nèi)：部分3-會(huì)通過：3：交換的方式將一帶入上皮細(xì)胞內(nèi)，3一則再次進(jìn)入小管液（進(jìn)入小管液的3"可以2的形式重新進(jìn)入上皮細(xì)胞），所以3-是先于一進(jìn)行重吸收的；④進(jìn)入上皮細(xì)胞的、3-、一有一個(gè)共同的使命，即將作為溶質(zhì)將H2O帶入到上皮細(xì)胞內(nèi)：上皮細(xì)胞重吸收.、3-、一（還包括葡萄糖、氨基酸等其他溶質(zhì)）后，小管液滲透壓降低，細(xì)胞間液滲透壓升高,H2O在這一滲透壓差的作用下經(jīng)跨細(xì)胞和細(xì)胞旁兩條途徑進(jìn)入細(xì)胞間液，然后進(jìn)入管周毛細(xì)血管而被重吸收。遠(yuǎn)端小管集合管，閏細(xì)胞泌氫吸收鉀（質(zhì)子泵）豐細(xì)胞泌鉀尿濃縮腎小管液流經(jīng)腎單位的順序?yàn)椋航」躥髓祥降支粗段一髓祥降支細(xì)段f髓祥升支細(xì)段f髓神升支粗段f遠(yuǎn)曲小管f集合管。在近曲小管和髓祥降支粗段（二者合稱近端小管），小管液為等滲性重吸收，既不濃縮也不稀釋；在蠲譽(yù)降支細(xì)段，水的通透性較高（可記憶為“降水“），而‘、-通透性很低，小管液為高滲性重吸收（只有水被重吸收）而被濃縮；在解譽(yù)開支綱段和量譽(yù)開支粗段，對水不通透，而對+、-卻易通透，尤其在髓祥升支粗段存在針對,、一的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制，被不斷重吸收（水不被重吸收），小管液為低滲性事吸收，被顯著稀釋；在遠(yuǎn)曲小管和集合管，+、-和H2O的重吸收需要根據(jù)機(jī)體水、鹽平衡的狀況進(jìn)行調(diào)節(jié)，可能被稀釋，也可能被濃縮。血管升壓素的合成和分泌受多種因素調(diào)節(jié)：①晶體滲透壓的改變最重要②循環(huán)血量減少（經(jīng)心肺感受器）、動(dòng)脈血壓降低.（經(jīng)廖力感受得）、,情縉緊賽次要因素:血漿血管升壓素濃度達(dá)5時(shí)也可引起渴覺下丘腦合成，神經(jīng)垂體分泌（縮宮素）急性失血時(shí),交感神經(jīng)興奮、血管升壓素、血管緊張素II等因素均可引起系膜細(xì)胞收縮，降低濾過膜的通透性，進(jìn)而降低腎小球?yàn)V過率，尿量減少？？？？尿量不是和濾過率沒啥關(guān)系？？血漿的清除率:雙腎在單位時(shí)間內(nèi)能完全清除某物質(zhì)的血漿毫升數(shù)（）。清除=濾過+分泌-重吸收三種物質(zhì)有著不同的特性1.內(nèi)生肌酥/菊粉（只濾過）——代表腎小球?yàn)V過率2.碘銳特/對氨馬尿酸（完全分泌）——代表腎小管最大分泌率（同時(shí)也表示有效腎血漿流量）3.葡萄糖（完全重吸收）——代表腎小管最大吸收率:后兩種表示最大率是因?yàn)榉置诤椭匚招枰d體,有飽和性，而濾過不需要載體。：對氨馬尿酸表示有效腎血漿流量，因?yàn)橛行I血漿流罩=該物質(zhì)尿中排出量.（地漿中清除量）"血漿中該物質(zhì)濃度神經(jīng)系統(tǒng)抽突始端或者第一個(gè)郎飛結(jié)是產(chǎn)生動(dòng)作電位的地方視醛上首先爆發(fā)動(dòng)作電位的是神經(jīng)節(jié)細(xì)胞神經(jīng)纖維分類A：①a：本體感覺、軀體運(yùn)動(dòng)②B：觸-壓覺③V：支配梭內(nèi)?、?：痛覺、溫度覺、觸-壓覺B:自主神經(jīng)節(jié)前纖維C：①后根：痛覺、溫度覺、觸-壓覺②交感：交感節(jié)后纖維ABC突觸前膜興奮末梢突觸前膜去極化電壓門控鈣通道2：進(jìn)入突觸前末梢軸漿內(nèi)軸漿內(nèi)2+濃度瞬間升高2,復(fù)合物蛋白激酶n被激活突觸蛋白I發(fā)生磷酸化與細(xì)胞骨架絲的結(jié)合力減弱突觸囊泡便從骨架絲上游離出來胞外離子降低、動(dòng)作電位頻率幅度增高，引起入胞離子增加，遞質(zhì)釋放增多記M樣癥狀和阿托品的作用正好相反①阿托品的作用是使所有有孔通道（眼、鼻、口、汗腺、,尿道、.肛門、,呼吸道）.分泌喊少；M樣癥狀相反。②瞳孔、心率可記憶為：我們平常說哪個(gè)男生色迷迷的看著漂亮女生，總是形容他“阿托品化”——瞳孔散大、心率加快、顏面潮紅。潮紅W大汗?。?！視枉細(xì)胞非門控鉀通道產(chǎn)生超級化型感受器點(diǎn)位不能產(chǎn)生動(dòng)作電位局部電位是沒有反極化閾電位就為止腎上腺素能神經(jīng)交感后（除小汗腺，骨骼肌舒血管）其他多是美托洛爾B1常見的只降血壓由受體被阻斷后，心肌收縮力減弱，每搏輸出量減少，血壓下降。氣道（支氣管）平滑肌只有供受體分布，無由受體分布，故阻斷也受你不影呷氣尊阻力，虹膜輻射狀肌只有為受體分布，無由受體分布，故阻斷瓦受體不影響瞳孔大小。糖原的合成（胰島素的分泌）與C12受體和“受體有關(guān)，糖原的分解與的受體有關(guān)，a、01、P2腎上腺素強(qiáng)強(qiáng)強(qiáng)去甲腎上腺素強(qiáng)較強(qiáng)弱在國受體占優(yōu)勢的骨骼肌和肝血管，小劑量的腎上腺素常以興奮對受體的效應(yīng)為主，引起這些部位的血管舒張，大劑量時(shí)由于a受體也興奮，則引起血管收縮脂肪分解主要與B3受體有關(guān)環(huán)式聯(lián)系?后放電?屈肌反射?脊休克（屈肌增強(qiáng),伸肌減弱）①閏紹細(xì)胞甘氨酸②黑質(zhì)紋狀體通路多巴胺（受損-帕金森）③紋狀體內(nèi)（受損-舞蹈病）④紋狀體黑質(zhì)通路⑤副交感乙酰膽堿⑥腸嗜倍樣細(xì)胞5羥色胺⑦痛覺傳導(dǎo)物質(zhì)（緩激肽、前列腺素）⑧視桿細(xì)胞谷氨酸突觸后抑制包括:傳入側(cè)支抑制（交互抑制）和回返性抑制。①傳入側(cè)支抑制:通過側(cè)支來抑制另一中樞神經(jīng)元（如伸屈肌運(yùn)動(dòng)）。產(chǎn)生機(jī)制:抑制性中間神經(jīng)元釋放的抑制性遞質(zhì)作用于突觸后膜，使后膜中的氯通道開放，引起外向電流，結(jié)果使突觸后膜發(fā)生超極化。意義:使不同中樞間活動(dòng)協(xié)調(diào)。②回返性抑制:負(fù)反饋機(jī)制，抑制原來發(fā)生興奮的神經(jīng)元及同一中樞的神經(jīng)元（如閏紹細(xì)胞，遞質(zhì)為甘氨酸）。意義:促使同一類神經(jīng)元活動(dòng)同步化。③突觸后抑制的產(chǎn)生必須有抑制性中間神經(jīng)元的參與,而不能由個(gè)興奮性神經(jīng)元直接引起下一個(gè)神經(jīng)元的抑制。突觸前抑制:通過軸突-軸突引起的，外來神經(jīng)元突觸前作用，使離子內(nèi)流減少，致遞質(zhì)釋放量減少。意義:調(diào)節(jié)感覺傳入活動(dòng)。疲憊一化學(xué)突觸。適應(yīng)―感受器?？爝m應(yīng)感受器:快還麥皮。皮:皮膚觸覺。還:環(huán)層小體。麥:麥斯納小體。剩下的則為慢適應(yīng)。畏感覺脊熊后角,.深感覺薄束核痛溫覺粗略觸壓覺：①脊神經(jīng)節(jié)②脊髓后角③丘腦特感投射腹后內(nèi)側(cè)核本體覺和精細(xì)觸壓覺：薄楔束核頭面部感覺：①三叉神經(jīng)節(jié)②三叉神經(jīng)脊束核③丘腦腹后內(nèi)側(cè)核視覺：①雙極細(xì)胞②節(jié)細(xì)胞③外側(cè)膝狀體聽覺：①雙極細(xì)胞②內(nèi)側(cè)膝狀體四肢：腹后外側(cè)核丘腦除嗅覺外的各種感覺傳入通路的重要中繼站，丘腦的核團(tuán)或細(xì)胞群可以分為三類，分別為特異感覺接替核、聯(lián)絡(luò)核以及非特異投射核。能夠協(xié)調(diào)各種感覺在皮質(zhì)與皮質(zhì)下結(jié)構(gòu)間的聯(lián)系的是丘腦的第二類細(xì)胞群聯(lián)絡(luò)核，由于聯(lián)絡(luò)核在結(jié)構(gòu)上大部分也可以投射到大腦皮層的特定區(qū)域，因而也屬于特異投射系統(tǒng)非特異投射核主要是髓板內(nèi)核群，包括中央中核、束旁核、中央外側(cè)核等，這些細(xì)胞通過多突觸換元后彌散地投射到整個(gè)大腦皮層，具有維持和改變大腦皮層興奮狀態(tài)的作用反饋需要建立閉環(huán)系統(tǒng)，但中樞興奮的傳遞具有單向性，故丘腦和大腦皮層之間不能建立反饋聯(lián)系網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)定義：是指在腦干內(nèi)除界限清楚、機(jī)能明確的神經(jīng)細(xì)胞核團(tuán)和神經(jīng)纖維束外的神經(jīng)細(xì)胞和神經(jīng)纖維交織成網(wǎng)狀的結(jié)構(gòu).位置：分布在從脊髓到丘腦底部各個(gè)部位。功能：①丘腦的感覺神經(jīng)元（即位于薄束核和楔束核內(nèi)的傳導(dǎo)特異感覺的第二級神經(jīng)元）的側(cè)支所激活，并通過丘腦內(nèi)非特異投射系統(tǒng)，將沖動(dòng)彌散性投射到大腦皮層各區(qū)。②網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)是個(gè)多突觸系統(tǒng)，神經(jīng)元高度聚合，復(fù)雜的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，使各種特異感覺的傳入失去專一性,其主要功能在于通過非特異投射系統(tǒng)維持和改變大腦皮層的興奮狀態(tài)，從而起到激活和喚醒睡眠的作用，故又稱網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)。海馬是睡眠形成，腦干網(wǎng)狀上行是喚醒運(yùn)動(dòng)感覺在大腦投射區(qū)，記住頭面部是雙側(cè)，軀體是對側(cè)前運(yùn)動(dòng)，后感覺（動(dòng)起來的人走在前面）慢瘙經(jīng)腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)投射到丘腦的非特異投射系統(tǒng)，經(jīng)過多次換元彌散性投射到大腦皮層邊緣系統(tǒng)中的扣帶回，與皮層不具有點(diǎn)對點(diǎn)的關(guān)系?！巴卓s小的意義是減少折光系統(tǒng)的球面相差（像呈邊緣模糊的現(xiàn)象）和色像差（像的邊緣呈色彩模糊的現(xiàn)象），使視網(wǎng)膜成像更為清晰”在暗處時(shí)，視桿細(xì)胞主要存在兩種電流：一是外段膜門控通道介導(dǎo)的+內(nèi)流，二是內(nèi)段膜非門控鉀敏感通道介導(dǎo)的K+外流。光線刺激視桿細(xì)胞時(shí),濃度下降，外段膜門控通道關(guān)閉，介導(dǎo)的.內(nèi)流減小或消失，而內(nèi)段膜非門控鉀敏感通道繼續(xù)開放，K,繼續(xù)外流，于是膜電位向著K+的平衡電位（約-70）的方向變化，因而出現(xiàn)膜的超極化（相對于-30?-40）物像發(fā)生球面像差和色像差：瞳孔近反射，或調(diào)節(jié)反射障礙物像落在視網(wǎng)膜對稱點(diǎn):輔揍反射，內(nèi)直肌收縮視覺中樞枕葉皮層可以想想紫薇摔到后腦然后失明了投射到右側(cè)外側(cè)膝狀體，然后經(jīng)同側(cè)膝狀體距狀束投射至枕頁皮層內(nèi)側(cè)面的距狀溝上、下緣，產(chǎn)生視覺聽覺203001000 3000 20000t最敏感tt 語言頻率—tt 可以感受到的頻率 t1、鼓膜的作用是較好的頻率響應(yīng)跟較小的失真性2、使聲波壓強(qiáng)增大，振幅減小的是聽骨鏈的杠桿作ffio到達(dá)卵圓窗膜時(shí)壓強(qiáng)增大24.2倍，振幅減少1/4,也稱為中耳的增壓作用外耳道-骨膜-聽骨鏈-卵圓窗外耳道-骨膜-骨室-空氣-圓窗聽骨鏈3個(gè)字卵圓窗空氣2個(gè)字圓窗微音器電位它的頻率和幅度與聲波完全一致,沒有閾值，沒有潛伏期，不易疲勞，不發(fā)生適應(yīng)現(xiàn)象。冷水進(jìn)入一側(cè)耳內(nèi)一外耳道溫度降低一影響半規(guī)管的溫度f內(nèi)淋巴液因冷熱不均發(fā)生對流f纖毛運(yùn)動(dòng)f前庭傳入神經(jīng)放電tf前庭自主神經(jīng)反應(yīng).（晉心?嘔哇）內(nèi)淋巴液冷熱不均發(fā)生對流是最關(guān)鍵的一步。坐車加速減速一橢圓囊坐電梯上升下降一球囊原地轉(zhuǎn)陀螺一外半規(guī)管皇上皇后也暈船正常情況下高位中樞對脊髓發(fā)汗反射有抑制作用脊休克恢復(fù)時(shí)發(fā)汗反射增強(qiáng)屈肌反射是多突觸反射，它的基本中樞在脊髓，可受高位中樞的調(diào)節(jié)，由于高位中樞平時(shí)具有易化伸肌反射和抑制屈肌反射的作用，所以當(dāng)脊髓離斷后,抑制屈肌反射的作用消失，屈反射增強(qiáng)巴賓斯基征正常是屈肌，異常是伸肌脊髓對姿勢反射的調(diào)節(jié)①屈肌反射:.多突觸，環(huán)狀聯(lián)系后發(fā)放，征【不屬于嬖勢反射】；②對惻仲肌反射L【姿勢反射舉個(gè)例子的話，就是你右腳踩釘子了很疼，右腿屈曲以減緩疼痛，那么，就需要左腿伸肌緊張，來維持身體平衡。③牽張反射：【姿勢反射】主要在伸肌反射，因?yàn)樯旒∈强怪亓、偶∷?，長度感受器，與梭外肌并聯(lián)梭內(nèi)肌纖維的收縮成分位于兩端，而感受裝置則位于中間，兩者呈【串聯(lián)】關(guān)系。?腱反射?肌緊張⑵腱器官，張力感受器，與梭外肌串聯(lián)反牽張反射。七豆路LY運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮一根內(nèi)肌收縮一肌梭敏感性t-a運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮—梭外肌收縮椎體束包括皮質(zhì)脊篋束和皮原腦干束皮質(zhì)脊型束又包括側(cè)束和前束惻束：四肢遠(yuǎn)端，精細(xì)，技巧交叉前束：軀干和四肢近端，姿勢維持，粗略運(yùn)動(dòng)錐體束功能即§9%的皮質(zhì)側(cè)束功能，調(diào)節(jié)遠(yuǎn)端精細(xì)運(yùn)動(dòng)西綜剛考完80%的人都交叉到廁所去了，去干一件細(xì)活撒尿！20%的人不去，因?yàn)樗麄円呀?jīng)報(bào)廢，癱在地上，失去平衡。帕金森用藥：左旋多巴東葭著堿m受體阻滯劑普蔡洛爾利血平耗竭多巴胺加重病情5-羥色胺導(dǎo)致靜止性震顫受體阻滯劑無效小腦分為1前庭絨球小葉：平衡眼運(yùn)動(dòng)2脊髓小腦：意向性震顫醉酒步態(tài)協(xié)同不能3皮層小腦：精巧運(yùn)動(dòng)學(xué)習(xí)損傷快速而熟練的動(dòng)作消失沖鋒在前（前庭小腦）的戰(zhàn)士容（絨球小結(jié)葉）易受傷，手上之后站立不穩(wěn)，步態(tài)蹣跚，容易跌倒，翻白眼。誰（脊髓小腦）在營（蚓部）中（中間部）——?。ㄐ∧X共濟(jì)失調(diào)）意（意識障礙）有些器官?zèng)]有副交感神經(jīng)支配，如皮膚和肌肉的血管、.一般的步麻、.暈毛肌、.腎上腺母康和腎臟區(qū)有交感神經(jīng)支配;支配腎上腺髓質(zhì)的交感相當(dāng)于節(jié)前纖維交感神經(jīng)興奮皮膚血管收縮供應(yīng)骨骼肌去了糖原的分解副交感神經(jīng)主要調(diào)節(jié)糖原的合成骨爵肌爸電答酒動(dòng)沒有察張性作用,.月有在情縉激動(dòng)和發(fā)生防御反應(yīng)時(shí)才會(huì)發(fā)生交感節(jié)前纖維短，節(jié)后纖維長，分布廣。.迷走節(jié)前長,節(jié)后短，分布就局限了。另一個(gè)角度是，非定向突觸多見于交感神經(jīng)節(jié)后纖維與效應(yīng)細(xì)胞之間，記一個(gè)名詞：曲張侍P277一對N去外面攝食肚子里面飽了下丘腦腹內(nèi)側(cè)核一飽中樞；下丘腦外側(cè)核——攝食中樞；脊髓——內(nèi)臟反射活動(dòng)的基本中樞；延髓——生命中樞神經(jīng)；邊緣葉嗅中樞中腦——瞳孔對光反射中樞；視前區(qū)-下丘腦前部——體溫調(diào)節(jié)中樞的重要部位；下丘腦視交叉上核——控制日周期；在間腦水平以上切除動(dòng)物的大腦，可以引起動(dòng)物出現(xiàn)假怒現(xiàn)象。破壞杳仁核，動(dòng)物變得溫順副服低血容量引起渴覺主要由腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)所介導(dǎo):低血容量能刺激腎素分泌增加，使血管緊張素U含量增高,血管緊張素II能作用于間腦的特殊感受區(qū)號窿下器和終板血管器，引起渴覺腦電波6T?嬰兒總在睡0-＞半睜眼幼兒總很困a-?安靜搬磚非快動(dòng)眼睡眠（慢波睡眠）生長和體力恢復(fù)①網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)：刺激-覺醒：腦電圖去同步化快波動(dòng)起來就不同步了破壞-昏睡：腦電圖同步化慢波躺平了就同步了內(nèi)分泌胺類激素:兒茶酚胺類激素（去甲腎上腺素、腎上腺素和多巴胺等）、甲狀腺激素、褪黑素等沒有靶腺垂體分泌的生長激素不存在反饋調(diào)節(jié)沒有靶腺：生長激素0促黑索.0.腺垂體催乳素（）下丘腦誘導(dǎo)肝細(xì)胞等外周靶細(xì)胞胰島素樣生長因子（）是具有促生式作用的肽類物質(zhì)，因其化學(xué)結(jié)構(gòu)及作用與胰島素相似而得名，曾稱生長素介質(zhì)。其中1介導(dǎo)的部分促生長作用，同時(shí)可緩沖血清的波動(dòng)?生長激素糖t:分泌過多【垂體性糖尿】照財(cái)!:.蛋白質(zhì)t：合成〉分解?甲狀腺激素糖：先t（肝糖異生）后1（外周組織利用）脂肪I：膽固醇I,促分解,促合成，【低膽固醇血癥】蛋白質(zhì)：【生理量t】，【大量1】?胰島素糖1:脂肪t:蛋白質(zhì)t:?糖皮質(zhì)激素糖t:拮抗胰島素脂肪：【水牛背】【滿月臉】（四肢分解，頭面軀干合成）蛋白質(zhì)：肝外（，肝內(nèi)］糖皮質(zhì)激素其他功能1.水鹽代謝：【保排水排】，腎上腺皮質(zhì)功能不足【水中毒】，抑制鈣磷吸收增加排泄。?:眼細(xì)胞:.紅細(xì)胞，血小板，中性粒t;淋巴，嗜酸性粒IO生循環(huán)系續(xù):.對兒茶酚胺有【允許作用】。&胃順道：（、胃蛋白酶原、迷走神經(jīng)、促胃液素）to。:甚他「'促進(jìn)胎兒肺泡發(fā)育及肺表面活性物質(zhì)的生成”。生長激素!：免疫評節(jié)?:參與座激反座女調(diào)節(jié)情縉與行為,.影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)的話動(dòng)。？？？？？軍旁核催產(chǎn)奉為主,.視上核抗利尿分泌的調(diào)節(jié)屬于神經(jīng)-內(nèi)分泌調(diào)節(jié)。最有力的刺激是分娩時(shí)胎兒對子宮頸的機(jī)械性擴(kuò)張，可通過正反饌機(jī)制促進(jìn)神經(jīng)元分泌，結(jié)果引起強(qiáng)有力的子宮平滑肌收縮，起到催產(chǎn)的作用”T3T4由甲狀腺濾泡分泌到循環(huán)血中具有生物活性的甲狀腺激素有甲狀腺素（或稱四碘甲腺原氨酸，T4）和三