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胎糞吸入綜合征撒金花胎糞吸入綜合征(MAS):是由胎兒在宮內(nèi)或產(chǎn)時吸入混有胎糞的羊水,而導致以呼吸道機械性阻塞及化學性炎癥為主要病理特征,以生后出現(xiàn)呼吸窘迫為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。多見于足月兒或過期兒。據(jù)文獻報道,分娩時羊水混有胎糞的發(fā)生率約為5%-15%,但僅其中5%-10%發(fā)生MAS。病因和病理生理1.胎糞吸入:若胎兒在宮內(nèi)或分娩過程中缺氧,使腸道及皮膚血流量減少,繼之迷走神經(jīng)興奮,最終導致腸壁缺血痙攣,腸蠕動增加,肛門括約肌松弛而排除胎糞。同時缺氧使胎兒產(chǎn)生呼吸運動(喘息),將胎糞吸入氣管內(nèi)肺內(nèi)。病因和病理生理3.肺動脈高壓:嚴重缺氧和混合性酸中毒使肺小動脈痙攣,甚至血管平滑肌肥厚導致肺動脈阻力增加,右心壓力升高,發(fā)生卵圓孔水平的右向左分流;肺血管阻力的持續(xù)增加,使肺動脈壓超過,體循環(huán)動脈壓,從而導致已功能性關(guān)閉或尚未關(guān)閉的動脈導管水平的右向左分流,即新生兒持續(xù)肺動脈高壓(PPHN)。上述變化將進一步加重低氧血癥及混合性酸中毒,并形成惡性循環(huán)。臨床表現(xiàn)1.吸入混胎糞的羊水:是診斷MAS的前提。①分娩時可見羊水混胎糞;②患兒皮膚、臍帶和指、趾甲床留有胎糞污染的痕跡;③口、鼻腔吸引物中含有胎糞;④氣管插管時聲門處或氣管內(nèi)吸引物中可見胎糞(即可確診)。臨床表現(xiàn)2.呼吸系統(tǒng)表現(xiàn):常于生后出現(xiàn)呼吸急促(>60次/分)、發(fā)紺、鼻翼扇動和吸氣性三凹征等呼吸窘迫表現(xiàn),少數(shù)患兒可出現(xiàn)呼氣性呻吟。體格檢查可見胸廓前后徑增加,聽診早期兩肺有粗濕羅音,以后可聞及中、細濕羅音。如呼吸窘迫突然加重,伴呼吸明顯減弱,應懷疑有氣胸。臨床表現(xiàn)3.PPHN多發(fā)生于足月兒,在文獻報道的PPHN中,約75%其原發(fā)病是MAS。重癥MAS患兒多伴有PPHN,主要表現(xiàn)為持續(xù)而嚴重的發(fā)紺,其特點為:FiO2>0.6時,發(fā)紺仍不能緩解;哭鬧、哺乳或躁動時發(fā)紺加重;發(fā)紺程度與肺部體征不平行。部分患兒在胸骨左緣第2肋間可聞及收縮期雜音,嚴重者可出現(xiàn)休克和心力衰竭。臨床表現(xiàn)4.嚴重MAS可并發(fā)紅細胞增多癥,低血糖,低鈣血癥,HIE,多器官功能障礙及肺出血等。病例分析患兒男,6小時,主因“生后呻吟、面青5小時余”收住院。病史:患兒羊水Ⅲ度污染,量約100ml,查體可見呼吸急促,顏面部、口唇、口周發(fā)青,甲床、頭發(fā)可見胎糞污染痕跡。胸部CT:雙肺見片狀密度增高影,考慮炎癥。心臟彩超:右心大,肺動脈高壓(重度)肺動脈收縮壓110mmHg。CDFI:三尖瓣返流(中量)心率慢。故肺動脈高壓診斷明確。輔助檢查1.實驗室檢查:血氣分析、血常規(guī)、血糖、血鈣、生化,氣管內(nèi)吸引物幾血液的培養(yǎng)。2.X線檢查:兩肺透過度增強伴有階段性或小葉性肺不張,也可僅有彌漫性浸潤影或并發(fā)縱隔氣腫、氣胸。3.超聲波檢查:心臟彩超檢查有助于PPHN的診斷。治療1.促進氣管內(nèi)胎糞排出:可采用體位引流、拍叩和震動胸部等方法。2.對癥治療氧療:當PaO2小于60mmHg或TcSO2小于90%時,根據(jù)患兒缺氧程度選用吸氧方式。若患兒符合上機標準,應早機械通氣治療。糾正酸中毒:當血氣結(jié)果中BE為-6—-10時,應給予堿性藥物。對癥治療維持正常循環(huán):患兒出現(xiàn)低體溫、蒼白和低血壓等休克表現(xiàn)時,可給予氯化鈉或血漿等擴容,同時靜滴多巴胺和/或多巴酚丁胺。其他:限制液體入量,抗生素,保暖,鎮(zhèn)靜,維持血糖血鈣正常等。
PPHN的治療1.堿化血液:是治療PPHN經(jīng)典而有效的方法之一。采用人工呼吸機進行高通氣,以維持動脈血氣:PH7.45-7.55,PaCO225-35mmHg,PaO280-100mmHg,或TcSO296%-98%,從而降低肺動脈壓力。PPHN治療2.血管擴張劑:①靜脈注射妥拉唑啉雖能降低肺動脈壓,但同時使體循環(huán)壓也下降,其壓力差較前無明顯改變或加大,故臨床已少用。②前列地爾:前列地爾是一種較強的肺血管擴張劑,能選擇性擴張肺血管而降低肺動脈壓和肺血管阻力。使用前列地爾前需密切觀察患兒血壓及凝血四項。血壓及凝血四項維持在正常范圍2小時以上,再使用前列地爾。PPHN3.一氧化氮吸入:NO是血管舒張因子,由于吸入NO的局部作用,使肺動脈壓力下降,而動脈血壓不受影響。4.高頻震蕩通氣、體外膜肺。
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