慢性腎小球腎炎講稿課件

慢性腎小球腎炎2020/10/131慢性腎小球腎炎2020/10/131概述

慢性腎小球腎炎（簡稱慢性腎炎）是由多種原因、多種病理類型組成原發(fā)于腎小球的一組疾病。臨床特點(diǎn)為病程長，呈緩慢進(jìn)行性。以蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現(xiàn)。大多數(shù)患者有程度不等的腎功能損害，最終將發(fā)展為慢性腎功能衰竭。治療困難。預(yù)后較差。2020/10/132概述

慢性腎小球腎炎（簡稱慢性腎炎）是由多種原一、病因和發(fā)病機(jī)制

大多數(shù)病因不清楚。少數(shù)急性鏈球菌感染后腎炎遷延不愈，病程在一年以上的，可轉(zhuǎn)入慢性腎炎。但大部分慢性腎炎并非由急性腎炎遷延而來，其它細(xì)菌及病毒感染，特別是乙型肝炎病毒感染亦可引起慢性腎炎。

由于慢性腎炎不是一個獨(dú)立的疾病，其發(fā)病機(jī)理各不相同。大部分是免疫復(fù)合物疾病，可由循環(huán)內(nèi)可溶性免疫復(fù)合物沉積于腎小球，或由抗原與抗體在腎小球原位形成免疫復(fù)合物，激活補(bǔ)體引起組織損傷。也可不通過免疫復(fù)合

2020/10/133一、病因和發(fā)病機(jī)制大多數(shù)病因不清楚。少數(shù)急性鏈球菌感

物，而由沉積于腎小球局部的細(xì)菌毒素和代謝產(chǎn)物等通過“旁路系統(tǒng)”激活補(bǔ)體，從而引起一系列的炎癥反應(yīng)而導(dǎo)致腎小球腎炎。

非免疫介導(dǎo)的腎臟損害在慢性腎炎的發(fā)生與發(fā)展中占有重要作用。根據(jù)目前研究結(jié)果，這種非免疫機(jī)理可能包括下列因素：

2020/10/134物，而由沉積于腎小球局部的細(xì)菌毒素和代謝產(chǎn)物等（一）腎小球病變能引起的腎內(nèi)動脈硬化

腎內(nèi)動脈硬化加重腎實(shí)質(zhì)缺血性損害。據(jù)一些作者報道，相當(dāng)大數(shù)量的腎臟病理檢查顯示，腎臟病患者在腎功能正常，血壓正?；蜉p微升高時，腎小動脈血管硬化的發(fā)生率已明顯高于正常腎。這種硬化的小動脈可進(jìn)一步引起腎臟缺血而加重腎小球的損害。

2020/10/1352020/10/135（二）腎血流動力學(xué)代償性改變所引起的腎小球損害

近年來腎臟生理及形態(tài)學(xué)研究提示，動物大部分腎切除后，其健存腎單位的腎小球入球小動脈阻力下降，毛細(xì)血管靜水壓代償性升高，引起其跨膜靜水壓明顯升高，單個腎小球的濾過率增高，此種高灌注、高濾過狀態(tài)久之則引起健存腎小球硬化。

2020/10/136（二）腎血流動力學(xué)代償性改變所引起的腎小球損害2020/10（三）高血壓對腎小球結(jié)構(gòu)與功能的影響

慢性腎炎時長期的高血壓狀態(tài)，必然影響腎臟。早在1941年有人通過動物實(shí)驗(yàn)提出，高血壓引起的缺血性改變，導(dǎo)致腎小動脈狹窄、閉塞、加速了腎小球硬化。近年的研究工作闡明，高血壓對腎小球的影響，亦主要是通過提高腎小球毛細(xì)血管靜水壓，引起腎小球高濾過，而導(dǎo)致及加速腎小球硬化。

2020/10/137（三）高血壓對腎小球結(jié)構(gòu)與功能的影響2020/10/137（四）腎小球系膜的超負(fù)荷狀態(tài)正常腎小球系膜具有吞噬、清除免疫復(fù)合物及其他蛋白質(zhì)顆粒的功能，這本是一種正常保護(hù)性作用。但當(dāng)負(fù)擔(dān)過重（超負(fù)荷狀態(tài)）則可引起系膜區(qū)（基質(zhì)及細(xì)胞）增殖、終至硬化。

2020/10/138（四）腎小球系膜的超負(fù)荷狀態(tài)2020/10/138二、病理系膜增生性腎小球腎炎（包括IgA和非IgA系膜增生性腎小球腎炎）系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎膜性腎病局灶性節(jié)段性腎小球硬化增生硬化性腎小球腎炎

2020/10/139二、病理系膜增生性腎小球腎炎（包括IgA和非IgA系膜增生性三、臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查

慢性腎炎可發(fā)生于任何年齡，但以青中年為主，男性多見。多數(shù)起病緩慢、隱襲。臨床表現(xiàn)呈多樣性，蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為其基本臨床表現(xiàn)，早期患者可有乏力、疲倦、腰部疼痛、納差；可有不同程度腎功能減退，病情時輕時重、遷延，漸進(jìn)性發(fā)展為慢性腎衰竭。

2020/10/1310三、臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查慢性腎炎可發(fā)生于任何年齡，但（一）蛋白尿正常的腎小球?yàn)V過膜允許小于2萬～4萬的蛋白質(zhì)順利通過，因此，腎小球?yàn)V過的原尿中主要為小分子（如溶菌酶、β2

微球蛋白、輕鏈蛋白等），白蛋白（分子量6.9萬）及分子量更大的免疫球蛋白含量較少。經(jīng)腎小球?yàn)V過的原尿中95%以上的蛋白質(zhì)被近曲小管所重吸收，故正常人尿中蛋白含量極低（小于150mg/d），臨床上尿常規(guī)的定性試驗(yàn)不能測出。慢性腎炎一般是通過實(shí)驗(yàn)室檢查得以發(fā)現(xiàn)，尿蛋白定性+～+++，尿蛋白定量1～3g/d。

2020/10/1311（一）蛋白尿2020/10/1311有的患者可表現(xiàn)為大量蛋白尿（﹥3.5g/24小時）以至出現(xiàn)腎病綜合征的表現(xiàn)。

（二）血尿離心后尿沉渣鏡檢每高倍視野紅細(xì)胞超過3個為血尿，尿常規(guī)隱血陽性，部分患者可有肉眼血尿。新鮮尿沉渣相差顯微鏡檢提示查腎小球源性血尿是變形紅細(xì)胞，均一形態(tài)正常紅細(xì)胞尿?yàn)榉悄I小球源性。

2020/10/1312有的患者可表現(xiàn)為大量蛋白尿（﹥3.5g/24小時）以（三）高血壓

腎小球疾病常伴高血壓，發(fā)生機(jī)制為：①鈉、水潴留：由于各種因素導(dǎo)致鈉、水潴留，使血容量增加，引起容量依賴性高血壓；②腎素分泌增多：腎實(shí)質(zhì)缺血刺激腎素-血管緊張素分泌增加，小動脈收縮，外周阻力增加，引起腎素依賴性高血壓；③腎實(shí)質(zhì)損害后腎內(nèi)降壓物質(zhì)分泌減少：腎內(nèi)激肽釋放酶-激肽生成減少，前列腺素生成減少，也是腎性高血壓的原因之一。慢性腎炎患者血壓可正?；蜉p度升高，有的患者血壓（特別是舒張壓）持續(xù)

2020/10/1313（三）高血壓2020/10/1313性中等以上程度升高，患者可有眼底出血、滲出，甚至視乳頭水腫，如血壓控制不好，腎功能惡化較快，預(yù)后較差。

（四）水腫腎性水腫的基本病理生理改變?yōu)樗c潴留。水腫分為兩大類：①腎病性水腫：主要是長期、大量蛋白尿造成血漿蛋白過低，血漿膠體滲透壓降低，液體從血管內(nèi)滲入組織間隙，產(chǎn)生水腫。②腎炎性水腫：主要是GRF下降而腎小管重吸收功能基本正常造成“球-管失衡”腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)下降。

2020/10/1314性中等以上程度升高，患者可有眼底出血、滲出，甚至視乳四、診斷與鑒別診斷

凡尿化驗(yàn)異常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水腫及高血壓病史大于一年以上，無論有無腎功能損害均應(yīng)考慮此病，在除外繼發(fā)性腎小球腎炎后，臨床上可診斷為慢性腎炎。慢性腎炎主要應(yīng)與下列疾病鑒別：

（一）繼發(fā)性腎小球腎炎

如狼瘡性腎炎、過敏性紫癜腎炎等，依據(jù)相應(yīng)的系統(tǒng)表現(xiàn)及特異性實(shí)驗(yàn)室檢查，一般不難鑒別。

2020/10/1315四、診斷與鑒別診斷凡尿化驗(yàn)異常（蛋白尿、血尿、管（二）Alport綜合征

常起病于青少年（多在10歲之前），患者有眼（球形晶狀體等）、耳（神經(jīng)性耳聾）、腎（血尿，輕、中度蛋白尿及進(jìn)行性腎功能損害）異常，并有陽性家族史（多為性連鎖顯性遺傳）。（三）其他原發(fā)性腎小球?、匐[匿型腎小球腎炎：臨床上輕型慢性腎炎應(yīng)與隱匿型腎小球腎炎相鑒別，后者主要表現(xiàn)為無癥狀性血尿和（或）蛋白尿，無水腫、高血壓和腎功能減退。②感染后急性腎炎：有前驅(qū)感染并以急性2020/10/1316（二）Alport綜合征2020/10/1316

發(fā)作起病的慢性腎炎需與此病相鑒別。慢性腎炎急性發(fā)作多在短期內(nèi)（數(shù)日）病情急驟惡化，血清C3一般無動態(tài)變化有助于與感染后急性腎炎相鑒別。（四）原發(fā)性高血壓腎損害先有較長期高血壓，其后再出現(xiàn)腎損害，臨床上遠(yuǎn)曲小管功能損傷（如尿濃縮功能減退、夜尿增多）多較腎小球功能損傷早，尿改變輕微（微量至輕度蛋白尿，可有鏡下血尿及管型），常有高血壓的其他靶器官（心、腦）并發(fā)癥。2020/10/1317發(fā)作起病的慢性腎炎需與此病相鑒別。慢性腎炎急性發(fā)作多五、治療

以防止或延緩腎功能進(jìn)行性惡化、改善或緩解臨床癥狀及防治嚴(yán)重合并癥為主要目的，而不以消除尿紅細(xì)胞或輕微蛋白尿?yàn)槟繕?biāo)。

（一）積極控制高血壓

高血壓是加速腎小球硬化、促進(jìn)腎功能惡化的重要因素，積極控制高血壓是十分重要的環(huán)節(jié)。治療原則：①力爭把血壓控制在理想水平：蛋白尿≥1g/d，血壓控制在125/75mmHg以下；蛋白尿?1g/d，血壓控制在130/80mmHg以下；②選擇能2020/10/1318五、治療以防止或延緩腎功能進(jìn)行性惡化、改善或緩解延緩腎功能惡化、具有腎保護(hù)作用的降壓藥物。?血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）：洛丁新?鈣離子拮抗劑：波依定（二）限制食物中蛋白及磷的入量

（三）抗凝雙嘧達(dá)莫：300～400mg/d阿斯匹林40～300mg/d（四）糖皮質(zhì)激素和細(xì)胞毒藥物鑒于慢性腎炎為一臨床綜合征，其病因、病理類

2020/10/1319延緩腎功能惡化、具有腎保護(hù)作用的降壓藥物。2020/10型及其程度、臨床表現(xiàn)和腎功能等變異較大，故此類藥物是否應(yīng)用應(yīng)區(qū)別對待。一般不主張積極應(yīng)用，但患者腎功能正?；蜉p度受損，腎體積正常，病理類型較輕（如輕度系膜增生性腎炎、早期膜性腎病等）尿蛋白較多，如無禁忌者可試用，無效者逐步撤去。（五）避免加重腎損害的因素感染、勞累、妊娠及應(yīng)用腎毒性藥物（如氨基糖甙類抗生素等）均可能損傷腎，導(dǎo)致腎功能惡化，應(yīng)予以避免。

2020/10/1320型及其程度、臨床表現(xiàn)和腎功能等變異較大，故此類藥物是否應(yīng)六、預(yù)后

慢性腎炎病情遷延，病變均為緩慢進(jìn)展，最終將至慢性腎衰竭。病變進(jìn)展速度個體差異很大，病理類型為重要因素，但也與是否重視保護(hù)腎及治療是否恰當(dāng)有關(guān)。2020/10/1321六、預(yù)后慢性腎炎病情遷延，病變均為緩慢進(jìn)展，最終謝謝您的指導(dǎo)THANKYOUFORYOURGUIDANCE.感謝閱讀！為了方便學(xué)習(xí)和使用，本文檔的內(nèi)容可以在下載后隨意修改，調(diào)整和打印。歡迎下載！匯報人：XXXX日期：20XX年XX月XX日22謝謝您的指導(dǎo)THANKYOUFORYOURGUIDA慢性腎小球腎炎2020/10/1323慢性腎小球腎炎2020/10/131概述

慢性腎小球腎炎（簡稱慢性腎炎）是由多種原因、多種病理類型組成原發(fā)于腎小球的一組疾病。臨床特點(diǎn)為病程長，呈緩慢進(jìn)行性。以蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基本臨床表現(xiàn)。大多數(shù)患者有程度不等的腎功能損害，最終將發(fā)展為慢性腎功能衰竭。治療困難。預(yù)后較差。2020/10/1324概述

慢性腎小球腎炎（簡稱慢性腎炎）是由多種原一、病因和發(fā)病機(jī)制

大多數(shù)病因不清楚。少數(shù)急性鏈球菌感染后腎炎遷延不愈，病程在一年以上的，可轉(zhuǎn)入慢性腎炎。但大部分慢性腎炎并非由急性腎炎遷延而來，其它細(xì)菌及病毒感染，特別是乙型肝炎病毒感染亦可引起慢性腎炎。

由于慢性腎炎不是一個獨(dú)立的疾病，其發(fā)病機(jī)理各不相同。大部分是免疫復(fù)合物疾病，可由循環(huán)內(nèi)可溶性免疫復(fù)合物沉積于腎小球，或由抗原與抗體在腎小球原位形成免疫復(fù)合物，激活補(bǔ)體引起組織損傷。也可不通過免疫復(fù)合

2020/10/1325一、病因和發(fā)病機(jī)制大多數(shù)病因不清楚。少數(shù)急性鏈球菌感

物，而由沉積于腎小球局部的細(xì)菌毒素和代謝產(chǎn)物等通過“旁路系統(tǒng)”激活補(bǔ)體，從而引起一系列的炎癥反應(yīng)而導(dǎo)致腎小球腎炎。

非免疫介導(dǎo)的腎臟損害在慢性腎炎的發(fā)生與發(fā)展中占有重要作用。根據(jù)目前研究結(jié)果，這種非免疫機(jī)理可能包括下列因素：

2020/10/1326物，而由沉積于腎小球局部的細(xì)菌毒素和代謝產(chǎn)物等（一）腎小球病變能引起的腎內(nèi)動脈硬化

腎內(nèi)動脈硬化加重腎實(shí)質(zhì)缺血性損害。據(jù)一些作者報道，相當(dāng)大數(shù)量的腎臟病理檢查顯示，腎臟病患者在腎功能正常，血壓正?；蜉p微升高時，腎小動脈血管硬化的發(fā)生率已明顯高于正常腎。這種硬化的小動脈可進(jìn)一步引起腎臟缺血而加重腎小球的損害。

2020/10/13272020/10/135（二）腎血流動力學(xué)代償性改變所引起的腎小球損害

近年來腎臟生理及形態(tài)學(xué)研究提示，動物大部分腎切除后，其健存腎單位的腎小球入球小動脈阻力下降，毛細(xì)血管靜水壓代償性升高，引起其跨膜靜水壓明顯升高，單個腎小球的濾過率增高，此種高灌注、高濾過狀態(tài)久之則引起健存腎小球硬化。

2020/10/1328（二）腎血流動力學(xué)代償性改變所引起的腎小球損害2020/10（三）高血壓對腎小球結(jié)構(gòu)與功能的影響

慢性腎炎時長期的高血壓狀態(tài)，必然影響腎臟。早在1941年有人通過動物實(shí)驗(yàn)提出，高血壓引起的缺血性改變，導(dǎo)致腎小動脈狹窄、閉塞、加速了腎小球硬化。近年的研究工作闡明，高血壓對腎小球的影響，亦主要是通過提高腎小球毛細(xì)血管靜水壓，引起腎小球高濾過，而導(dǎo)致及加速腎小球硬化。

2020/10/1329（三）高血壓對腎小球結(jié)構(gòu)與功能的影響2020/10/137（四）腎小球系膜的超負(fù)荷狀態(tài)正常腎小球系膜具有吞噬、清除免疫復(fù)合物及其他蛋白質(zhì)顆粒的功能，這本是一種正常保護(hù)性作用。但當(dāng)負(fù)擔(dān)過重（超負(fù)荷狀態(tài)）則可引起系膜區(qū)（基質(zhì)及細(xì)胞）增殖、終至硬化。

2020/10/1330（四）腎小球系膜的超負(fù)荷狀態(tài)2020/10/138二、病理系膜增生性腎小球腎炎（包括IgA和非IgA系膜增生性腎小球腎炎）系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎膜性腎病局灶性節(jié)段性腎小球硬化增生硬化性腎小球腎炎

2020/10/1331二、病理系膜增生性腎小球腎炎（包括IgA和非IgA系膜增生性三、臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查

慢性腎炎可發(fā)生于任何年齡，但以青中年為主，男性多見。多數(shù)起病緩慢、隱襲。臨床表現(xiàn)呈多樣性，蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為其基本臨床表現(xiàn)，早期患者可有乏力、疲倦、腰部疼痛、納差；可有不同程度腎功能減退，病情時輕時重、遷延，漸進(jìn)性發(fā)展為慢性腎衰竭。

2020/10/1332三、臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查慢性腎炎可發(fā)生于任何年齡，但（一）蛋白尿正常的腎小球?yàn)V過膜允許小于2萬～4萬的蛋白質(zhì)順利通過，因此，腎小球?yàn)V過的原尿中主要為小分子（如溶菌酶、β2

微球蛋白、輕鏈蛋白等），白蛋白（分子量6.9萬）及分子量更大的免疫球蛋白含量較少。經(jīng)腎小球?yàn)V過的原尿中95%以上的蛋白質(zhì)被近曲小管所重吸收，故正常人尿中蛋白含量極低（小于150mg/d），臨床上尿常規(guī)的定性試驗(yàn)不能測出。慢性腎炎一般是通過實(shí)驗(yàn)室檢查得以發(fā)現(xiàn)，尿蛋白定性+～+++，尿蛋白定量1～3g/d。

2020/10/1333（一）蛋白尿2020/10/1311有的患者可表現(xiàn)為大量蛋白尿（﹥3.5g/24小時）以至出現(xiàn)腎病綜合征的表現(xiàn)。

（二）血尿離心后尿沉渣鏡檢每高倍視野紅細(xì)胞超過3個為血尿，尿常規(guī)隱血陽性，部分患者可有肉眼血尿。新鮮尿沉渣相差顯微鏡檢提示查腎小球源性血尿是變形紅細(xì)胞，均一形態(tài)正常紅細(xì)胞尿?yàn)榉悄I小球源性。

2020/10/1334有的患者可表現(xiàn)為大量蛋白尿（﹥3.5g/24小時）以（三）高血壓

腎小球疾病常伴高血壓，發(fā)生機(jī)制為：①鈉、水潴留：由于各種因素導(dǎo)致鈉、水潴留，使血容量增加，引起容量依賴性高血壓；②腎素分泌增多：腎實(shí)質(zhì)缺血刺激腎素-血管緊張素分泌增加，小動脈收縮，外周阻力增加，引起腎素依賴性高血壓；③腎實(shí)質(zhì)損害后腎內(nèi)降壓物質(zhì)分泌減少：腎內(nèi)激肽釋放酶-激肽生成減少，前列腺素生成減少，也是腎性高血壓的原因之一。慢性腎炎患者血壓可正常或輕度升高，有的患者血壓（特別是舒張壓）持續(xù)

2020/10/1335（三）高血壓2020/10/1313性中等以上程度升高，患者可有眼底出血、滲出，甚至視乳頭水腫，如血壓控制不好，腎功能惡化較快，預(yù)后較差。

（四）水腫腎性水腫的基本病理生理改變?yōu)樗c潴留。水腫分為兩大類：①腎病性水腫：主要是長期、大量蛋白尿造成血漿蛋白過低，血漿膠體滲透壓降低，液體從血管內(nèi)滲入組織間隙，產(chǎn)生水腫。②腎炎性水腫：主要是GRF下降而腎小管重吸收功能基本正常造成“球-管失衡”腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)下降。

2020/10/1336性中等以上程度升高，患者可有眼底出血、滲出，甚至視乳四、診斷與鑒別診斷

凡尿化驗(yàn)異常（蛋白尿、血尿、管型尿）、水腫及高血壓病史大于一年以上，無論有無腎功能損害均應(yīng)考慮此病，在除外繼發(fā)性腎小球腎炎后，臨床上可診斷為慢性腎炎。慢性腎炎主要應(yīng)與下列疾病鑒別：

（一）繼發(fā)性腎小球腎炎

如狼瘡性腎炎、過敏性紫癜腎炎等，依據(jù)相應(yīng)的系統(tǒng)表現(xiàn)及特異性實(shí)驗(yàn)室檢查，一般不難鑒別。

2020/10/1337四、診斷與鑒別診斷凡尿化驗(yàn)異常（蛋白尿、血尿、管（二）Alport綜合征

常起病于青少年（多在10歲之前），患者有眼（球形晶狀體等）、耳（神經(jīng)性耳聾）、腎（血尿，輕、中度蛋白尿及進(jìn)行性腎功能損害）異常，并有陽性家族史（多為性連鎖顯性遺傳）。（三）其他原發(fā)性腎小球?、匐[匿型腎小球腎炎：臨床上輕型慢性腎炎應(yīng)與隱匿型腎小球腎炎相鑒別，后者主要表現(xiàn)為無癥狀性血尿和（或）蛋白尿，無水腫、高血壓和腎功能減退。②感染后急性腎炎：有前驅(qū)感染并以急性2020/10/1338（二）Alport綜合征2020/10/1316

發(fā)作起病的慢性腎炎需與此病相鑒別。慢性腎炎急性發(fā)作多在短期內(nèi)（數(shù)日）病情急驟惡化，血清C3一般無動態(tài)變化有助于與感染后急性腎炎相鑒別。（四）原發(fā)性高血壓腎損害先有較長期高血壓，其后再出現(xiàn)腎損害，臨床上遠(yuǎn)曲小管功能損傷（如尿濃縮功能減退、夜尿增多）多較腎小球功能損傷早，尿改變輕微（微量至輕度蛋白尿，可有鏡下血尿及管型），常有高血壓的其他靶器官（心、腦）并發(fā)癥。2020/10/1339發(fā)作起病的慢性腎炎需與此病相鑒別。慢性腎炎急性發(fā)作多五、治療

以防止或延緩腎功能進(jìn)行性惡化、改善或緩解臨床癥狀及防治嚴(yán)重合并癥為主要目的，而不以消除尿紅細(xì)胞或輕微蛋白尿?yàn)槟繕?biāo)。

（一）積極控制高血壓

高血壓是加速腎小球硬化、促進(jìn)腎功能惡化的重要因素，積極控制高血壓是十分重要