呼吸系統(tǒng)常見急危重癥課件

呼吸系統(tǒng)常見急危重癥大連開發(fā)區(qū)醫(yī)院高治慶呼吸系統(tǒng)常見急危重癥大連開發(fā)區(qū)醫(yī)院高治慶1呼吸系統(tǒng)疾病常見癥狀呼吸系統(tǒng)疾病常見癥狀2咳嗽發(fā)作性干咳----咳嗽型哮喘長年咳嗽，冬季加重----慢支急性發(fā)作刺激性咳嗽伴發(fā)熱---急性喉、氣管、支氣管炎高亢的咳嗽伴呼吸困難----肺癌累及氣道咳嗽3咳痰鐵銹色痰-----肺炎鏈球菌感染大量黃膿痰-----肺膿腫或支擴紅棕色膠凍樣痰-----肺炎克雷伯菌感染粉紅色泡沫痰-----肺水腫咖啡樣痰-----肺阿米巴病痰量減少，體溫升高-----支氣管引流不暢膿痰有惡臭-----厭氧菌感染咳痰4咯血痰中經(jīng)常帶血是肺結核、支擴、肺癌的常見癥狀呼吸困難反復發(fā)作性呼吸困難-----支氣管哮喘夜間陣發(fā)性呼吸困難-----急性左心衰慢性進行性氣促-----慢阻肺急性氣促伴胸痛-----氣胸、胸腔積液、肺炎吸氣性喘鳴音-----喉頭水腫、腫瘤、異物引起上氣道阻塞咯血5胸痛出現(xiàn)胸痛表明胸膜受累，咳嗽、深吸氣加劇應注意與非呼吸道疾病引起的胸痛鑒別，如心絞痛、食道、腹腔疾患注意與肋軟骨炎、肋神經(jīng)炎區(qū)別

胸痛6支氣管哮喘（bronchialasthma）支氣管哮喘（bronchialasthma）7支氣管哮喘是由多種細胞（如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、嗜中性粒細胞、氣道上皮細胞等）和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾患。這種慢性炎癥導致氣道高反應性的增加，并引起反復發(fā)作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和（或）清晨發(fā)作、加劇，通常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限，多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解支氣管哮喘是由多種細胞（如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞8哮喘的炎癥學說老觀念--痙攣學說

反復解痙治療新進展--炎癥學說

發(fā)作期：快速緩解氣道痙攣+抗炎

緩解期：長期抗炎治療，控制發(fā)作哮喘的炎癥學說9急性炎癥慢性炎癥氣道重塑增加炎癥細胞數(shù)量上皮損傷支氣管收縮黏膜水腫氣道分泌增多氣道狹窄氣道高反應性降低氣道可逆性癥狀哮喘惡化/加重細胞增殖增加細胞外基質急性慢性氣道增加炎癥細胞數(shù)量支氣管收縮氣道狹窄氣道高反應性降10一、癥狀反復發(fā)作性喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽常在夜間和(或)清晨發(fā)作、加劇可自行或經(jīng)治療緩解，緩解后如同常人咳嗽變應性哮喘患者可無喘息

臨床表現(xiàn)一、癥狀臨床表現(xiàn)11

二、體檢廣泛呼氣性哮鳴音呼氣音延長輕度或非常嚴重時可不出現(xiàn)二、體檢121、血液檢查2、痰液檢查3、呼吸功能檢查FEV1、FEV1/FVC％、PEF均減少，緩解期可恢復正常4、動脈血氣分析5、胸部X線檢查6、特異性變應原的檢測實驗室和其它檢查1、血液檢查實驗室和其它檢查131.反復發(fā)作性喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理化學剌激、病毒感染、運動等有關2.可聞哮鳴音3.上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩解4.癥狀不典型者(如無明顯喘息和體征)至少應有下列三項中的一項陽性∶（1）支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性；（2）支氣管舒張試驗陽性；（3）呼氣流量峰值（PEF）日內變異率或晝夜波動率≥20％5.除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽符合1～4條或4、5條者，可診斷診斷標準1.反復發(fā)作性喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應14表3哮喘急性發(fā)作時病情嚴重程度的分級

臨床特點輕度中度重度危重氣短

體位

講話方式

精神狀態(tài)

出汗

呼吸頻率

輔助呼吸肌活動及三凹征

哮鳴音

脈率

奇脈

使用β2激動劑后PEF預計值PaO2（吸空氣）

PaCO2

SaO2（吸空氣）

PH步行、上樓時

可平臥

連續(xù)成句

可有焦慮尚安靜

常無

輕度增加

常無

散在，呼吸末期

<100次／min

無，<10mmHg

>80％

正常

<45mmHg

>95％

稍事活動

喜坐位

單詞

時有焦慮或煩燥

有

增加

可有

響亮、彌漫

100～120次可有

60％～80％

≥60mmHg

≤45mmHg

91％一95％

休息時

端坐呼吸

單字

常有焦慮、煩躁

大汗淋漓

常>30次／min

常有

響亮、彌漫

>120次／min

常有，

<60％或<100％

<60mmHg

>45mmHg

≤90％

不能講話

嗜睡或意識模糊

胸腹矛盾運動

減弱、乃到無

脈率變慢不規(guī)則

無，提示呼吸肌疲勞

降低

表3哮喘急性發(fā)作時病情嚴重程度的分級臨床特點輕度中度重度15容易誤診的疾病哮喘咳嗽變異型哮喘喘息型支氣管炎毛細支氣管炎肺炎喉炎COPD抗生素治療無效全身激素有效肺功能可逆性大季節(jié)性及反復性家族史抗生素治療通常有效肺功能可逆性小容易誤診的疾病哮喘喘息型支氣管炎抗生素治療無效抗生素治療通常16

氣胸、縱膈氣腫、肺不張、慢支、肺氣腫、支氣管擴張、間質性肺炎、肺纖維化和肺源性心臟病并發(fā)癥氣胸、縱膈氣腫、肺不張、慢支、肺氣腫、并發(fā)癥17一、心源性哮喘二、喘息性慢性支氣管炎三、支氣管肺癌四、變態(tài)反應性肺浸潤鑒別診斷一、心源性哮喘鑒別診斷18

急性發(fā)作期治療

目的∶盡快緩解氣道阻塞糾正低氧血癥恢復肺功能預防進一步惡化或再次發(fā)作防止并發(fā)癥

急性發(fā)作期治療19

3.重度至危重度

靜滴氨茶堿或沙丁胺醇口服白三烯拮抗劑靜滴糖皮質激素如琥珀酸氫考100～300mg/d病情緩解改為口服激素，逐漸減量持續(xù)霧化吸入β2受體激動劑，或霧化吸入抗膽堿藥預防呼吸道感染，維持水電解質和酸堿平衡病情惡化缺氧不能糾正，進行機械通氣3.重度至危重度20呼吸衰竭（RespiratoryFailure）各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致于不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征客觀指標：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg呼吸衰竭（RespiratoryFailure）21（一）按動脈血氣分類：Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按發(fā)病緩急分類：急性、慢性（三）按病變部位分類：中樞性、周圍性分類分類22（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、氣體分布不均勻PaO2↓

PaCO2↑病因（一）氣道阻塞性疾病病因23（二）肺組織病變肺炎、重癥肺結核、肺氣腫、肺水腫、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛細血管瘤、肺梗死肺動靜脈樣分流PaO2↓（二）肺組織病變24（四）胸廓病變氣胸、胸腔積液、外傷通氣減少PaO2↓（五）神經(jīng)中樞及其傳導系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質炎等呼吸中樞抑制、呼吸動力下降通氣不足PaO2↓（四）胸廓病變25PaO2↓間接作用

+PaO2＜60mmhg頸A體、主A體化感器

+呼吸中樞

+呼吸深快呼吸中樞—呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）直接作用

—PaO2＜30mmhg一般缺氧，間接作用＞直接作用嚴重缺氧，直接作用＞間接作用缺氧對呼吸的影響PaO2↓間接作用+頸A體、主A體呼吸中樞+呼吸深快呼吸26PaCO2直接和間接作用于呼吸中樞+呼吸深快呼吸中樞

—呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）過高(PaCO2＞80mmHg)輕度↑PaCO2升高對呼吸的影響PaCO2直接和間接作用于呼吸中樞+呼吸深快呼吸中樞—呼27原則：保持呼吸道通暢改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂防治多器官功能損害積極治療基礎疾病和誘發(fā)因素治療原則：治療28（一）建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴張劑糖皮質激素（一）建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物咳痰支氣管擴張劑29原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧療原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，301、Ⅰ型呼衰V/Q失調、彌散障礙、氧耗量增加提高給氧濃度可糾正缺氧A-V樣分流>30%，F(xiàn)iO2>50%，不能糾正1、Ⅰ型呼衰31原因：a.中樞化學感受器對CO2反應減低，靠低氧對頸動脈竇主動脈體的刺激b.高濃度O2→SaO2正?！紊喜垦鞴嘧⒉蛔恪鶹D/VT↑→相對肺泡通氣↓氧離曲線吸入不同濃度氧，肺泡氧分壓與肺泡通氣量關系從陡直到平坦2、Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙原則：低濃度給氧PaO2↑PaCO2↑高濃度O2低濃度O2PaO2↑21mmHgPaCO2↑<17mmHg原因：2、Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙原則：低濃度給氧PaO2321、合理使用呼吸興奮劑呼吸頻率↑呼吸興奮劑→呼吸中樞潮氣量↑氧耗量，CO2生成↑2、機械通氣a.神清，輕中度呼衰——無創(chuàng)鼻面罩b.病情重不能配合，昏迷——人工氣道c.需長期機械通氣——氣管切開

（三）增加通氣量、減少CO2潴留1、合理使用呼吸興奮劑（三）增加通氣量、減少CO2潴留331、呼吸性酸中毒最常見失衡類型治療：改善通氣，不宜補堿2、呼酸+代酸低O2血容量不足→乳酸產生↑腎功能損害→酸性代謝產物排泄↓改善通氣量，適量補堿（pH<7.25）3、呼酸+代堿醫(yī)源性為多：CO2排出過快、補堿、利尿治療：補氯、補鉀、促進腎臟排出HCO3-（四）糾正酸堿失衡和電解質紊亂1、呼吸性酸中毒最常見失衡類型（四）糾正酸堿失衡和電34（五）抗感染感染呼衰，慢阻肺肺心病感染表現(xiàn)特殊性治療：引流通暢，廣譜高效抗生素（六）合并癥治療肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭（七）營養(yǎng)支持呼吸功能↑，攝入不足，發(fā)熱痰阻（五）抗感染痰阻35肺梗死PTE為肺栓塞的最常見類型肺梗死指肺動脈發(fā)生栓塞后，其支配的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死PE：各種栓子阻塞肺動脈為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征，包括PTE、脂肪栓塞、羊水栓塞、空氣栓塞等DVT與PTE為同一種疾病在不同部位、不同階段的表現(xiàn)，二者合稱靜脈血栓栓塞癥（VTE）肺梗死PTE為肺栓塞的最常見類型36PTE的常見臨床表現(xiàn)呼吸困難 80-90%胸痛 59.9%心絞痛樣胸痛40-70%胸膜炎性胸痛4-12%咳嗽 20-37%咯血 11-30%心悸 10-18%暈厥 11-20%驚恐、瀕死感55%心動過速30-40%發(fā)紺 11-16%發(fā)熱43%頸靜脈充盈12%濕啰音 18-51%哮鳴音 5%三尖瓣區(qū)雜音7.8%P2亢進 23%胸腔積液24-30%PTE的常見臨床表現(xiàn)呼吸困難 80-90%心動過速37動脈血氣分析常表現(xiàn)為低氧血癥,但超過20%患者PaO2正常。低碳酸血癥,肺泡動脈血氧分壓差增大，但15%-20%已確診的PTE其肺泡動脈氧分壓差正常心電圖表現(xiàn)為右心室負荷過重（SⅠQⅢTⅢ征，V1一V3導聯(lián)T波倒置，右束支阻滯），但這種改變通常與嚴重的PTE相關聯(lián)動脈血氣分析38肺性P波、SⅠSⅡSⅢ、SⅠQⅢTⅢ是診斷APE的特異性指標，但是敏感性低。78%的APE患者Ⅲ和V1同時出現(xiàn)負性T波，僅3%的NSTE-ACS患者Ⅲ和V1同時出現(xiàn)負性T波。（p＜0.01）——郭宗生等.急性肺動脈栓塞與急性冠脈綜合征心電圖負性T波的比較.《中國實用內科雜志》.2008（28）11,952-954肺性P波、SⅠSⅡSⅢ、SⅠQⅢTⅢ是診斷APE的特異性指標39胸部X線平片多有異常表現(xiàn)，但缺乏特異性。最常見的為盤狀肺不張、胸膜滲出和膈肌抬高，存在于15%-45%的患者中。血漿D-二聚體(D-dimer)D-二聚體對PTE診斷的敏感性達92%～100%,但其特異性僅為40%～43%左右。D-二聚體對急性PTE有較大的排除診斷價值,若其含量低于500μg/L,可基本除外急性PTE。胸部X線平片40超聲心動圖和周圍血管超聲檢查核素肺通氣/灌注掃描+核素靜脈造影螺旋/電子束（CTPA）肺動脈造影（PAA）超聲心動圖和周圍血管超聲檢查41急診處理：

右心功能不全,心排血量下降,但血壓尚正常的患者,可予多巴酚丁胺和多巴胺;若血壓下降,可增大劑量或使用間羥胺、腎上腺素等;液體負荷療法需審慎,一般所予負荷量限于500ml之內;監(jiān)控的氧氣治療對缺氧的PTE患者有益。急診處理：42溶栓治療適應癥急性巨大肺栓塞合并有休克或低血壓時，除非有絕對禁忌證（活動性內出血或近期自發(fā)性顱內出血）均應給予溶栓治療。次大面積PTE，若無禁忌證可以進行溶栓。時間窗溶栓的時間窗一般定為14天以內。溶栓治療43溶栓方案尿激酶：負荷量4400IU/kg，靜注10分鐘，隨后以2200IU/(kg·h)持續(xù)靜滴12小時；另可考慮2小時溶栓方案20000IU/kg，持續(xù)靜滴2小時。鏈激酶：負荷量250000IU，靜注30分鐘,隨后以100000IU/h持續(xù)靜滴24小時。用藥前需肌注苯海拉明或地塞米松,以防過敏。rtPA：50～l00mg持續(xù)靜滴2小時。注：每2～4小時測定1次PT或APTT，當?shù)陀谡Ｖ档?倍，即開始規(guī)范的肝素治療。溶栓方案44肺動脈血栓切除術-經(jīng)過肝素和復蘇等措施，血流動力學仍不穩(wěn)定(休克)；-溶栓失敗或溶栓禁忌介入治療-經(jīng)肺動脈導管碎解和抽吸血栓主要適用于溶栓治療禁忌癥者-腔靜脈濾器肺動脈血栓切除術45大咯血一、判斷出血量二、體位三、呼吸道通暢（應立即取頭低腳高體位，輕拍背部，以便血塊排出，并盡快挖出口、咽、喉、鼻部血塊。）四、治療：1、吸氧2、止血（運用止血藥物：腦垂體后葉素5單位加入50%葡萄糖40ml中，緩慢靜脈推注有效；或用10單位加入5%葡萄糖液500ml靜脈滴注。但忌用于高血壓、心臟疾病的患者及孕婦。亦可選用氨基已酸、氨甲苯酸、腎上腺色腙等。局部止血。）3、鎮(zhèn)靜（病人安靜休息，消除緊張情緒，必要時可用小量鎮(zhèn)靜劑、止咳劑。年老體弱，肺功能不全者，慎用強鎮(zhèn)咳藥）4、輸血（咯血過多，根據(jù)血紅蛋白和血壓測定酌情給予少量輸血。）

大咯血46呼吸系統(tǒng)常見急危重癥大連開發(fā)區(qū)醫(yī)院高治慶呼吸系統(tǒng)常見急危重癥大連開發(fā)區(qū)醫(yī)院高治慶47呼吸系統(tǒng)疾病常見癥狀呼吸系統(tǒng)疾病常見癥狀48咳嗽發(fā)作性干咳----咳嗽型哮喘長年咳嗽，冬季加重----慢支急性發(fā)作刺激性咳嗽伴發(fā)熱---急性喉、氣管、支氣管炎高亢的咳嗽伴呼吸困難----肺癌累及氣道咳嗽49咳痰鐵銹色痰-----肺炎鏈球菌感染大量黃膿痰-----肺膿腫或支擴紅棕色膠凍樣痰-----肺炎克雷伯菌感染粉紅色泡沫痰-----肺水腫咖啡樣痰-----肺阿米巴病痰量減少，體溫升高-----支氣管引流不暢膿痰有惡臭-----厭氧菌感染咳痰50咯血痰中經(jīng)常帶血是肺結核、支擴、肺癌的常見癥狀呼吸困難反復發(fā)作性呼吸困難-----支氣管哮喘夜間陣發(fā)性呼吸困難-----急性左心衰慢性進行性氣促-----慢阻肺急性氣促伴胸痛-----氣胸、胸腔積液、肺炎吸氣性喘鳴音-----喉頭水腫、腫瘤、異物引起上氣道阻塞咯血51胸痛出現(xiàn)胸痛表明胸膜受累，咳嗽、深吸氣加劇應注意與非呼吸道疾病引起的胸痛鑒別，如心絞痛、食道、腹腔疾患注意與肋軟骨炎、肋神經(jīng)炎區(qū)別

胸痛52支氣管哮喘（bronchialasthma）支氣管哮喘（bronchialasthma）53支氣管哮喘是由多種細胞（如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、嗜中性粒細胞、氣道上皮細胞等）和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾患。這種慢性炎癥導致氣道高反應性的增加，并引起反復發(fā)作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和（或）清晨發(fā)作、加劇，通常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限，多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解支氣管哮喘是由多種細胞（如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞54哮喘的炎癥學說老觀念--痙攣學說

反復解痙治療新進展--炎癥學說

發(fā)作期：快速緩解氣道痙攣+抗炎

緩解期：長期抗炎治療，控制發(fā)作哮喘的炎癥學說55急性炎癥慢性炎癥氣道重塑增加炎癥細胞數(shù)量上皮損傷支氣管收縮黏膜水腫氣道分泌增多氣道狹窄氣道高反應性降低氣道可逆性癥狀哮喘惡化/加重細胞增殖增加細胞外基質急性慢性氣道增加炎癥細胞數(shù)量支氣管收縮氣道狹窄氣道高反應性降56一、癥狀反復發(fā)作性喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽常在夜間和(或)清晨發(fā)作、加劇可自行或經(jīng)治療緩解，緩解后如同常人咳嗽變應性哮喘患者可無喘息

臨床表現(xiàn)一、癥狀臨床表現(xiàn)57

二、體檢廣泛呼氣性哮鳴音呼氣音延長輕度或非常嚴重時可不出現(xiàn)二、體檢581、血液檢查2、痰液檢查3、呼吸功能檢查FEV1、FEV1/FVC％、PEF均減少，緩解期可恢復正常4、動脈血氣分析5、胸部X線檢查6、特異性變應原的檢測實驗室和其它檢查1、血液檢查實驗室和其它檢查591.反復發(fā)作性喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應原、冷空氣、物理化學剌激、病毒感染、運動等有關2.可聞哮鳴音3.上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩解4.癥狀不典型者(如無明顯喘息和體征)至少應有下列三項中的一項陽性∶（1）支氣管激發(fā)試驗或運動試驗陽性；（2）支氣管舒張試驗陽性；（3）呼氣流量峰值（PEF）日內變異率或晝夜波動率≥20％5.除外其他疾病所引起的喘息、胸悶和咳嗽符合1～4條或4、5條者，可診斷診斷標準1.反復發(fā)作性喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應60表3哮喘急性發(fā)作時病情嚴重程度的分級

臨床特點輕度中度重度危重氣短

體位

講話方式

精神狀態(tài)

出汗

呼吸頻率

輔助呼吸肌活動及三凹征

哮鳴音

脈率

奇脈

使用β2激動劑后PEF預計值PaO2（吸空氣）

PaCO2

SaO2（吸空氣）

PH步行、上樓時

可平臥

連續(xù)成句

可有焦慮尚安靜

常無

輕度增加

常無

散在，呼吸末期

<100次／min

無，<10mmHg

>80％

正常

<45mmHg

>95％

稍事活動

喜坐位

單詞

時有焦慮或煩燥

有

增加

可有

響亮、彌漫

100～120次可有

60％～80％

≥60mmHg

≤45mmHg

91％一95％

休息時

端坐呼吸

單字

常有焦慮、煩躁

大汗淋漓

常>30次／min

常有

響亮、彌漫

>120次／min

常有，

<60％或<100％

<60mmHg

>45mmHg

≤90％

不能講話

嗜睡或意識模糊

胸腹矛盾運動

減弱、乃到無

脈率變慢不規(guī)則

無，提示呼吸肌疲勞

降低

表3哮喘急性發(fā)作時病情嚴重程度的分級臨床特點輕度中度重度61容易誤診的疾病哮喘咳嗽變異型哮喘喘息型支氣管炎毛細支氣管炎肺炎喉炎COPD抗生素治療無效全身激素有效肺功能可逆性大季節(jié)性及反復性家族史抗生素治療通常有效肺功能可逆性小容易誤診的疾病哮喘喘息型支氣管炎抗生素治療無效抗生素治療通常62

氣胸、縱膈氣腫、肺不張、慢支、肺氣腫、支氣管擴張、間質性肺炎、肺纖維化和肺源性心臟病并發(fā)癥氣胸、縱膈氣腫、肺不張、慢支、肺氣腫、并發(fā)癥63一、心源性哮喘二、喘息性慢性支氣管炎三、支氣管肺癌四、變態(tài)反應性肺浸潤鑒別診斷一、心源性哮喘鑒別診斷64

急性發(fā)作期治療

目的∶盡快緩解氣道阻塞糾正低氧血癥恢復肺功能預防進一步惡化或再次發(fā)作防止并發(fā)癥

急性發(fā)作期治療65

3.重度至危重度

靜滴氨茶堿或沙丁胺醇口服白三烯拮抗劑靜滴糖皮質激素如琥珀酸氫考100～300mg/d病情緩解改為口服激素，逐漸減量持續(xù)霧化吸入β2受體激動劑，或霧化吸入抗膽堿藥預防呼吸道感染，維持水電解質和酸堿平衡病情惡化缺氧不能糾正，進行機械通氣3.重度至危重度66呼吸衰竭（RespiratoryFailure）各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致于不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征客觀指標：海平面大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣的條件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg呼吸衰竭（RespiratoryFailure）67（一）按動脈血氣分類：Ⅰ型：PaO2<60mmHgⅡ型：PaO2<60mmHg+PaCO2>50mmHg（二）按發(fā)病緩急分類：急性、慢性（三）按病變部位分類：中樞性、周圍性分類分類68（一）氣道阻塞性疾病氣管支氣管痙攣、炎癥、腫瘤、異物通氣不足、氣體分布不均勻PaO2↓

PaCO2↑病因（一）氣道阻塞性疾病病因69（二）肺組織病變肺炎、重癥肺結核、肺氣腫、肺水腫、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通氣量、有效彌散面積↓、V/Q失調PaO2↓或/和PaCO2↑（三）肺血管疾病肺血管栓塞、毛細血管瘤、肺梗死肺動靜脈樣分流PaO2↓（二）肺組織病變70（四）胸廓病變氣胸、胸腔積液、外傷通氣減少PaO2↓（五）神經(jīng)中樞及其傳導系統(tǒng)和呼吸肌疾患腦血管病變、腦炎、脊髓灰質炎等呼吸中樞抑制、呼吸動力下降通氣不足PaO2↓（四）胸廓病變71PaO2↓間接作用

+PaO2＜60mmhg頸A體、主A體化感器

+呼吸中樞

+呼吸深快呼吸中樞—呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）直接作用

—PaO2＜30mmhg一般缺氧，間接作用＞直接作用嚴重缺氧，直接作用＞間接作用缺氧對呼吸的影響PaO2↓間接作用+頸A體、主A體呼吸中樞+呼吸深快呼吸72PaCO2直接和間接作用于呼吸中樞+呼吸深快呼吸中樞

—呼吸淺慢、不規(guī)則（中樞性呼吸）過高(PaCO2＞80mmHg)輕度↑PaCO2升高對呼吸的影響PaCO2直接和間接作用于呼吸中樞+呼吸深快呼吸中樞—呼73原則：保持呼吸道通暢改善缺氧、糾正CO2潴留和代謝功能紊亂防治多器官功能損害積極治療基礎疾病和誘發(fā)因素治療原則：治療74（一）建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物解痙氣管插管、氣管切開咳痰吸引、纖支鏡祛痰藥物支氣管擴張劑糖皮質激素（一）建立通暢的氣道通暢氣道清除分泌物咳痰支氣管擴張劑75原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，盡量減少吸氧濃度高濃度吸氧給氧濃度>50%低濃度吸氧給氧濃度<35%FlO2=21+4×氧流量（L/min）（二）氧療原則：保證PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，761、Ⅰ型呼衰V/Q失調、彌散障礙、氧耗量增加提高給氧濃度可糾正缺氧A-V樣分流>30%，F(xiàn)iO2>50%，不能糾正1、Ⅰ型呼衰77原因：a.中樞化學感受器對CO2反應減低，靠低氧對頸動脈竇主動脈體的刺激b.高濃度O2→SaO2正?！紊喜垦鞴嘧⒉蛔恪鶹D/VT↑→相對肺泡通氣↓氧離曲線吸入不同濃度氧，肺泡氧分壓與肺泡通氣量關系從陡直到平坦2、Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙原則：低濃度給氧PaO2↑PaCO2↑高濃度O2低濃度O2PaO2↑21mmHgPaCO2↑<17mmHg原因：2、Ⅱ型呼衰：通氣功能障礙原則：低濃度給氧PaO2781、合理使用呼吸興奮劑呼吸頻率↑呼吸興奮劑→呼吸中樞潮氣量↑氧耗量，CO2生成↑2、機械通氣a.神清，輕中度呼衰——無創(chuàng)鼻面罩b.病情重不能配合，昏迷——人工氣道c.需長期機械通氣——氣管切開

（三）增加通氣量、減少CO2潴留1、合理使用呼吸興奮劑（三）增加通氣量、減少CO2潴留791、呼吸性酸中毒最常見失衡類型治療：改善通氣，不宜補堿2、呼酸+代酸低O2血容量不足→乳酸產生↑腎功能損害→酸性代謝產物排泄↓改善通氣量，適量補堿（pH<7.25）3、呼酸+代堿醫(yī)源性為多：CO2排出過快、補堿、利尿治療：補氯、補鉀、促進腎臟排出HCO3-（四）糾正酸堿失衡和電解質紊亂1、呼吸性酸中毒最常見失衡類型（四）糾正酸堿失衡和電80（五）抗感染感染呼衰，慢阻肺肺心病感染表現(xiàn)特殊性治療：引流通暢，廣譜高效抗生素（六）合并癥治療肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭（七）營養(yǎng)支持呼吸功能↑，攝入不足，發(fā)熱痰阻（五）抗感染痰阻81肺梗死PTE為肺栓塞的最常見類型肺梗死指肺動脈發(fā)生栓塞后，其支配的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死PE：各種栓子阻塞肺動脈為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征，包括PTE、脂肪栓塞、羊水栓塞、空氣栓塞等DVT與PTE為同一種疾病在不同部位、不同階段的表現(xiàn)，二者合稱靜脈血栓栓塞癥（VTE）肺梗死PTE為肺栓塞的最常見類型82PTE的常見臨床表現(xiàn)呼吸困難 80-90%胸痛 59.9%心絞痛樣胸痛40-70%胸膜炎性胸痛4-12%咳嗽 20-37%咯血 11-30%心悸 10-18%暈厥 11-20%驚恐、瀕死感55%心動過速30-40%發(fā)紺 11-16%發(fā)熱43%頸靜脈充盈12%濕啰音 18-51%哮鳴音 5%三尖瓣區(qū)雜音7.8%P2亢進 23%胸腔積液24-30%PTE的常見臨床表現(xiàn)呼吸困難 80-90%心動過速83動脈血氣分析常表現(xiàn)為低氧血癥,但超過20%患者PaO2正常。低碳酸血癥,肺泡動脈血氧分壓差增大，但15%-20%已確診的PTE其肺泡動脈氧分壓差正常心電圖表現(xiàn)為右心室負荷過重（SⅠQⅢTⅢ征，V1一V3導聯(lián)T波倒置，右束支阻滯），但這種改變通常與嚴重的PTE相關聯(lián)動脈血氣分析84肺性P波、SⅠSⅡSⅢ、SⅠQⅢTⅢ是診斷APE的特異性指標，但是敏感性低。78%的APE患者Ⅲ和V1同時出現(xiàn)負性T波，僅3%的NSTE-ACS患者Ⅲ和V1同時出現(xiàn)負性T波。（p＜0.01）——郭宗生等.急性肺動脈栓塞與急性冠脈綜合征心電圖負性T波