胸痛相關知識

胸痛相關知識胸痛相關知識胸痛相關知識xxx公司胸痛相關知識文件編號：文件日期：修訂次數：第1.0次更改批準審核制定方案設計，管理制度胸痛簡介按性質分類：胸痛的性質可分為壓榨樣疼痛、針刺樣疼痛、鈍痛、撕裂樣劇痛、絞痛、灼痛、劇烈刀割樣疼痛。胸痛可與呼吸、勞累、活動等因素相關，可為持續(xù)性疼痛，也可為陣發(fā)性疼痛。不同性質的胸痛一般對應著不同的病癥。胸骨后痛：多為冠心病、主動脈夾層、肺栓塞、心包炎及食管疾患（如食管炎）。胸膜性胸痛：最常見是肺炎、胸膜炎、肺栓塞；其次是縱膈疾患與食道破裂。胸痛伴隨腹痛、背痛或腰背痛：見于主動脈夾層、下壁心肌梗死、胰腺炎。肌肉骨骼痛有壓痛：如骨折、胸壁軟組織傷。但胸腔內疾患亦可有淺表壓痛。常見急癥：冠心病心絞痛、急性心肌梗死胸骨后突發(fā)持續(xù)劇烈壓榨樣疼痛，伴瀕死感。伴隨癥狀有頭暈、惡心、胸悶、憋氣、出冷汗。胸膜炎：側胸部刺痛、鈍痛，與呼吸有關。主動脈夾層：胸背部突發(fā)撕裂樣劇痛，過去有高血壓病史。氣胸：胸部突發(fā)尖銳刺痛、撕裂痛，伴呼吸困難。肋間神經痛：胸部灼痛、刺痛。帶狀皰疹：胸部灼痛、劇烈刀割樣疼痛，近期有感冒發(fā)燒癥狀，胸痛數日后胸壁發(fā)現皰疹。心臟神經官能癥：左前胸針刺樣疼痛，失眠，怕熱。肺炎：胸痛與呼吸有關，伴發(fā)熱、咳嗽、咳痰。膽囊炎膽石癥：右下胸痛，與飲食有關。胸部外傷：吸氣時胸痛加重，與肋骨骨折、張力性氣胸等有關，還可引起呼吸困難、反常呼吸等相應的表現。致命性與非致命性胸痛胸痛又可分為致命性和非致命性。致命性胸痛很快就會危及生命，發(fā)生心臟驟停，必須及時進行急救。致命性胸痛特點：急性心肌梗死與不穩(wěn)定的心絞痛：兩者單憑臨床癥狀是難以區(qū)分的，必須依靠心電圖及心肌酶學檢查方可鑒別。如胸痛或胸部難受，向肩部、頸部、下頜放射，則高度提示本癥。一般伴隨胸悶、憋氣。主動脈夾層：其疼痛特點是突然痛、前后痛、轉移痛、起病時最痛、撕裂痛。張力性氣胸：外傷后呼吸困難進行性加重。非致命性胸痛特點有局部壓痛、針刺樣疼痛表現，轉動軀干、呼吸及進食加重。胸痛不可疏忽胸痛是一種常見的癥狀，表現可輕可重，疼痛嚴重性與疾病輕重并不一定一致，某些“高?！毙赝捶浅措U甚至可以致命，例如急性心肌梗死、主動脈夾層、肺栓塞、大量氣胸等，如果您有了胸痛癥狀切莫大意，一定要去醫(yī)院做一下檢查，一旦確診，就要積極治療?！案呶Ｐ赝础绷⒖叹歪t(yī)胸痛是臨床最常見的癥狀之一，僅次于腹痛，為內科急癥第2位患者就診主訴。引起胸痛的原因很多，主要包括胸壁疾病、縱隔疾病、呼吸系統疾病、心血管系統疾病等。不同原因引起的胸痛，其疼痛部位、疼痛持續(xù)時間、疼痛性質、疼痛緩解方式不同，且胸痛的部位和嚴重程度并不一定和病變的部位和嚴重程度相一致，患者無法自行診斷處理，一定立刻就醫(yī)。之所以這樣強調，是因為急性胸痛包括了一組致命性的疾病，被稱為“高危胸痛”，如急性心肌梗死、主動脈夾層、肺栓塞、氣胸等。其特點是：起病急、變化快、死亡率高，其預后與搶救是否及時、正確有著密切的關系。什么是心肌梗塞

心肌梗塞是冠狀動脈閉塞，血流中斷，使部分心肌因嚴重的持久性缺血而發(fā)生局部壞死。臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛、發(fā)熱、白細胞增多、紅細胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及進行性心電圖變化，可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭。

急性心梗的誘發(fā)因素

（1）工作過累、重體力勞動等。

（2）精神緊張、情緒激動時。

（3）飽餐、大量飲酒、進食大量脂肪物質；（4）便秘，尤其是在老年人中，因排便用力屏氣而導致心肌梗塞。

（5）寒冷刺激，特別是迎冷風疾走。急性心肌梗死胸痛特點疼痛是急性心肌梗死最先出現的癥狀，多發(fā)生于清晨，疼痛部位和性質與心絞痛相同，但誘因多不明顯，且常發(fā)生于安靜時，程度較重，持續(xù)時間較長，可達數小時或更長，休息和含用硝酸甘油片多不能緩解?；颊叱┰瓴话?、出汗、恐懼，胸悶或有瀕死感。少數患者無疼痛，一開始即表現為休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部，被誤認為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥；部分患者疼痛放射至下頜、頸部、背部上方，被誤認為骨關節(jié)痛。冠心病患者一旦出現上述表現，需要立刻呼叫120到醫(yī)院就診。急性心肌梗死的病理基礎

急性心肌梗塞（AMI）是由于心臟的供血動脈即冠狀動脈在粥樣硬化的基礎上產生了斑塊破裂、血栓形成使管腔急性閉塞所致。正常的冠狀動脈不僅血流通暢，且腔面光滑無任何脂質沉積即粥樣斑塊。冠狀動脈粥樣硬化就是冠狀動脈腔內已有粥樣斑塊的沉積，一方面可堵塞血管腔引起缺血，另一方面這些粥樣斑塊極易破裂、血小板聚集，產生血栓使管腔急性閉塞，引起心肌梗塞。

冠狀動脈一共有三根，即前降支(LAD)和左回旋支(LCX)，和右冠狀動脈(RCA)。任何一支冠脈發(fā)生急性閉塞都會產生相應部位的急性心肌梗塞。如LAD閉塞產生前壁AMI，RCA閉塞產生下、后壁AMI，LCX閉塞產生側和正后壁AMI。

急性心肌梗塞的癥狀

按臨床過程和心電圖的表現，本病可分為急性、亞急性和慢性三期，但臨床癥狀主要出現在急性期中，部分病人還有一些先兆表現。

（一）先兆突然發(fā)生或出現較以往更劇烈而頻繁的心絞痛，心絞痛持續(xù)時間較以往長，誘因不明顯，硝酸甘油療效差，心絞痛發(fā)作時伴有惡心、嘔吐、大汗、心動過緩、急性心功能不全、嚴重心律失?；蜓獕河休^大波動等，都可能是心肌梗塞的先兆（梗塞前心絞痛）。如此時心電圖示ST段一時性明顯抬高或壓低，T波倒置或增高，更應警惕近期內發(fā)生心肌梗塞的可能。及時積極治療，有可能使部分病人避免發(fā)生心肌梗塞。

（二）癥狀隨梗塞的大小、部位、發(fā)展速度和原來心臟的功能情況等而輕重不同。

1疼痛是最先出現的癥狀，疼痛部位和性質與心絞痛相同，但常發(fā)生于安靜或睡眠時，疼痛程度較重，范圍較廣，持續(xù)時間可長達數小時或數天，休息或含用硝酸甘油片多不能緩解，病人常煩躁不安、出汗、恐懼，有瀕死之感。在我國約1/6-1/3的病人疼痛的性質及部位不典型，如位于上腹部，常被誤認為胃潰瘍穿孔或急性胰腺炎等急腹癥；位于下頜或頸部，常被誤認為骨關節(jié)病。部分病人無疼痛，多為糖尿病人或老年人，一開始即表現為休克或急性心力衰竭；少數病人在整個過程中都無疼痛或其他癥狀，而事后才發(fā)現得過心肌梗塞。

2全身癥狀主要是發(fā)熱，伴有心動過速、白細胞增高和紅細胞沉降率增快等，由壞死物質吸收所引起。一般在疼痛發(fā)生后24-48小時出現，程度與梗塞范圍常呈正相關，體溫一般在38℃上下，很少超過39℃，持續(xù)一周左右。

3胃腸道癥狀約1/3有疼痛的病人，在發(fā)病早期伴有惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關；腸脹氣也不少見；重癥者可發(fā)生呃逆。

4心律失常見于75%-95%的病人，多發(fā)生于起病后1-2周內，尤其24小時內。

5低血壓和休克疼痛期中血壓下降常見，可持續(xù)數周后再上升，且常不能恢復以往的水平，未必是休克。如疼痛緩解而收縮壓低于80mmHg，病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細而快、大汗淋漓、尿量減少、神志遲鈍、甚至昏厥者則為休克的表現。

6心力衰竭主要是急性左心衰竭，可在起病最初數日內發(fā)生或在疼痛、休克好轉階段出現。發(fā)生率約為20%-48%，為梗塞后心臟收縮力顯著減弱和順應性降低所致。病人出現呼吸困難、咳嗽、紫紺、煩躁等，嚴重者可發(fā)生肺水腫或進而發(fā)生右心衰竭的表現，出現頸靜脈怒張、肝腫痛和水腫等。右心室心肌梗塞者，一開始即可出現右心衰竭的表現。急性心肌梗塞的輔助檢驗和檢查

心電圖（ECG）：1ST段升高，可以確診。

2ST段下降（＞30，），考慮有急性心肌梗塞的可能。

3ST段正常，則不確定，可能是心絞痛、急性心肌梗塞，也可以正常。

心肌酶：極早期或其它疾病可正常，癥狀后8小時剛升高，24小時到高峰

因此，典型癥狀+心電圖ST段升高已不必等待酶學結果，只有癥狀和心電圖均不典型，才需要酶的結果支持。

什么是冠狀動脈造影用特形的心導管經股動脈、肱動脈或橈動脈送到主動脈根部，分別插入左、右冠狀動脈口，手推注射器注入少量含碘造影劑。這種選擇性冠狀動脈造影在不同的投射方位下攝影可使左、右冠狀動脈及其主要分支得到清楚的顯影?？砂l(fā)現各支動脈狹窄性病變的部位并估計其程度。一般認為，管腔直徑減少70％～75％以上會嚴重影響血供，50％～70％者也有一定意義。冠狀動脈造影的主要指征為：①已確診為冠心病，藥物治療效果不佳，擬行介入性治療或旁路移植手術；②心梗后再發(fā)心絞痛或運動試驗陽性者；③有胸痛病史，但癥狀不典型，或無心絞痛、心肌梗死病史，但心電圖有缺血性sT_T改變或病理性Q波不能以其他原因解釋者；④中老年患者心臟增大、心力衰竭、心律失常、疑有冠心病而無創(chuàng)性檢查未能確診者。⑤急性冠脈綜合征擬行急診PCI者。冠狀動脈造影未見異常而疑有冠狀動脈痙攣的患者，可謹慎地進行麥角新堿試驗。急性心肌梗塞病人的介入治療

所謂心肌梗塞，通常是指冠狀動脈內粥樣硬化斑塊邊緣破裂，造成血栓形成，導致冠狀動脈的急性阻塞，使心肌發(fā)生缺血性壞死，這就是心肌梗塞。心肌梗死的治療，60年代主要采用的是絕對臥床休息和止痛、擴血管等方法，這是一種非常消極或者說是一種被動的方法，這方法主要對保護沒有壞死的心肌起作用，而對已壞死的心肌起不到主要作用。80年代以后，心肌梗塞的治療有一個很大的飛躍，也就是心血管系統治療里一個很大的里程碑，就是直接開通梗塞的動脈，這是一種積極的、主動治療的全新時代，其目的不僅是限制和縮小梗塞的面積，主要的還挽救了瀕臨壞死的心肌，從而保護了心臟功能，降低了住院病人的死亡率，改善了遠期預后。主要代表性的技術是兩個方面：一個是早期的靜脈溶栓和直接的經皮冠動脈球囊擴張術，也就是我們通常說的PTCA，現在大家所稱謂的冠狀動脈介入治療，簡稱PCI。大量臨床證明，靜脈的溶栓，盡管簡單、易行，能得到廣泛應用，但是一系列的臨床研究發(fā)現，溶栓存在許多缺點，其中包括溶栓的開通力比較低；溶栓開通還殘留很多的狹窄，這個狹窄為今后再次梗塞或者說梗塞后心絞痛留下后患；開通所需時間比較長，平均45分鐘，這樣不利于心肌功能的恢復；不是所有心肌梗死塞人都能得到溶栓治療，同時溶栓引起病人出血傾向增高，所以它在臨床上應用還受到限制，目前急診的冠狀動脈介入治療日益成為心肌梗塞再灌注治療的最優(yōu)方法。冠狀動脈介入治療整個過程分兩個部分，第一部分是冠狀動脈造影，第二部分是介入治療，整個手術都是在有血管造影的機房里完成的，病人只需躺在手術臺上，同時根據醫(yī)生的囑咐來調整呼吸，手術時，醫(yī)生會在病人大腿根部和手腕處局部麻醉做穿刺，它不需要切開，并通過該處插入管子直接到心臟，也就是各種導管直接插入心臟進行造影，造影顯示心血管的病變的部位以后，再進行治療。治療是采用球囊擴張或者支架植入，這個過程是把狹窄的血管擴張開以后，血流馬上就通，病人癥狀就會改善，整個手術過程出血很少，病人也不會有很大的痛苦，一般造影整個過程在半小時之內可完成，如果做PTCA在一個小時左右完成。

急性心肌梗塞的家庭急救

1)首先讓病人絕對臥床休息，不要隨意走動、用力，以降低心肌耗氧量。

2)給予高濃度持續(xù)吸氧，不少于半小時。

3)緩解劇烈疼痛：

①舌下含硝酸甘油片1-5片，每片相隔3-5分鐘。有條件者靜脈點滴硝酸甘油，在500毫升液體中加入硝酸甘油5-10毫克持續(xù)點滴。

②速效救心丸15-30粒吞服。

③麻醉性止痛藥如埃氫艾托菲20微克口服，杜冷丁50毫克或嗎啡5毫克肌肉注射。

④罌粟堿30毫克肌肉注射。

4)適當應用鎮(zhèn)靜藥。安定1-2片口服或10毫克肌肉注射；異丙嗪、苯巴比妥也可酌用。

5)服用中藥如蘇合香丸，冠心蘇合丸。

6)盡早盡快給急救中心打電話呼叫危重病搶救車前來監(jiān)護治療，待心率、心律、血壓都穩(wěn)定的情況下，輕抬輕搬病人，安全送到醫(yī)院進一步搶救治療。一定要就地搶救脫險后再轉送醫(yī)院。

7)在醫(yī)生到來之前，病人身邊不能離開人，以隨時觀察病情變化。如果病人突然面色青紫、抽搐，大叫一聲，口吐白沫，意識不清，呼吸微弱而停止，瞳孔散大，這就是急性心肌梗塞并發(fā)了嚴重的心律失常心室顫動導致心跳驟停，此時需爭分奪秒在病人心前區(qū)重捶1-2下，然后做胸外擠壓術、人工呼吸術，堅持進行等待醫(yī)生到來。這樣病人有可能獲救，否則易發(fā)生猝死。

什么是氣胸

胸膜腔是不含氣體的密閉的潛在性腔隙。當氣體進入胸膜腔造成積氣狀態(tài)時，稱為氣胸。氣胸可分成自發(fā)性、外傷性和醫(yī)源性三類。自發(fā)性氣胸又可分成原發(fā)性和繼發(fā)性，前者發(fā)生在無基礎肺疾病的健康人，后者常發(fā)生在有基礎肺疾病的患者，如慢性阻塞性肺疾病。外傷性氣胸系胸壁的直接或間接損傷引起，醫(yī)源性氣胸由診斷和治療操作所致。氣胸有什么表現起病前部分患者可能有持重物、屏氣、劇烈體力活動等誘因，但多數患者在正常活動或安靜休息時發(fā)生，偶有在睡眠中發(fā)病者。大多數起病急驟，患者突感一側胸痛，針刺樣或刀割樣，持續(xù)時間短暫，繼之胸悶和呼吸困難，可伴有刺激性咳嗽，系氣體刺激胸膜所致。少數患者可發(fā)生雙側氣胸，以呼吸困難為突出表現。積氣量大或原已有較嚴重的慢性肺疾病者，呼吸困難明顯，患者不能平臥。如果側臥，則被迫使氣胸側在上，以減輕呼吸困難。張力性氣胸時胸膜腔內壓驟然升高，肺被壓縮，縱隔移位，迅速出現嚴重呼吸循環(huán)障礙；患者表情緊張、胸悶、掙扎坐起、煩躁不安、發(fā)紺、冷汗、脈速、虛脫、心律失常，甚至發(fā)生意識不清、呼吸衰竭。氣胸如何診斷根據典型的癥狀、體征，結合影像學檢查，氣胸不難診斷。X線或CT顯示氣胸線是確診依據，若病情十分危重無法搬動作X線檢查時，應當機立斷在患側胸腔體征最明顯處試驗穿刺，如抽出氣體，可證實氣胸的診斷。氣胸如何治療自發(fā)性氣胸的治療目的是促進患側肺復張、消除病因及減少復發(fā)。治療具體措施有保守治療、胸腔減壓、經胸腔鏡手術或開胸手術等。應根據氣胸的類型與病因、發(fā)生頻次、肺壓縮程度、病情狀態(tài)及有無并發(fā)癥等適當選擇。部分輕癥者可經保守治療治愈，但多數需作胸腔減壓以助患肺復張，少數患者(約10％～20％)需手術治療。自發(fā)性氣胸的注意事項1、急性期應絕對臥床休息。2、保持情緒穩(wěn)定，酌情予鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛等藥物。3、根據病情，醫(yī)生決定是否進行胸腔穿刺、排氣或閉式引流，這是治療自發(fā)性氣胸的一項有效的治療措施。4、在治療過程中，如出現呼吸困難加重情形，請立即通知醫(yī)生或護士。5、飲食上進食蔬菜，水果等高纖維食物，避免便秘的發(fā)生。6、在氣胸痊愈的一個月內，不要劇烈運動。如打球，跑步,避免誘發(fā)氣胸的因素，如抬提重物，劇烈咳嗽，屏氣等，防止便秘，同時戒煙。什么是主動脈夾主動脈夾層，是心血管疾病的災難性危重急癥，如不及時診治，48小時內死亡率可高達50％。本病系主動脈內的血液經內膜撕裂口流人囊樣變性的中層，形成夾層血腫，隨血流壓力的驅動，逐漸在主動脈中層內擴展，是主動脈中層的解離過程。臨床特點為急性起病，突發(fā)劇烈疼痛、休克和血腫壓迫相應的主動脈分支血管時出現的臟器缺血癥狀。本病起病兇險，死亡率極高。但如能及時診斷，盡早積極治療，可挽救了大量患者的生命。主動脈夾層的危害

本病系危重急診，死亡率高，如不處理約3％猝死，兩天內死亡約占37％～50％甚至72％，1周內60％～70％甚至91％死亡，因此要求及早診斷，及早治療。主動脈夾層癥狀視病變部位而不同，主要表現如下：（一）疼痛夾層分離突然發(fā)生時多數患者突感胸部疼痛，向胸前及背部放射，隨夾層涉及范圍而可以延至腹部、下肢、壁及頸部。疼痛劇烈難以忍受，起病后即達高峰，呈刀割或撕裂樣。少數起病緩慢者疼痛可以不著。（二）高血壓患者因劇痛而有休克外貌，焦慮不安、大汗淋漓、面色蒼白、心率加速，但血壓常不低或者增高，如外膜破裂出血則血壓降低。不少患者原有高血壓，起病后劇痛使血壓更增高。（三）心血管癥狀①主動脈瓣關閉不全。夾層血腫涉及主動脈瓣環(huán)或影響心瓣-葉的支撐時發(fā)生，故可突然在主動脈瓣區(qū)出現舒張期吹風樣雜音，脈壓增寬，急性主動脈瓣返流可以引起心力衰竭。②脈搏改變，一般見于頸、肱或股動脈，一側脈搏減弱或消失，反映主動脈的分支受壓迫或內膜裂片堵塞其起源。③胸鎖關節(jié)處出現搏動或在胸骨上窩可觸到搏動性腫塊。④可有心包摩擦音，夾層破裂入心包腔可引起心包堵塞。⑤胸腔積液，夾層破裂入胸膜腔內引起。（四）神經癥狀主動脈夾層延伸至主動脈分支頸動脈或肋間動脈，可造成腦或脊髓缺血，引起偏癱、昏迷、神志模糊、截癱、肢體麻木、反射異常、視力與大小便障礙。（五）壓迫癥狀主動脈夾層壓迫腹腔動脈、腸系膜動脈時可引起惡心、嘔吐、腹脹、腹瀉、黑糞等癥狀；壓迫頸交感神經節(jié)引起霍納（Horner）綜合征；壓迫喉返神經致聲嘶；壓迫上腔靜脈致上腔靜脈綜合征；累及腎動脈可有血尿、尿閉及腎缺血后血壓增高。主動脈夾層疼痛的特點為本病突出而有特征性的癥狀，大部分的患者有突發(fā)、急起、劇烈而持續(xù)且不能耐受的疼痛。疼痛部位可為前胸痛；頸、喉、頜或臉痛；肩胛間痛；背、腹或下肢痛等。常伴有面色蒼白、大汗、皮膚濕冷、氣促、脈速、脈弱或消失等表現，血壓下降不明顯甚至增高，或兩側肢體動脈血壓明顯不等。主動脈夾層的處理原則

本病系危重急診，死亡率高，如不處理約3％猝死，兩天內死亡約占37％～50％甚至72％，1周內60％～70％甚至91％死亡，因此要求一旦發(fā)病，及早就醫(yī)、及早診斷、及早治療。(一)即刻處理

嚴密監(jiān)測血流動力學指標，包括血壓、心率、心律及出入液量平衡；凡有心衰或低血壓者還應監(jiān)測中心靜脈壓、肺毛細血管嵌壓和心排血量。絕對臥床休息，強效鎮(zhèn)靜與鎮(zhèn)痛，必要時靜脈注射較大劑量嗎啡或冬眠治療。(二)內科藥物治療

1．降壓迅速將收縮壓降至<100～120mmHg。

2．β受體阻滯劑減慢心率至60～70次／分。(三)介入治療

以導管介入方式在主動脈內置人帶膜支架，壓閉撕裂口，擴大真腔，治療主動脈夾層。目前，此項措施已成為治療大多數降主動脈夾層的優(yōu)選方案，不僅療效明顯優(yōu)于傳統的內科保守治療，和選擇性外科手術治療，且避免了外科手術的風險，術后并發(fā)癥大大減少，總體死亡率也顯著降低。(四)外科手術治療

修補撕裂口，排空假腔或人工血管移植術。手術死亡率及術后并發(fā)癥發(fā)生率均很高。僅適用于升主動脈夾層及少數降主動脈夾層有嚴重并發(fā)癥者。主動脈夾層如何分型分型：（1）Ⅰ型：主動脈夾層內膜裂口在升主動脈，夾層累及范圍自升主動脈到降主動脈甚至到腹主動脈。（2）Ⅱ型：主動脈夾層內膜裂口在升主動脈且夾層累及范圍限于升主動脈。（3）Ⅲ型：主動脈夾層內膜裂口在降主動脈，夾層累及降主動脈，如向下未累及腹主動脈者為ⅢA型；向下累及腹主動脈者為ⅢB型

分型：（1）StanfordA型相當于DeBakeyⅠ型和DeBakeyⅡ型

（2）StanfordB型相當于DeBakeyⅢ型主動脈夾層的預防

發(fā)病率為每年每百萬人口約5～10例，但多急劇發(fā)病，65%～75%病人在急性期（2周內）死于心臟壓塞，心律失常等心臟合并癥，年齡高峰為50～70歲，男性發(fā)病率較女性為高，男女之比為2～3:1，根據發(fā)病時間分為急性期和慢性期：發(fā)病在2周以內為急性期，超過2周為慢性期，根據內膜撕裂部位和主動脈夾層動脈瘤擴展的范圍，可分為A型：內膜撕裂可位于升主動脈，主動脈弓或近段降主動脈，擴展可累及升主動脈，弓部，也可延及降主動脈甚至腹主動脈，B型：內膜撕裂口常位于主動脈峽部，擴展僅累及降主動脈或延伸至腹主動脈，但不累及升主動脈，多數病例在起病后數小時至數天內死亡，在開始24小時內每小時死亡率為1%～2%，視病變部位，范圍及程度而異，越在遠端，范圍較小，出血量少者預后較好。什么是肺栓塞

肺栓塞是以各種栓子阻塞肺動脈系統為其發(fā)病原因的一組疾病或臨床綜合征的總稱，包括肺血栓栓塞癥、脂肪栓塞綜合征、羊水栓塞、空氣栓塞等。肺血栓栓塞癥為來自靜脈系統或右心的血栓阻塞肺動脈或其分支所致疾病，以肺循環(huán)和呼吸功能障礙為特征。肺動脈發(fā)生栓塞后，若其支配區(qū)的肺組織因血流受阻或中斷而發(fā)生壞死，稱為肺梗死。那些人容易患肺栓塞

肺栓塞的危險因素主要是指創(chuàng)傷、外科手術和某些內科疾病等，因此最常見于近期手術或因嚴重疾病住院的病人。具體而言，40歲以上、肥胖、高血脂、骨折、髖關節(jié)或膝關節(jié)置換術、外傷或手術、長期臥床或制動、惡性腫瘤、心肌梗死、心力衰竭、卒中或癱瘓、口服避孕藥、妊娠、靜脈曲張、以往有血栓形成史、腎病綜合征及血液系統疾病等均為肺栓塞的危險因素。

某些遺傳因素，如血漿中的某些抗凝物質的先天性缺乏或功能缺陷以及纖溶物質的先天性異常，纖溶抑制物增多或活化物釋放障礙等，都可以引起先天性高凝狀態(tài)，亦即原發(fā)性高凝狀態(tài)，都可以使肺栓塞發(fā)生的危險性數倍增加。肺血栓栓塞癥常見癥狀①不明原因的呼吸困難及氣促，尤以活動后明顯，為肺血栓栓塞癥最多見的癥狀；②胸痛，包括胸膜炎性胸痛或心絞痛樣疼痛；③暈厥，可為肺血栓栓塞癥的唯一或首發(fā)癥狀；④煩躁不安、驚恐甚至瀕死感；⑤咯血，常為小量咯血，大咯血少見；⑥咳嗽、心悸等。(一)血栓形成肺栓塞常是靜脈肺動脈栓塞的病因

血栓形成的合并癥。栓子通常來源于下肢和骨盆的深靜脈，通過循環(huán)到肺動脈引起栓塞。但很少來源于上肢、頭和頸部靜脈。血流淤滯，血液凝固性增高和靜脈內皮損傷是血栓形成的促進因素。因此，創(chuàng)傷、長期臥床、靜脈曲張、靜脈插管、盆腔和髖部手術、肥胖、糖尿病、避孕藥或其它原因的凝血機制亢進等，容易誘發(fā)靜脈血栓形成。早期血栓松脆，加上纖溶系統的作用，故在血栓形成的最初數天發(fā)生肺栓塞的危險性最高。

(二)心臟病為我國肺栓塞的最常見原因，占40%。幾遍及各類心臟病，合并房顫、心力衰竭和亞急性細菌性心內膜炎者發(fā)病率較高。以右心腔血栓最多見，少數亦源于靜脈系統。細菌性栓子除見于亞急性細菌性心內膜炎外，亦可由于起搏器感染引起。前者感染性栓子主要來自三尖瓣，偶爾先心患者二尖瓣贅生物可自左心