急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)-公開課課件

急性呼吸窘迫綜合征

（ARDS）

昆明醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院急診醫(yī)學(xué)部急診重癥醫(yī)學(xué)科蘇美仙急性呼吸窘迫綜合征

（ARDS）昆明醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院病例患者男，18歲，腹痛一天來(lái)診，查體：劍下及左上腹壓痛，呈持續(xù)性，腹脹，無(wú)反跳痛。血尿淀粉酶升高達(dá)452及2350u/L，CT示重癥胰腺炎。生命征基本穩(wěn)定。第二天腹脹加重，逐漸出現(xiàn)呼吸困難，RR30~40次/分，面罩吸氧下（10L/min）SpO292%。病例患者男，18歲，腹痛一天來(lái)診，查體：劍下及左上腹壓痛，呈病例患者女，63歲，因腹痛腹瀉一天就診，查體：急性面容，精神差，四肢涼，T39℃，ECG示竇速，110次/分，BP76/35mmHg，RR35次/分，面罩吸氧下SpO287~93%。病例患者女，63歲，因腹痛腹瀉一天就診，查體：急性面容，精神外科病例外科病例急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)-公開課課件概念A(yù)LI/ARDS是在嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過(guò)程中，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺上皮細(xì)胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，導(dǎo)致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。為非特異性臨床綜合征概念A(yù)LI/ARDS是在嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及概念臨床表現(xiàn)進(jìn)行性低氧血癥呼吸窘迫肺部影像學(xué)表現(xiàn)為非均一的滲出性病變概念臨床表現(xiàn)概念屬ARF（急性呼吸衰竭）ALI（急性肺損傷）與ARDS：疾病的兩個(gè)發(fā)展階段常為MODS的首發(fā)器官概念屬ARF（急性呼吸衰竭）流行病學(xué)1994年：ALI發(fā)病率18/10萬(wàn)，ARDS13~23/10萬(wàn)2005年：ALI79/10萬(wàn)，ARDS59/10萬(wàn)病因相關(guān)患病率嚴(yán)重感染：25%~50%大量輸血：40%多發(fā)性創(chuàng)傷：11%~25%嚴(yán)重誤吸：9%~26%流行病學(xué)1994年：ALI發(fā)病率18/10萬(wàn)，ARDS1流行病學(xué)危險(xiǎn)因素持續(xù)作用時(shí)間越長(zhǎng)，患病率越高24h------患病率76%48h------患病率85%72h------患病率93%病死率1967~1994年國(guó)際薈萃分析（3264例）：30~50%中國(guó)上海2001，3~2002，3（15家ICU)：68.5%流行病學(xué)危險(xiǎn)因素持續(xù)作用時(shí)間越長(zhǎng)，患病率越高病因直接肺損傷因素嚴(yán)重肺部感染創(chuàng)傷（肺挫傷、肺沖擊傷等）機(jī)械通氣引起的肺損傷誤吸吸入毒性氣體淹溺氧中毒病因直接肺損傷因素病因間接肺損傷因素嚴(yán)重感染嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷休克急性重癥胰腺炎大量輸血體外循環(huán)DIC藥物：鎮(zhèn)靜催眠藥、麻醉藥等代謝異常：尿毒癥、酮癥酸中毒

病因間接肺損傷因素臨床癥狀—ARDS分期Ⅰ期：有原發(fā)病臨床癥狀RR?,PaCO2?,PaO2正常聽診正常胸部X線正常臨床癥狀—ARDS分期Ⅰ期：急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)-公開課課件臨床癥狀—ARDS分期Ⅱ期：呼吸困難RR??,PaO2?,PaCO2??,A-aDO2與Qs/Qt?聽診：細(xì)小濕性羅音或少數(shù)干性羅音。胸部X線正?；虺始?xì)網(wǎng)狀浸潤(rùn)影臨床癥狀—ARDS分期Ⅱ期：急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)-公開課課件臨床癥狀—ARDS分期Ⅲ期：呼吸窘迫RR???,PaO2??,PaCO2??,A-aDO2與Qs/Qt??聽診：羅音增多X線：彌漫性霧狀、斑片浸潤(rùn)影（間質(zhì)肺泡水腫）臨床癥狀—ARDS分期Ⅲ期：急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)-公開課課件臨床癥狀—ARDS分期Ⅳ期：嚴(yán)重呼吸窘迫RR???,PaO2???,PaCO2?,BE?,Lac?X線呈“白肺”心力衰竭、休克、昏迷臨床癥狀—ARDS分期Ⅳ期：急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)-公開課課件急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)-公開課課件臨床特征急性起病，在直接或間接肺損傷后12-48h內(nèi)發(fā)病常規(guī)吸氧后低氧血癥難于糾正肺部體征無(wú)特異性，急性期雙肺可聞及濕羅音，或呼吸音減低早期病變以間質(zhì)性為主，胸部X片常無(wú)明顯改變。病情進(jìn)展后（24～48h）可出現(xiàn)肺內(nèi)實(shí)變，表現(xiàn)為雙肺野普遍密度增高，透亮度降低，肺紋理增多、粗，可見(jiàn)散在斑片狀密度增高影（彌漫性肺浸潤(rùn)影）排除心功能不全臨床證據(jù)臨床特征急性起病，在直接或間接肺損傷后12-48h內(nèi)發(fā)病病理生理改變各種病因↙肺泡上皮、毛細(xì)血管膜損害↓肺泡、毛細(xì)血管通透性↑肺血管痙攣表面活性物質(zhì)減少

肺泡水腫、肺泡塌陷肺毛細(xì)血管網(wǎng)栓塞↓肺呼吸功能改變肺循環(huán)功能改變（肺內(nèi)分流↑、氣體彌散（肺動(dòng)脈高壓↑、障礙、V/Q比例失調(diào)、肺順應(yīng)性）

右心功能不全）病理生理改變急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)-公開課課件病理生理特征肺容積減少（“嬰兒肺”）肺順應(yīng)性降低嚴(yán)重的通氣血流比失調(diào)病理生理特征肺容積減少（“嬰兒肺”）基本病理改變——彌漫性肺泡損傷滲出期增生期纖維化期基本病理改變——彌漫性肺泡損傷滲出期發(fā)病機(jī)制炎癥反應(yīng)SIRSCARS炎癥介質(zhì)細(xì)胞巨噬細(xì)胞多形核粒細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)胞因子促炎抗炎發(fā)病機(jī)制炎癥反應(yīng)炎癥介質(zhì)總結(jié)——概念（ARDS定義）為非特異性臨床綜合征非心源性疾病過(guò)程中（嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等）急性低氧性呼吸功能不全或衰竭肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺上皮細(xì)胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫總結(jié)——概念（ARDS定義）為非特異性臨床綜合征診斷發(fā)病基礎(chǔ)和臨床表現(xiàn)——急性起病血?dú)夥治觯旱脱跹Y（PaO2↓），PaCO2先低后高（示病變進(jìn)展）呼吸功能監(jiān)測(cè)：PaO2/FiO2,A-aDO2，VD/VT，QS/QTX線胸片—雙肺浸潤(rùn)影血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)：PAWP≤18mmHg或無(wú)左房壓力增高的臨床證據(jù)診斷發(fā)病基礎(chǔ)和臨床表現(xiàn)——急性起病診斷標(biāo)準(zhǔn)

（1994年歐美聯(lián)席會(huì)議）ALI：急性起病PaO2/FiO2≤300mmHg(無(wú)論P(yáng)EEP水平）正位X線胸片示雙肺均有斑片狀陰影PCWP<18mmHg或無(wú)左心房壓力增高的臨床證據(jù)ARDS：ALIPaO2/FiO2≤

200mmHg診斷標(biāo)準(zhǔn)

（1994年歐美聯(lián)席會(huì)議）ALI：2011——ARDS柏林定義輕中重發(fā)病時(shí)間已知的臨床侵害一周內(nèi)發(fā)生/或加重呼吸癥狀低氧血癥PEEP/CPAP≥5時(shí)PaO2/FiO2201~300PEEP/CPAP≥5時(shí)PaO2/FiO2≤200PEEP/CPAP≥10時(shí)PaO2/FiO2≤100肺水腫原因呼吸衰竭不能完全用心衰或液體超負(fù)荷解釋*影像學(xué)異常雙側(cè)致密影**雙側(cè)致密影**至少3個(gè)象限致密影**其他生理紊亂N/AN/AVEcorr>10L/min,靜態(tài)順應(yīng)性<40ml/cmH2O*若無(wú)風(fēng)險(xiǎn)因子，需有客觀評(píng)估指標(biāo)**致密影不能用積液、新生物包塊、肺葉/肺塌陷充分解釋；需訓(xùn)練有素的放射醫(yī)師VEcorr校正后分鐘通氣量=VE×PaCO2/40(correctedforBodySurfaceArea)2011——ARDS柏林定義輕中重發(fā)病時(shí)間已知的臨床侵害一周與ARDS嚴(yán)重度相關(guān)的生理指標(biāo)輕中重氣道平臺(tái)壓（Pplt)11～2525～40>40動(dòng)態(tài)順應(yīng)性（dynamiccompliance）∮60～4040～20<20血管外肺水（EVLWI）<77～1415～20>20*校正后分鐘通氣量（VEcorr）5～77～910～19>19***patientwithARDSmayhaveavariableproportionoflungedema**L/min(correctedforPaCO240mmHgandaverageCO2productionof3.2L/kg/min)∮Thiscategorymaycomprisepatientsnon-mechanicallyventilatedoronnon-invasiveventilation與ARDS嚴(yán)重度相關(guān)的生理指標(biāo)輕中重氣道平臺(tái)壓（Pplt)1鑒別診斷心源性肺水腫心臟病史及體征胸片、ECG、心超等非心源性肺水腫輸液過(guò)多復(fù)張性肺水腫腫瘤肝硬化、腎病綜合征、營(yíng)養(yǎng)不良等急性肺栓塞病史與臨床特征鑒別診斷心源性肺水腫急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)-公開課課件治療原發(fā)病治療各種原發(fā)疾病導(dǎo)致的全身炎癥反應(yīng)是引起ARDS的根本原因控制原發(fā)病，遏制其誘導(dǎo)的全身失控性炎癥反應(yīng)是預(yù)防和治療ALI/ARDS的必要措施抗感染治療病灶引流、清創(chuàng)抗生素合理使用治療原發(fā)病治療治療呼吸支持治療目的：增加肺泡通氣、改善氧合、減少病人呼吸作功方式氧療無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣有創(chuàng)機(jī)械通氣治療呼吸支持治療氧療氧療是糾正ALI/ARDS患者低氧血癥的基本手段首先使用鼻導(dǎo)管需較高氧濃度時(shí)，選擇面罩給氧常規(guī)氧療多難于奏效氧療氧療是糾正ALI/ARDS患者低氧血癥的基本手段機(jī)械通氣途徑：面罩、氣管導(dǎo)管、氣管切開導(dǎo)管方法：類型——VCV、PCV模式——CPAP、CMV、SIMV、Bilevel、PARV輔助通氣——AMV、PSV、PEEP、Sigh參數(shù)設(shè)定：FiO2、VT、Rf、PEEP、PS機(jī)械通氣途徑：面罩、氣管導(dǎo)管、氣管切開導(dǎo)管急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)-公開課課件急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)-公開課課件急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)-公開課課件急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)-公開課課件機(jī)械通氣并發(fā)癥低血壓、少尿、氧中毒、胃腸道并發(fā)癥機(jī)械通氣(呼吸機(jī)）相關(guān)性肺炎（VAP）機(jī)械通氣(呼吸機(jī)）相關(guān)性肺損傷（VILI）機(jī)械通氣并發(fā)癥呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷（VILI）氣壓傷

（Barotrauma）

正壓通氣時(shí)壓力導(dǎo)致空氣漏出肺泡引起的壓力傷形成肺間質(zhì)氣腫、縱隔氣腫、胸膜下氣囊腫、皮下氣腫、肺過(guò)度充氣、心包積氣，甚至氣胸。發(fā)生率5％～15％氣體進(jìn)入肺循環(huán)，可致全身性氣體栓塞(systemicgasembolism)

VILI的發(fā)生率為4%～15%

呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷（VILI）氣壓傷（BarotraumaBarotraumaBarotraumaVILI容量傷(Volutrauma)肺過(guò)度牽張導(dǎo)致肺泡的彌漫性損傷

肺萎陷傷(Atelectrauma)肺單位重復(fù)開放與關(guān)閉所導(dǎo)致的肺損傷生物傷（Biotrauma）生物化學(xué)性損傷：炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、炎性因子釋放生物物理性損傷：剪切力所致的肺損傷；毛細(xì)血管應(yīng)力衰竭（capillarystressfailure）VILI容量傷(Volutrauma)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)-公開課課件急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)-公開課課件肺保護(hù)性通氣策略小潮氣量：5～8ml/kg（理想體重）

氣道平臺(tái)壓<30cmH2O允許性高碳酸血癥（PHC)：50~100mmHg,最好＜70mmHg,保持pH>7.20最佳PEEP的選擇

壓力控制與支持通氣

肺保護(hù)性通氣策略小潮氣量：5～8ml/kg（理想體重）肺復(fù)張策略目的:充分復(fù)張ARDS塌陷肺泡，改善氧合方法控制性肺膨脹：采用恒壓通氣方式，推薦吸氣壓為30~45cmH2O，持續(xù)時(shí)間30~40秒PEEP遞增法：以2~5cmH2O遞增壓力控制法（PCV法）肺復(fù)張策略目的:充分復(fù)張ARDS塌陷肺泡，改善氧合小潮氣量/

PHC肺復(fù)張+最佳PEEP小潮氣量/PHCPEEP的選擇PEEP＞12cmH2O靜態(tài)P-V曲線低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)壓力+2cmH2OCTEIT肺超聲使用防止肺泡塌陷的最低PEEP（最佳PEEP）方法PEEP的選擇PEEP＞12cmH2O使用防止肺泡塌陷的最低P-V曲線上PEEP的選擇推薦意見(jiàn)9：應(yīng)使用能防止ARDS病人肺泡塌陷的最低PEEP，有條件情況下，應(yīng)根據(jù)靜態(tài)P-V曲線低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)壓力+2cmH2O來(lái)確定PEEP(推薦級(jí)別：B級(jí))P-V曲線上PEEP的選擇推薦意見(jiàn)9：應(yīng)使用能防止ARDS病CTCTEITEIT自主呼吸自主呼吸過(guò)程中隔肌主動(dòng)收縮有利于ARDS患者重力依賴區(qū)的通氣，改善通氣血流比失調(diào)，改善氧合可減少鎮(zhèn)靜劑的使用減少機(jī)械通氣時(shí)間和住院時(shí)間自主呼吸自主呼吸過(guò)程中隔肌主動(dòng)收縮有利于ARDS患者重力依賴半臥位顯著降低VAP的發(fā)生方法：30~45度半臥位半臥位顯著降低VAP的發(fā)生其他方法俯臥位通氣鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛與肌松液體通氣體外膜肺氧合技術(shù)(ECMO)其他方法俯臥位通氣無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣(NIV)優(yōu)點(diǎn)：避免氣管導(dǎo)管和氣管切開的并發(fā)癥，減少VAP的發(fā)生研究顯示：NIV治療COPD和心源性肺水腫導(dǎo)致的急性呼衰的療效肯定不作為ALI/ARDS的常規(guī)治療方法無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣(NIV)優(yōu)點(diǎn)：避免氣管導(dǎo)管和氣管切開的并發(fā)癥，無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣(NIV)適應(yīng)癥：患者神志清楚血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定能得到嚴(yán)密監(jiān)測(cè)隨時(shí)可行氣管插管無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣(NIV)適應(yīng)癥：急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)-公開課課件急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)-公開課課件ALI/ARDS的藥物治療液體管理在保證組織器官灌注的前提下，限制性的液體管理可改善氧合，減輕肺損傷糖皮質(zhì)激素免疫調(diào)節(jié)一氧化氮（NO）吸入肺泡表面活性物質(zhì)前列腺素E1(PGE1)其他治療ALI/ARDS的藥物治療液體管理輕中重LowTidalVolumeVentilationNIVHigherPEEPLow-ModeratedPEEPProneVentilationNMBiNOHFOECCO2-RECMO300200100PaO2/FiO2IncreasingseverityofLunginjuryIncreasingintensityofintervention隨肺損傷程度增加，治療干預(yù)強(qiáng)度增加輕中重LowTidalVolumeVentilatio復(fù)習(xí)題ALI/ARDS的定義？ALI/ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)？導(dǎo)致ALI/ARDS低氧血癥的主要病理生理改變是什么？ALI/ARDS的主要治療措施有哪些？復(fù)習(xí)題ALI/ARDS的定義？思考題目前的診斷標(biāo)準(zhǔn)存在什么問(wèn)題？參考書：《危重病醫(yī)學(xué)》

（人衛(wèi)教材第三版）《實(shí)用重癥醫(yī)學(xué)》（劉大為主編）

思考題目前的診斷標(biāo)準(zhǔn)存在什么問(wèn)題？參考書：《危重病醫(yī)學(xué)》謝謝!謝謝!急性呼吸窘迫綜合征

（ARDS）

昆明醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院急診醫(yī)學(xué)部急診重癥醫(yī)學(xué)科蘇美仙急性呼吸窘迫綜合征

（ARDS）昆明醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院病例患者男，18歲，腹痛一天來(lái)診，查體：劍下及左上腹壓痛，呈持續(xù)性，腹脹，無(wú)反跳痛。血尿淀粉酶升高達(dá)452及2350u/L，CT示重癥胰腺炎。生命征基本穩(wěn)定。第二天腹脹加重，逐漸出現(xiàn)呼吸困難，RR30~40次/分，面罩吸氧下（10L/min）SpO292%。病例患者男，18歲，腹痛一天來(lái)診，查體：劍下及左上腹壓痛，呈病例患者女，63歲，因腹痛腹瀉一天就診，查體：急性面容，精神差，四肢涼，T39℃，ECG示竇速，110次/分，BP76/35mmHg，RR35次/分，面罩吸氧下SpO287~93%。病例患者女，63歲，因腹痛腹瀉一天就診，查體：急性面容，精神外科病例外科病例急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)-公開課課件概念A(yù)LI/ARDS是在嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等非心源性疾病過(guò)程中，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺上皮細(xì)胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫，導(dǎo)致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。為非特異性臨床綜合征概念A(yù)LI/ARDS是在嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及概念臨床表現(xiàn)進(jìn)行性低氧血癥呼吸窘迫肺部影像學(xué)表現(xiàn)為非均一的滲出性病變概念臨床表現(xiàn)概念屬ARF（急性呼吸衰竭）ALI（急性肺損傷）與ARDS：疾病的兩個(gè)發(fā)展階段常為MODS的首發(fā)器官概念屬ARF（急性呼吸衰竭）流行病學(xué)1994年：ALI發(fā)病率18/10萬(wàn)，ARDS13~23/10萬(wàn)2005年：ALI79/10萬(wàn)，ARDS59/10萬(wàn)病因相關(guān)患病率嚴(yán)重感染：25%~50%大量輸血：40%多發(fā)性創(chuàng)傷：11%~25%嚴(yán)重誤吸：9%~26%流行病學(xué)1994年：ALI發(fā)病率18/10萬(wàn)，ARDS1流行病學(xué)危險(xiǎn)因素持續(xù)作用時(shí)間越長(zhǎng)，患病率越高24h------患病率76%48h------患病率85%72h------患病率93%病死率1967~1994年國(guó)際薈萃分析（3264例）：30~50%中國(guó)上海2001，3~2002，3（15家ICU)：68.5%流行病學(xué)危險(xiǎn)因素持續(xù)作用時(shí)間越長(zhǎng)，患病率越高病因直接肺損傷因素嚴(yán)重肺部感染創(chuàng)傷（肺挫傷、肺沖擊傷等）機(jī)械通氣引起的肺損傷誤吸吸入毒性氣體淹溺氧中毒病因直接肺損傷因素病因間接肺損傷因素嚴(yán)重感染嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷休克急性重癥胰腺炎大量輸血體外循環(huán)DIC藥物：鎮(zhèn)靜催眠藥、麻醉藥等代謝異常：尿毒癥、酮癥酸中毒

病因間接肺損傷因素臨床癥狀—ARDS分期Ⅰ期：有原發(fā)病臨床癥狀RR?,PaCO2?,PaO2正常聽診正常胸部X線正常臨床癥狀—ARDS分期Ⅰ期：急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)-公開課課件臨床癥狀—ARDS分期Ⅱ期：呼吸困難RR??,PaO2?,PaCO2??,A-aDO2與Qs/Qt?聽診：細(xì)小濕性羅音或少數(shù)干性羅音。胸部X線正?；虺始?xì)網(wǎng)狀浸潤(rùn)影臨床癥狀—ARDS分期Ⅱ期：急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)-公開課課件臨床癥狀—ARDS分期Ⅲ期：呼吸窘迫RR???,PaO2??,PaCO2??,A-aDO2與Qs/Qt??聽診：羅音增多X線：彌漫性霧狀、斑片浸潤(rùn)影（間質(zhì)肺泡水腫）臨床癥狀—ARDS分期Ⅲ期：急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)-公開課課件臨床癥狀—ARDS分期Ⅳ期：嚴(yán)重呼吸窘迫RR???,PaO2???,PaCO2?,BE?,Lac?X線呈“白肺”心力衰竭、休克、昏迷臨床癥狀—ARDS分期Ⅳ期：急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)-公開課課件急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)-公開課課件臨床特征急性起病，在直接或間接肺損傷后12-48h內(nèi)發(fā)病常規(guī)吸氧后低氧血癥難于糾正肺部體征無(wú)特異性，急性期雙肺可聞及濕羅音，或呼吸音減低早期病變以間質(zhì)性為主，胸部X片常無(wú)明顯改變。病情進(jìn)展后（24～48h）可出現(xiàn)肺內(nèi)實(shí)變，表現(xiàn)為雙肺野普遍密度增高，透亮度降低，肺紋理增多、粗，可見(jiàn)散在斑片狀密度增高影（彌漫性肺浸潤(rùn)影）排除心功能不全臨床證據(jù)臨床特征急性起病，在直接或間接肺損傷后12-48h內(nèi)發(fā)病病理生理改變各種病因↙肺泡上皮、毛細(xì)血管膜損害↓肺泡、毛細(xì)血管通透性↑肺血管痙攣表面活性物質(zhì)減少

肺泡水腫、肺泡塌陷肺毛細(xì)血管網(wǎng)栓塞↓肺呼吸功能改變肺循環(huán)功能改變（肺內(nèi)分流↑、氣體彌散（肺動(dòng)脈高壓↑、障礙、V/Q比例失調(diào)、肺順應(yīng)性）

右心功能不全）病理生理改變急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)-公開課課件病理生理特征肺容積減少（“嬰兒肺”）肺順應(yīng)性降低嚴(yán)重的通氣血流比失調(diào)病理生理特征肺容積減少（“嬰兒肺”）基本病理改變——彌漫性肺泡損傷滲出期增生期纖維化期基本病理改變——彌漫性肺泡損傷滲出期發(fā)病機(jī)制炎癥反應(yīng)SIRSCARS炎癥介質(zhì)細(xì)胞巨噬細(xì)胞多形核粒細(xì)胞血管內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)胞因子促炎抗炎發(fā)病機(jī)制炎癥反應(yīng)炎癥介質(zhì)總結(jié)——概念（ARDS定義）為非特異性臨床綜合征非心源性疾病過(guò)程中（嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷及燒傷等）急性低氧性呼吸功能不全或衰竭肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺上皮細(xì)胞損傷造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫總結(jié)——概念（ARDS定義）為非特異性臨床綜合征診斷發(fā)病基礎(chǔ)和臨床表現(xiàn)——急性起病血?dú)夥治觯旱脱跹Y（PaO2↓），PaCO2先低后高（示病變進(jìn)展）呼吸功能監(jiān)測(cè)：PaO2/FiO2,A-aDO2，VD/VT，QS/QTX線胸片—雙肺浸潤(rùn)影血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)：PAWP≤18mmHg或無(wú)左房壓力增高的臨床證據(jù)診斷發(fā)病基礎(chǔ)和臨床表現(xiàn)——急性起病診斷標(biāo)準(zhǔn)

（1994年歐美聯(lián)席會(huì)議）ALI：急性起病PaO2/FiO2≤300mmHg(無(wú)論P(yáng)EEP水平）正位X線胸片示雙肺均有斑片狀陰影PCWP<18mmHg或無(wú)左心房壓力增高的臨床證據(jù)ARDS：ALIPaO2/FiO2≤

200mmHg診斷標(biāo)準(zhǔn)

（1994年歐美聯(lián)席會(huì)議）ALI：2011——ARDS柏林定義輕中重發(fā)病時(shí)間已知的臨床侵害一周內(nèi)發(fā)生/或加重呼吸癥狀低氧血癥PEEP/CPAP≥5時(shí)PaO2/FiO2201~300PEEP/CPAP≥5時(shí)PaO2/FiO2≤200PEEP/CPAP≥10時(shí)PaO2/FiO2≤100肺水腫原因呼吸衰竭不能完全用心衰或液體超負(fù)荷解釋*影像學(xué)異常雙側(cè)致密影**雙側(cè)致密影**至少3個(gè)象限致密影**其他生理紊亂N/AN/AVEcorr>10L/min,靜態(tài)順應(yīng)性<40ml/cmH2O*若無(wú)風(fēng)險(xiǎn)因子，需有客觀評(píng)估指標(biāo)**致密影不能用積液、新生物包塊、肺葉/肺塌陷充分解釋；需訓(xùn)練有素的放射醫(yī)師VEcorr校正后分鐘通氣量=VE×PaCO2/40(correctedforBodySurfaceArea)2011——ARDS柏林定義輕中重發(fā)病時(shí)間已知的臨床侵害一周與ARDS嚴(yán)重度相關(guān)的生理指標(biāo)輕中重氣道平臺(tái)壓（Pplt)11～2525～40>40動(dòng)態(tài)順應(yīng)性（dynamiccompliance）∮60～4040～20<20血管外肺水（EVLWI）<77～1415～20>20*校正后分鐘通氣量（VEcorr）5～77～910～19>19***patientwithARDSmayhaveavariableproportionoflungedema**L/min(correctedforPaCO240mmHgandaverageCO2productionof3.2L/kg/min)∮Thiscategorymaycomprisepatientsnon-mechanicallyventilatedoronnon-invasiveventilation與ARDS嚴(yán)重度相關(guān)的生理指標(biāo)輕中重氣道平臺(tái)壓（Pplt)1鑒別診斷心源性肺水腫心臟病史及體征胸片、ECG、心超等非心源性肺水腫輸液過(guò)多復(fù)張性肺水腫腫瘤肝硬化、腎病綜合征、營(yíng)養(yǎng)不良等急性肺栓塞病史與臨床特征鑒別診斷心源性肺水腫急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)-公開課課件治療原發(fā)病治療各種原發(fā)疾病導(dǎo)致的全身炎癥反應(yīng)是引起ARDS的根本原因控制原發(fā)病，遏制其誘導(dǎo)的全身失控性炎癥反應(yīng)是預(yù)防和治療ALI/ARDS的必要措施抗感染治療病灶引流、清創(chuàng)抗生素合理使用治療原發(fā)病治療治療呼吸支持治療目的：增加肺泡通氣、改善氧合、減少病人呼吸作功方式氧療無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣有創(chuàng)機(jī)械通氣治療呼吸支持治療氧療氧療是糾正ALI/ARDS患者低氧血癥的基本手段首先使用鼻導(dǎo)管需較高氧濃度時(shí)，選擇面罩給氧常規(guī)氧療多難于奏效氧療氧療是糾正ALI/ARDS患者低氧血癥的基本手段機(jī)械通氣途徑：面罩、氣管導(dǎo)管、氣管切開導(dǎo)管方法：類型——VCV、PCV模式——CPAP、CMV、SIMV、Bilevel、PARV輔助通氣——AMV、PSV、PEEP、Sigh參數(shù)設(shè)定：FiO2、VT、Rf、PEEP、PS機(jī)械通氣途徑：面罩、氣管導(dǎo)管、氣管切開導(dǎo)管急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)-公開課課件急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)-公開課課件急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)-公開課課件急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)-公開課課件機(jī)械通氣并發(fā)癥低血壓、少尿、氧中毒、胃腸道并發(fā)癥機(jī)械通氣(呼吸機(jī)）相關(guān)性肺炎（VAP）機(jī)械通氣(呼吸機(jī)）相關(guān)性肺損傷（VILI）機(jī)械通氣并發(fā)癥呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷（VILI）氣壓傷

（Barotrauma）

正壓通氣時(shí)壓力導(dǎo)致空氣漏出肺泡引起的壓力傷形成肺間質(zhì)氣腫、縱隔氣腫、胸膜下氣囊腫、皮下氣腫、肺過(guò)度充氣、心包積氣，甚至氣胸。發(fā)生率5％～15％氣體進(jìn)入肺循環(huán)，可致全身性氣體栓塞(systemicgasembolism)

VILI的發(fā)生率為4%～15%

呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷（VILI）氣壓傷（BarotraumaBarotraumaBarotraumaVILI容量傷(Volutrauma)肺過(guò)度牽張導(dǎo)致肺泡的彌漫性損傷

肺萎陷傷(Atelectrauma)肺單位重復(fù)開放與關(guān)閉所導(dǎo)致的肺損傷生物傷（Biotrauma）生物化學(xué)性損傷：炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、炎性因子釋放生物物理性損傷：剪切力所致的肺損傷；毛細(xì)血管應(yīng)力衰竭（capillarystressfailure）VILI容量傷(Volutrauma)急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)-公開課課件急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)-公開課課件肺保護(hù)性通氣策略小潮氣量：5～8ml/kg（理想體重）

氣道平臺(tái)壓<30cmH2O允許性高碳酸血癥（PHC)：50~100mmHg,最好＜70mmHg,保持pH>7.20最佳PEEP的選擇

壓力控制與支持通氣

肺保護(hù)性通氣策略小潮氣量：5～8ml/kg（理想體重）肺復(fù)張策略目的:充分復(fù)張ARDS塌陷肺泡，改善氧合方法控制性肺膨脹：采用恒壓通氣方式，推薦吸氣壓為30~45cmH2O，持續(xù)時(shí)間30~40秒PEEP遞增法：以2~5cmH2O遞增壓力控制法（PCV法）肺復(fù)張策略目的:充分復(fù)張ARDS塌陷肺泡，改善氧合小