胃腸道用藥新進展課件_第1頁
胃腸道用藥新進展課件_第2頁
胃腸道用藥新進展課件_第3頁
胃腸道用藥新進展課件_第4頁
胃腸道用藥新進展課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩46頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

胃腸道用藥(yònɡyào)新進展第一頁,共五十一頁。1胃腸道用藥新進展概述(ɡàishù)

1.潰瘍病的發(fā)病機理

在正常生理情況下,胃腸道的防御和攻擊兩種因素處于平衡狀態(tài),防御因子有胃粘膜層屏障、粘液-碳酸氫鹽屏障以及前列腺素的保護(bǎohù)作用。攻擊因子有胃酸、胃蛋白酶、十二指腸內(nèi)容物的返流、藥物、飲料及食物等。各種原因造成的攻擊與粘膜防御機能平衡失調,引起消化性潰瘍。

消化性潰瘍病是臨床常見病,近年來隨著人們對胃壁細胞分泌功能及胃粘膜防御功能的深入研究,抗?jié)兯幬锶〉昧送黄菩缘倪M展,作用于壁細胞的抗胃酸分泌藥和防御因子增強藥已成為治療消化性潰瘍的主要藥物。抗酸藥只處于輔助治療的地位。第二頁,共五十一頁。2胃腸道用藥新進展2.消化性潰瘍藥的分類

按作用機理抗?jié)兯幬锟煞譃閮纱箢?,即增加防御機能藥物,如(鋁制劑及生胃酮、前列腺素類),及減少(jiǎnshǎo)攻擊因子類藥物(抑酸藥、抗酸藥)。見表1。第三頁,共五十一頁。3胃腸道用藥新進展表1抗?jié)兯幬?yàowù)的分類第四頁,共五十一頁。4胃腸道用藥新進展第五頁,共五十一頁。5胃腸道用藥新進展一、降低攻擊因子的藥物降低攻擊因子藥物主要有抗酸藥和抑酸藥和抗幽門螺桿菌藥三大類。近年來,隨著人們對壁細胞分泌功能的深入研究,抑制胃酸分泌的藥物相繼發(fā)展,組胺H2受體拮抗藥、胃泌素拮抗藥、選擇性抗膽堿(dǎnjiǎn)藥和質子泵抑制劑等抑制胃酸分泌藥等,已在潰瘍病的治療中占據(jù)重要地位.第六頁,共五十一頁。6胃腸道用藥新進展1.H2受體拮抗劑目前,臨床上廣泛應用的H2受體拮抗劑按藥理作用可分四代,其中第一代代表藥物為西咪替丁、第二代代表藥物為雷尼替丁、第三代代表藥物為法莫替丁、第四代代表藥物為羅沙替丁。第三代的法莫替丁為強效品種,第四代的羅沙替丁為生物(shēngwù)利用度最高的品種。見表2第七頁,共五十一頁。7胃腸道用藥新進展表2臨床(línchuánɡ)應用的H2受體拮抗劑第八頁,共五十一頁。8胃腸道用藥新進展表3H2受體拮抗劑的比較(bǐjiào)

第九頁,共五十一頁。9胃腸道用藥新進展第十頁,共五十一頁。10胃腸道用藥新進展H2受體拮抗劑作用機理是:組胺與H2受體拮抗劑結合后,首先激活作為受體一部分的腺苷酸環(huán)化酶,催化胃壁細胞的ATP生成CAMP,最后在H+-K+-ATP酶和蛋白激酶參與下分泌胃酸,H2受體拮抗劑能選擇性地與組胺H2受體結合,競爭性地拮抗組胺對H2受體的作用,從而(cóngér)抑制胃酸分泌。

第十一頁,共五十一頁。11胃腸道用藥新進展臨床報道,H2受體拮抗劑治療十二指腸潰瘍推薦是把每日劑量每晚睡前一次服用,或每晚餐前服用全日劑量。這是因為夜間胃酸分泌增多,是十二指腸發(fā)病的主要因素。此給藥方案正巧為抑制最高胃酸分泌的時間,從而發(fā)揮最大效果,這種服藥方案在夜間適度抑制胃酸,盡可能少地干擾白天胃腸生理功能,可以不影響病人的正常消化功能。

有時(yǒushí)為了緩解白天的自覺癥狀,特別是短效品種,也可以考慮把全日劑量分兩次給藥。

第十二頁,共五十一頁。12胃腸道用藥新進展2.質子泵抑制劑

質子泵抑制劑本身是一類無活性的前體藥,進入腸道吸收以后進入血液,由于(yóuyú)其為弱堿性,所以很快就被吸引到壁細胞分泌小管的高酸環(huán)境中,在壁細胞分泌小管處要與H+結合才能形成有活性的物質-次磺酰胺。該活性物質再與H+-K+-ATP結合,使酶失去活性,這樣抑制胃酸分泌的最后步驟。因而對基礎、夜間胃酸和五肽胃泌素、試餐等刺激的胃酸分泌有極明顯的抑制作用,是目前已發(fā)現(xiàn)的作用最強的一類胃酸分泌抑制劑。

質子泵抑制劑在治療消化性潰瘍癥狀消失方面較H2受體拮抗劑治愈率高而復發(fā)率低,是治療潰瘍性返流性食管炎和卓一艾氏綜合征最有效的藥物。第十三頁,共五十一頁。13胃腸道用藥新進展現(xiàn)在臨床上已經(jīng)應用的質子泵抑制劑有奧美拉唑、蘭索拉唑、泮托拉唑。見表3。

臨床適應癥:

①胃、十二指腸(shíèrzhǐcháng)潰瘍

②返流性食管炎

③卓-艾氏綜合征

不良反應:有少數(shù)曾有惡心、腹瀉、便秘和脹氣等反應

用法:奧美拉唑20mg、蘭索拉唑30mg、泮托拉唑40mg,艾司拉唑40mg,每日一次,治療十二指腸(shíèrzhǐcháng)潰瘍療程為2~4周,治療胃潰瘍和返流性食管炎療程為4~8周。第十四頁,共五十一頁。14胃腸道用藥新進展表4臨床應用(yìngyòng)的質子泵抑制藥第十五頁,共五十一頁。15胃腸道用藥新進展3.M1受體阻斷劑

M1受體阻斷劑競爭性阻斷M1受體,是一種外周性選擇性抗膽堿藥,對胃粘膜的M1受體親和力強,對平滑肌、唾液腺等的M1受體親和力弱,所以一般治療量能選擇性地抑制胃酸分泌(fēnmì),與一般的M1受體阻斷劑相比其副作用較少。

M1受體阻斷劑具有明顯的抑制胃酸分泌(fēnmì)作用、細胞保護作用和增加胃粘膜保護作用,后兩項增強防御機能的作用,可能是通過改善胃粘膜循環(huán)完成的。

目前臨床上應用的選擇性M1受體阻斷劑有哌侖西平(Prenzepine〕、替侖西平(Telenzepine)、佐侖西平(Zolenzepine)等。與哌侖西平相比,替侖西平具有作用強,而佐侖西平具有生物利用度高等優(yōu)點。第十六頁,共五十一頁。16胃腸道用藥新進展不良反應

在治療消化性潰瘍中,少數(shù)病人(bìngrén)可有口干、視力模糊等,但因嚴重口干、視力模糊而中斷治療的病人(bìngrén)則為少數(shù)。

用法:哌侖西平每次劑量為50~75mg,每日2次,療程為4~8周。第十七頁,共五十一頁。17胃腸道用藥新進展4.抗酸藥

抗酸藥是無機弱堿類,能直接中和胃酸,小劑量抗酸藥能緩解疼痛,大劑量抗酸藥可促進(cùjìn)潰瘍愈合。

抗酸藥按吸收過程可分為吸收性抗酸藥(又稱為全身性抗酸藥,大劑量可引起堿中毒)和難吸收性抗酸藥,(局部性抗酸藥),現(xiàn)有的多種抗酸藥因抗酸作用的強、弱不同,而發(fā)生作用的速緩、維持時間的長短不同。應用單一品種的抗酸藥有一定的不良反應,且在臨床上達不到滿意的效果,因而在臨床上多采用幾種抗酸藥組成復方制劑以互相取長補短。

目前常用的復方抗酸藥多含有強、速效的碳酸氫鈉和鉍、鎂鹽等。第十八頁,共五十一頁。18胃腸道用藥新進展5.抗幽門螺桿菌藥物

臨床報道95%的十二指腸潰瘍病人和80%的胃潰瘍病人都感染有幽門螺桿菌;而根治幽門螺桿菌感染后,可顯著降低十二指腸潰瘍和胃潰瘍的復發(fā)。

根治幽門螺桿菌多采用三聯(lián)療法:

(1)一種(yīzhǒnɡ)抗?jié)儾〉囊炙崴幓?和鉍劑,抑酸藥多采用質子泵抑制劑或H2受體阻滯藥。

(2)一種(yīzhǒnɡ)合成抗菌藥一般采用硝基咪唑如甲硝唑或替硝唑。

(3)一種(yīzhǒnɡ)抗生素多采用第二代紅霉素類如克林霉素、阿莫西林或四環(huán)素。第十九頁,共五十一頁。19胃腸道用藥新進展抗?jié)兯幬镏械囊炙崴幦缳|子泵抑制藥在一種胃酸分泌使?jié)冇蠒r,把胃內(nèi)pH可提高到5.5,可使阿莫西林和克拉霉素抗幽門螺桿菌的抗菌活性顯著增強。而抗?jié)兯庛G劑也兼有抗幽門螺桿菌的作用。三聯(lián)療法采用2種抗菌藥如甲硝唑和阿莫西林或克拉霉素是為方中幽門螺桿菌的耐藥。

十二指腸潰瘍可采用一周三聯(lián)抗菌藥之后繼續(xù)(jìxù)3周質子泵抑酸藥的治療。如甲硝唑聯(lián)合克拉霉素再聯(lián)合奧美拉唑1周后,繼續(xù)(jìxù)服用奧美拉唑3周。

總之,初發(fā)或復發(fā)的消化性潰瘍病人,除應用胃酸分泌抑制藥物治療之外,還需聯(lián)用抗菌藥物以根除幽門螺桿菌。聯(lián)用抗菌藥治療與單用胃酸分泌抑制藥相比的年復發(fā)率從70%~80%降至3%。常用抗幽門螺桿菌的藥物見表6。第二十頁,共五十一頁。20胃腸道用藥新進展二、增強胃粘膜防御(fángyù)機能的藥物

增加胃粘膜抵抗力的藥物主要是通過增加胃的粘液中碳酸氫鹽的分泌和增加粘膜血流量,以及隔離胃酸和胃蛋白酶,從而達到保護胃和十二指腸粘膜的目的。

目前臨床上使用的增加胃粘膜防御機能的藥物有螯合劑類(包括鉍制劑和鋁制劑)、前列腺素類(PGs前列腺E1)、以及生胃酮類(主要用于胃潰瘍)等。第二十一頁,共五十一頁。21胃腸道用藥新進展1.螯合劑

作用機制:螯合劑只在胃腸粘膜病灶(bìngzào)局部發(fā)揮作用。枸櫞酸鉍鉀、次硝酸鉍和硫糖鋁的作用機理有以下幾點:

(1)病灶(bìngzào)保護作用枸櫞酸鉍鉀或次硝酸鉍和硫糖鋁沉積于胃粘膜和潰瘍基底面,與潰瘍壞死組織中的蛋白質和氨基酸螯合,形成一層蛋白質-鉍復合物保護層,覆蓋于潰瘍表面(螯合成膜作用)起到保護作用(潰瘍面與胃酸、胃酶、膽汁等的隔離作用),以免潰瘍繼續(xù)遭受胃酸和胃酶的消化或侵蝕。

(2)抑制胃酶作用對于胃酶有顯著抑制作用,PH6時抑制作用最強。

(3)刺激內(nèi)源性前列腺素分泌。

(4)枸櫞酸鉍鉀、次硝酸鉍尚有抗幽門螺桿菌的作用。第二十二頁,共五十一頁。22胃腸道用藥新進展臨床評價:螯合劑的療效與H2受體拮抗劑相同,而副作用較低。

枸櫞酸鉍鉀主要副作用為消化不良反應、如便秘、惡心等,并可暫時使舌苔染黑色,并使大便呈黑褐色。

樂得胃中含微粉化的次硝酸鉍,很少引起不良反應。

硫糖鋁主要副作用為消化道反應占4.7%,其中以便秘較為(jiàowéi)常見(2.2%)、其他有惡心、腹瀉等。第二十三頁,共五十一頁。23胃腸道用藥新進展

用法:枸櫞酸鉍鉀,早晚餐前各服2片。

樂得胃含微粉化的次硝酸(xiāosuān)鉍300mg每日3次,每次2片。

硫糖鋁每片250mg,每日4次,每次4片。

胃得樂(胃速樂)每片含堿式硝酸(xiāosuān)鉍1.75mg,每日3次,每次2-4片,飯后嚼碎服用。

第二十四頁,共五十一頁。24胃腸道用藥新進展2.前列腺素類

前列腺素類藥物兼有抑制攻擊和增加防御的雙重特性,前列腺素E衍生物在動物及人的研究中的顯示出很強的抗胃酸分泌和粘膜(zhānmó)保護作用。PGs的粘膜(zhānmó)保護作用機制還不完全清楚,但一些作用環(huán)節(jié)已得證明。包括:

(1)通過減少H+的"反向擴散",增強胃粘膜(zhānmó)的屏障作用;

(2)增加了胃和十二指腸的粘液分泌和碳酸氫鹽分泌;

(3)增加胃粘膜(zhānmó)血流量。PGs通過刺激粘膜(zhānmó)基底細胞向表面移動,從而可能促進粘膜(zhānmó)的修復?,F(xiàn)在強調維持足量的粘膜(zhānmó)血流量是PGs細胞保護的主要機制。因為粘膜(zhānmó)血流量的減少與粘膜(zhānmó)損害的加劇有關,而解釋這種細胞保護作用以及保持粘膜(zhānmó)完整性也可能涉及上述綜合因素的作用。第二十五頁,共五十一頁。25胃腸道用藥新進展3.甘草制劑

甘草制劑主要有甘珀酸(生胃酮)是甘草次酸的三萜衍生物,有粘膜保護作用,能促進潰瘍愈合,但由于有水、鈉潴留(zhūliú)、鉀流失、高血壓等醛固酮樣作用,近年來臨床上已較少應用。甘草制劑促進潰瘍愈合的作用,需進一步驗證臨床療效。

目前臨床上常用的胃仙U含甘草酸鈉33mg,本品為一復方制劑,每日3次,每次1~2片,第二十六頁,共五十一頁。26胃腸道用藥新進展三、治療消化性潰瘍藥物的合理應用

藥物選擇應該首先以促進潰瘍愈合快,能有效的控制癥狀和防止復發(fā)為主要目標。

①根據(jù)潰瘍類型選擇:十二指腸潰瘍以迷走神經(jīng)功能亢進為主,胃酸和胃蛋白酶增多起主導作用,可選用抑制胃酸分泌藥和解痙藥。而胃潰瘍的發(fā)生主要是胃粘膜屏障減弱引起,多先用增強防護機能的藥物,而不宜選用抗膽堿藥物,以免胃張力低下,胃竇部潴留從而使胃泌素分泌增加。②根據(jù)胃酸分泌情況選擇:十二指腸潰瘍一般(yībān)胃酸高,而胃潰瘍胃酸正常或偏高,對于高酸病人宜選用抑制胃酸分泌的藥物和抗酸藥。

③注意復發(fā):有幽門螺桿菌的病人應選擇適當?shù)目咕?。有頻繁復發(fā)者應給予維持治療。第二十七頁,共五十一頁。27胃腸道用藥新進展(二)胃腸動力藥

臨床(línchuánɡ)應用的胃腸動力藥主要是胃腸道多巴胺拮抗劑和胃腸道5HT4激動劑,主要用于緩解胃腸動力障礙性疾病的癥狀。表6臨床應用的胃腸動力藥第二十八頁,共五十一頁。28胃腸道用藥新進展第二十九頁,共五十一頁。29胃腸道用藥新進展一.DA2受體拮抗劑:以多潘立酮和依托必利為代表的DA2受體拮抗劑增強乙酰膽堿的促動力作用。甲氧氯普胺在拮抗DA2兼有激動5HT4的作用,但以拮抗DA2為主。由于它能透過腦血屏障,拮抗中樞的DA2受體,所以可產(chǎn)生錐體外系不良反應。

DA2受體拮抗劑具有增加食管蠕動、改善(gǎishàn)胃排空和胃竇十二指腸協(xié)調收縮,主要應用于緩解胃腸動力障礙疾病癥狀,如:功能性消化不良引起的嘔吐、惡心等。

第三十頁,共五十一頁。30胃腸道用藥新進展二.5HT4激動劑:西沙必利、莫沙必利、普卡必利以及替加色羅等5HT4激動劑主要通過激動腸肌叢5HT4受體,引起乙酰膽堿的釋放,增強胃腸道平滑肌的蠕動和收縮

西沙必利和莫沙必利主要加強下食管括約肌張力,增加食管蠕動和胃腸道的收縮力,同時具有部分增加近端結腸排空作用。所以具有全胃腸促動力作用。西沙必利和莫沙必利主要應用(yìngyòng)于胃腸動力障礙性疾病,如胃、食管返流病和功能性消化不良以及胃輕癱等。

替加色羅主要應用于便秘型腸易激綜合癥。亦用于胃、食管返流病和功能性消化不良。

普卡必利對結腸腸肌叢5HT4受體選擇性較強,所以主要用于功能性便秘。第三十一頁,共五十一頁。31胃腸道用藥新進展(三)胃腸道解痙藥

概述

胃腸道解痙藥可分為抗膽堿(dǎnjiǎn)解痙藥和直接作用于平滑肌的解痙藥。見表。表7M受體阻斷劑的分類第三十二頁,共五十一頁。32胃腸道用藥新進展第三十三頁,共五十一頁。33胃腸道用藥新進展一.抗膽堿解痙藥

抗膽堿解痙藥主要阻斷M受體,具有阿托品樣平滑肌解痙和抑制腺體分泌的作用(zuòyòng),用于緩解胃腸道痙攣等癥狀。非選擇性抗膽堿解痙藥以阿托品為代表,對各種M受體亞型的選擇性較低,對M1、M2、M3和M4受體都有阻斷作用(zuòyòng),大劑量或中毒劑量也有阻斷神經(jīng)節(jié)N1受體的作用(zuòyòng)。哌侖西平為選擇性抗膽堿藥,主要拮抗M1受體,減低胃酸分泌,主要用于治療潰瘍病。

第三十四頁,共五十一頁。34胃腸道用藥新進展抗膽堿解痙藥按化學結構可分為(fēnwéi)叔胺類和季胺類兩類。

1.叔胺類解痙藥臨床上應用的主要是從茄科植物中提取的天然阿托品類生物堿。東莨菪堿由于化學結構中三元氧橋存在增加了脂溶性,所以中樞作用最強,用于中藥麻醉和作為中樞抗暈動止吐藥,它們的中樞作用強度順序為:東莨菪堿>阿托品>樟柳堿>山莨菪堿第三十五頁,共五十一頁。35胃腸道用藥新進展2.季胺類臨床應用的季胺類抗膽堿(dǎnjiǎn)解痙藥以溴丙太林(普魯本辛)為代表,它們的脂溶性低,口服生物利用度低,不易透過血腦屏障,較少發(fā)生中樞作用,是外周抗膽堿(dǎnjiǎn)藥,對胃腸道解痙作用強。

季胺類抗膽堿(dǎnjiǎn)解痙藥,臨床應用的主要有溴丙胺太林和溴甲貝那替秦、曲美布汀和丁溴莨菪堿等。

第三十六頁,共五十一頁。36胃腸道用藥新進展①曲美布丁(cerekinon,舒麗啟能)具有外周抗膽堿作用,用于IBS和慢性(mànxìng)胃炎的腹痛等。口服每次100mg,每日3次,IBS加倍。

②丁溴莨菪堿(scopolaminebutylbromide,解痙靈)屬外周抗膽堿解痙藥,主要用于胃腸道痙攣,蠕動亢進,膽絞痛、胃絞痛等肌肉注射或靜脈注射1次20~40mg,口服1次10~20mg,1日3次。

③溴甲貝那替嗪(benactyzine,服止寧),具有外周節(jié)后抗膽堿作用,適應癥與丁溴莨菪堿相似??诜?次10~20mg,每日3次,注射2.5~5mg,每日1次。

第三十七頁,共五十一頁。37胃腸道用藥新進展二.直接作用于胃腸道平滑肌的解痙藥有匹維溴胺、屈他維林和阿爾維林等。主要選擇性拮抗胃腸道平滑肌鈣通道而產(chǎn)生解痙作用,亦有弱的抗膽堿(dǎnjiǎn)作用。

1.匹維溴胺(pinaveriumbromide,得舒特),是對胃腸道有選擇性的鈣拮抗劑,從而產(chǎn)生胃腸道平滑肌解痙作用,主要用于IBS相關的腹部疼痛、腸道功能紊亂和腸道不適,匹維溴胺每次50mg,每日3次。

2.屈他維林(drotaverin氫乙罌粟堿,"諾仕帕""No-spa")作用機理與匹維溴胺相似,具有鈣離子拮抗作用,適應癥與匹維溴胺相似,。口服每次40mg,每日3次,注射每次40mg,每日1~2次。

3.阿爾維林(alverine乙基二苯丙胺,使疼樂"spasmonal")主要用于胃腸道解痙,包括IBS,1次60~120mg,每日1~3次。第三十八頁,共五十一頁。38胃腸道用藥新進展(四)鎮(zhèn)吐藥

概述

1.嘔吐的機理:惡心和嘔吐是由于內(nèi)臟功能失調、化學刺激、放射及前庭功能障礙等原因引起,鎮(zhèn)吐藥是能預防或緩解惡心和嘔吐的藥物。延腦的嘔吐中樞(VC)是發(fā)出嘔吐指令的中樞,它接受嘔吐化學區(qū)(CTZ)、前庭器官和內(nèi)臟等傳入沖動而引發(fā)嘔吐。

CTZ中含有豐富的5HT、多巴胺、組織胺和乙酰膽堿等致吐的神經(jīng)(shénjīng)遞質,前庭器官有膽堿能神經(jīng)(shénjīng)和組胺能神經(jīng)(shénjīng)與嘔吐中樞相關。在消化道中也富含5HT、多巴胺等致吐神經(jīng)(shénjīng)遞質。當化療藥物刺激了消化道粘膜導致消化道嗜鉻細胞釋放5HT,作用于迷走5HT3受體,引起迷走傳入神經(jīng)(shénjīng)沖動,傳入嘔吐中樞和化學感受區(qū)引發(fā)嘔吐,所以5HT3拮抗劑便成為控制化療引起嘔吐的最有效的藥物。

鎮(zhèn)吐藥按作用的機理(作用的受體)可分為抗5羥色胺藥、抗多巴胺藥和抗組胺藥等見下表:第三十九頁,共五十一頁。39胃腸道用藥新進展表8鎮(zhèn)吐藥的分類(fēnlèi)

第四十頁,共五十一頁。40胃腸道用藥新進展一.5HT3拮抗劑;(司瓊類藥物)

司瓊類藥物能改善化療引起的中、重度惡心和嘔吐的控制,而不會產(chǎn)生難以忍受的不良反應,現(xiàn)在臨床應用的4種昂丹司瓊、格拉司瓊、托烷司瓊和多拉司瓊。與非司瓊類止吐藥相比具有療效更好,不良反應更小等優(yōu)點。

4種司瓊類藥物雖然(suīrán)藥動學特別是消除半衰期有所差別,但每天給藥一次臨床預防嘔吐的療效無明顯差別。具有口服和靜脈注射兩種制劑,司瓊類臨床應用較方便。第四十一頁,共五十一頁。41胃腸道用藥新進展二.多巴胺2受體拮抗劑伊托必利通過拮抗D2受體和選擇性抑制胃腸道膽堿酯酶,促進胃排空和小腸轉運時間,伊托必利抗D2受體的作用較多潘立酮弱,而抗膽堿酯酶作用相當于多潘立酮的10倍。

甲氧氯普胺對各種嘔吐均有效,其不良反應(fǎnyìng)主要有錐體外系反應(fǎnyìng)。多潘立酮和伊托必利的鎮(zhèn)吐和改善胃腸功能的作用均較甲氧氯普胺強,療效好,因不易透過血腦屏障,所以無困倦、錐體外系等不良反應(fǎnyìng)。第四十二頁,共五十一頁。42胃腸道用藥新進展(五)止瀉藥

概述

止瀉藥指非特異性止瀉藥(即不包括抗菌止瀉藥)。按作用機理可分為兩大類,即抑制(yìzhì)腸蠕動的止瀉藥和減輕對腸粘膜刺激的止瀉藥,見表。腹瀉:(diarrhea)第四十三頁,共五十一頁。43胃腸道用藥新進展第四十四頁,共五十一頁。44胃腸道用藥新進展一.抑制腸蠕動的止瀉藥

抑制腸蠕動的止瀉藥包括嗎啡類、苯基哌啶類和抗膽堿藥物等三類。

1.嗎啡類通過增加腸縱肌張力抑制腸環(huán)形肌和縱肌的推進性收縮來減輕腸蠕動,因易產(chǎn)生成癮性,臨床已很少選用。

2.苯基哌啶類是嗎啡類止瀉藥的人工合成代用品,作用與嗎啡類相似,不產(chǎn)生或很少產(chǎn)生成癮性,所以(suǒyǐ)有逐漸取代嗎啡類止瀉藥的趨勢。苯基哌啶類應用最早的是地芬諾辛,止瀉作用較地芬諾酯強,不良反應較少見。咯哌丁胺的效能與可待因或地芬諾酯相當,而半衰期延長(15小時),具有長效作用,且不良反應報導極少。第四十五頁,共五十一頁。45胃腸道用藥新進展二.抗膽堿藥

老的抗膽堿藥作用較差,且不良反應較多,而曲美布丁(舒麗啟能)的療效(

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論