全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)與多器官不全綜合征(MODS)課件

全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）與多器官不全綜合征（MODS）

全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）與多器官不全綜合征（MODS）一.定義全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）是指機(jī)體遭受各種打擊后（包括感染和非感染）所產(chǎn)生的失控性全身炎癥反應(yīng)。常見的原發(fā)病的誘因有感染、炎癥、創(chuàng)傷、窒息、中毒、低氧血癥、低灌注損傷等。一.定義全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemicinfl20世紀(jì)80年代以來，由于臨床診斷技術(shù)的進(jìn)步，發(fā)現(xiàn)這類病人共同的特征性變化是血漿中炎癥介質(zhì)增多，而細(xì)菌感染并非必要條件。基于上述原因．1991年美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)和急救醫(yī)學(xué)會(huì)（ACCP/SCCM）在芝加哥召開的聯(lián)合會(huì)議上提出了全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）的概念．并于第2年在CriticalCareMed上發(fā)表。這個(gè)概念的提出得到了廣泛關(guān)注和普遍認(rèn)同，由此也推動(dòng)了學(xué)科的發(fā)展。隨著人們對(duì)炎癥認(rèn)識(shí)的擴(kuò)展，近年來對(duì)一些疾病的認(rèn)識(shí)發(fā)生了根本的變化．認(rèn)識(shí)到創(chuàng)傷性休克的多器官功能障礙、皮膚移植的排異現(xiàn)象、心肌梗死后缺血再灌注損傷等的基本病理屬于炎癥。

20世紀(jì)80年代以來，由于臨床診斷技術(shù)的進(jìn)步，發(fā)現(xiàn)這類病人共SIRS的誘因

SIRS炎癥創(chuàng)傷中毒缺氧敗血癥細(xì)菌病毒真菌其他SIRS的誘因SIRS炎癥創(chuàng)傷中毒缺氧敗血癥二、SIRS的發(fā)病機(jī)制1、SIRS的實(shí)質(zhì)是機(jī)體過多釋放炎癥介質(zhì)SIRS實(shí)質(zhì)是機(jī)體過多釋放多種炎癥介質(zhì)與細(xì)胞因子使許多生理生化及免疫通路被激活，引起炎癥免疫失控和免疫紊亂。其發(fā)生和發(fā)展決定于：?

刺激的大小?

機(jī)體反應(yīng)的強(qiáng)弱二、SIRS的發(fā)病機(jī)制1、SIRS的實(shí)質(zhì)是機(jī)體過多釋放炎癥介2、SIRS是機(jī)體對(duì)各種刺激失控反應(yīng)機(jī)體在啟動(dòng)炎癥反應(yīng)的同時(shí)，抗炎癥反應(yīng)也同時(shí)發(fā)生。正常炎癥反應(yīng)可防止組織損傷擴(kuò)大，促進(jìn)組織修復(fù)，對(duì)人體有益，但過度炎癥反應(yīng)對(duì)人體有害。從炎癥反應(yīng)、SIRS到多器官功能衰竭（MOF）體內(nèi)發(fā)生的5種炎癥免疫反應(yīng)2、SIRS是機(jī)體對(duì)各種刺激失控反應(yīng)SIRS發(fā)展階段t過度免疫抑制失控的全身反應(yīng)有限的全身反應(yīng)局部炎癥反應(yīng)過度免疫抑制失控的全身反應(yīng)有限的全身反應(yīng)局部炎癥反應(yīng)SIRS發(fā)展階段t過度免疫抑制失控的全身反應(yīng)有限的全身反應(yīng)局內(nèi)皮損傷血小板粘附致病因子二級(jí)介質(zhì)釋放氧自由基、脂質(zhì)代謝產(chǎn)物組織損傷生理紊亂TNF—αIL—1IL—6IL—8IFN—γ機(jī)體組織子釋放細(xì)胞因SIRSMODS康復(fù)MOF內(nèi)皮損傷致病因子二級(jí)介質(zhì)釋放氧自由基、組織損傷TNF—α機(jī)體細(xì)胞因子的風(fēng)暴炎癥介質(zhì)的瀑布細(xì)胞因子的風(fēng)暴腸粘膜屏障結(jié)構(gòu)或功能障礙，嚴(yán)重創(chuàng)傷、失血、休克時(shí)腸壁缺血、粘膜上皮受損、糜爛脫落加之營(yíng)養(yǎng)障礙，使腸壁通透性增高而易發(fā)生細(xì)菌毒素移位。尸檢中約1／3生前診斷為MODS的病人并無明確的感染灶發(fā)現(xiàn)，但病損后24h內(nèi)卻可檢測(cè)到內(nèi)毒素血癥。

3.腸道細(xì)菌、毒素移位腸粘膜屏障結(jié)構(gòu)或功能障礙，嚴(yán)重創(chuàng)傷、失血、休克時(shí)腸壁缺血、粘三.SIRS的臨床表現(xiàn)

在原發(fā)病癥狀基礎(chǔ)上，可概括為：二個(gè)加快,

二個(gè)異常，二高一低一過度。三.SIRS的臨床表現(xiàn)在原發(fā)病癥狀基礎(chǔ)上，可概括為：1.二個(gè)加快和二個(gè)異常：即呼吸頻率與心率加快，體溫與外周白細(xì)胞總數(shù)或分?jǐn)?shù)異常2.二高：?

機(jī)體呈高代謝狀態(tài)：高耗氧量，通氣量增加，高血糖，蛋白質(zhì)分解增加，呈負(fù)氮平衡?

高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)：高心輸出量和低外周阻力3.一低一過度：?

一低：臟器低灌注-患兒出現(xiàn)低氧血癥、急性神志改變?nèi)缗d奮、煩躁不安或嗜睡、少尿、高乳酸血癥；?

一過度：即過度炎癥反應(yīng)使血種多種炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8的含量及內(nèi)源性一氧化氮濃度與C反應(yīng)蛋白的測(cè)定數(shù)值明顯高于正常。1.二個(gè)加快和二個(gè)異常：即呼吸頻率與心率加快，體溫與外周白細(xì)四.SIRS的臨床分期全身感染或膿毒癥敗血癥綜合征早期敗血癥休克難治性敗血癥休克MODS死亡四.SIRS的臨床分期全身感染或膿毒癥敗血癥綜合征早期敗血癥

體溫＞38℃或＜36℃；心率＞90次/分；呼吸＞20次/分PaCO24.3kPa(32mmHg)；

白細(xì)胞＞12.0×109/L或＜4.0×109/L，或桿狀核細(xì)胞＞0.10。

具備上述4項(xiàng)中的2項(xiàng)即可診斷。五、SIRS的診斷體溫＞38℃或＜36℃；五、SIRS的診斷多器官功能障礙綜合征multipleorgandysfunctionsyndrome（MODS）目前認(rèn)為是機(jī)體受到嚴(yán)重侵襲因素（創(chuàng)傷,休克,感染等）形成失控的炎癥反應(yīng)和組織代謝障礙所引起的2個(gè)或2個(gè)以上器官功能障礙的綜合征。它最后導(dǎo)致多臟器功能衰竭直至死亡的一組癥候群。由于其病因多,機(jī)制復(fù)雜,發(fā)展迅速，預(yù)防與治療困難,病死率高達(dá)80%以上。MODS是臨床常見的危重病。

提出SIRS概念的重大意義在于

提示臨床早期注意MODS的發(fā)生多器官功能障礙綜合征multipleorgandysfMODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)DIC急性肝功能不全胃腸道功能不全心功能不全急性肺功能不全急性腎功能不全MODSMODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)DIC急性肝功能不全胃腸道功能不全心功能不

機(jī)體主要器官功能不全的發(fā)生率肝腎機(jī)體主要器官功能不全的發(fā)生率肝腎MODS診斷標(biāo)準(zhǔn)器官與系統(tǒng)診斷標(biāo)準(zhǔn)循環(huán)

SBP＜90mmHg＞1小時(shí)，或需要藥物維持才能使循環(huán)穩(wěn)定呼吸低氧血癥，PaO2/FiO2≤200mmHg(無論是否應(yīng)用PEEP），

X線出現(xiàn)雙肺浸潤(rùn)，PCWP≤18mmHg腎臟Cr＞177umol/L(2mg/dl)伴少尿或多尿或需血液凈化治療肝臟BIL＞34.2umol/L(2mg/dl),轉(zhuǎn)氨酶大于正常值的2倍以上，或出現(xiàn)肝昏迷胃腸上消化道出血，便血,腹脹，不能耐受進(jìn)食，或出現(xiàn)消化道壞死或穿孔，胃鏡檢查可見病變。血液PLT＜50×109/L PT、APTT延長(zhǎng)，凝血試驗(yàn)異常

代謝高血糖需用RI,或出現(xiàn)骨骼肌萎縮，無力表現(xiàn)中樞意識(shí)障礙，對(duì)語(yǔ)言、疼痛刺激等反應(yīng)減弱

急性疾病過程中，出現(xiàn)2個(gè)或2個(gè)以上的器官或系統(tǒng)同時(shí)或序貫性的功能障礙或功能衰竭M(jìn)ODS診斷標(biāo)準(zhǔn)器官與系統(tǒng)?低血壓與氧利用障礙在過度炎癥狀態(tài)下，內(nèi)源性擴(kuò)血管物質(zhì)PGI2、腺苷、組胺、緩激肽、NO（內(nèi)皮松馳因子，EDRF）明顯增加，造成血管對(duì)縮血管物質(zhì)失去反應(yīng)性而陷于麻痹和癱瘓.?

心肌抑制：TNFa、PAF、白三烯C4、D4、E4均有抑制心肌收縮的負(fù)性作用，降低冠狀動(dòng)脈血流量，致心臟射血分?jǐn)?shù)和做功指數(shù)均明顯降低，出現(xiàn)急性心衰.?

內(nèi)皮細(xì)胞炎癥及血管通透性增加，組織和器官水腫，氧彌散距離增加，加重細(xì)胞缺氧。

全身炎癥反應(yīng)失控后MODS的病理改變?低血壓與氧利用障礙在過度炎癥狀態(tài)下，內(nèi)源性擴(kuò)血管物質(zhì)PG?血液高凝及微血栓形成，在過度炎癥狀態(tài)下，抗凝機(jī)制受到損害，使病人的血液系統(tǒng)普遍處于高凝狀態(tài)，加之血管內(nèi)皮炎癥和損傷使內(nèi)膜下膠原裸露，極易導(dǎo)致微血栓形成?

持續(xù)高代謝和營(yíng)養(yǎng)不良，全身性感染和MODS的代謝具有“自噬”性和強(qiáng)制性特點(diǎn)，機(jī)體可由于短期內(nèi)大量蛋白被消耗而陷入重度營(yíng)養(yǎng)不良，組織器官以及各種酶的結(jié)構(gòu)和功能全面受損。

?血液高凝及微血栓形成，在過度炎癥狀態(tài)下，抗凝機(jī)制受到損害MODS是非常嚴(yán)重的危重癥，它的發(fā)生可以在SIRS發(fā)病早期或隨著病程進(jìn)展逐漸發(fā)生。

MODS是由全身炎癥反應(yīng)失控后造成，也可以是在炎癥反應(yīng)后，抗炎介質(zhì)釋放過多，機(jī)體炎癥反應(yīng)和抗炎反應(yīng)失去平衡而發(fā)生.

機(jī)體炎癥反應(yīng)和抗炎反應(yīng)作為矛盾的對(duì)立面，如能保持平衡則可維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，而在危重癥常常是不平衡的。

MODS是非常嚴(yán)重的危重癥，它的發(fā)生可以在SIRS發(fā)病早期六.SIRS治療祛除病因1病因治療2拮抗炎性介質(zhì)及免疫調(diào)節(jié)3對(duì)癥治療4中醫(yī)中醫(yī)治療5六.SIRS治療祛除病因1病因治療2拮抗炎性介質(zhì)對(duì)癥治療4中SIRS概念的提出其實(shí)就是有“預(yù)警”的價(jià)值，提示了在MODS發(fā)生前就要監(jiān)測(cè)和干預(yù)的臨床標(biāo)準(zhǔn)。當(dāng)符合二項(xiàng)或二項(xiàng)以上標(biāo)準(zhǔn)時(shí)，意味著機(jī)體不是僅處于局部炎癥反應(yīng)，而是已進(jìn)入全身炎癥反應(yīng)階段。符合三項(xiàng)以上則進(jìn)一步發(fā)展到MODS的可能性就更大了，更提示積級(jí)干預(yù)的必要性。臨床醫(yī)生對(duì)SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)的充分認(rèn)識(shí)，能夠有目標(biāo)地對(duì)危重病人早期監(jiān)測(cè)，干預(yù)，對(duì)降低危重病人病死率有很大的幫助。SIRS概念的提出其實(shí)就是有“預(yù)警”的價(jià)值，提示了在MODS治療的重點(diǎn)在于預(yù)防MODS的發(fā)生對(duì)原發(fā)病進(jìn)行有效的治療是最重要的治療措施早期認(rèn)識(shí)SIRS，調(diào)控炎癥反應(yīng)，阻斷炎癥的發(fā)展，可能是治療MODS的關(guān)鍵監(jiān)測(cè)患者的血乳酸、酮體、混合靜脈氧分壓或氧飽和度、胃腸粘膜pH、心輸出量、氧輸送量和氧耗量等，早期發(fā)現(xiàn)并進(jìn)行干預(yù)治療治療的重點(diǎn)在于預(yù)防MODS的發(fā)生治療抗感染

感染可以是MODS的誘因，也可在病程中出現(xiàn)，能否控制原發(fā)或繼發(fā)感染，是決定預(yù)后的重要因素如由于敗血癥引起者，可根據(jù)經(jīng)驗(yàn)使用抗生素，等培養(yǎng)結(jié)果出來后，再選用有效的抗生素對(duì)于無感染患者應(yīng)用抗生素的主要危險(xiǎn)在于耐藥細(xì)菌引起的感染，死亡率相當(dāng)高，故預(yù)防性使用抗生素也是不恰當(dāng)?shù)目垢腥靖腥究梢允荕ODS的誘因，也可在病程中出現(xiàn)，能否控制糖皮質(zhì)激素長(zhǎng)期爭(zhēng)論，意見相反前瞻性、安慰劑對(duì)照的多中心研究表明早期大劑量應(yīng)用無任何好處纖維化期或肺泡灌洗液或血液嗜酸性細(xì)胞增多可用不主張對(duì)有ARDS危險(xiǎn)的患者或起病后數(shù)天內(nèi)使用7~14天病情仍重者可用1~2周，劑量2~4mg/kg，根據(jù)病情減量糖皮質(zhì)激素長(zhǎng)期爭(zhēng)論，意見相反白蛋白和利尿劑白蛋白輸入后利尿，可改善肺水腫使肺順應(yīng)性增加肺毛細(xì)血管通透性高，白蛋白可漏入量肺間質(zhì)，加重肺水腫血管內(nèi)皮修復(fù)后，殘留在肺間質(zhì)的白蛋白延緩水腫液吸收白蛋白和利尿劑白蛋白輸入后利尿，可改善肺水腫使肺順應(yīng)性增加血管活性物質(zhì)ARDS肺血管阻力增加，心功能減低可用酚妥拉明、山莨菪堿、硝酸甘油血管活性物質(zhì)ARDS肺血管阻力增加，心功能減低營(yíng)養(yǎng)支持療法熱量缺乏：不能自主進(jìn)食，呼吸功增加，感染盡量采用經(jīng)胃腸道途徑供給營(yíng)養(yǎng)低蛋白血癥對(duì)抗感染和脫離機(jī)械通氣不利脫機(jī)期間避免攝入過量碳水化合物營(yíng)養(yǎng)支持療法熱量缺乏：不能自主進(jìn)食，呼吸功增加，感染一氧化氮（NO）選擇性肺血管舒張劑通氣較好的區(qū)域血管舒張，肺血流重新分布，減少右向左分流，改善氧合低濃度可使PaO2/FiO2增高QS/QT減少PAP降低，吸氧濃度降低和PEEP水平降低可能降低死亡率如果在PEEP使用時(shí)于呼吸管道中加入NO效果更好一氧化氮（NO）選擇性肺血管舒張劑治療（器官功能支持）

心、肝、腎等器官功能的維護(hù)重在預(yù)防及時(shí)有效地控制感染，避免治療措施和藥物如機(jī)械通氣、有肝腎毒性的藥物、補(bǔ)液或輸血過多等加重這些臟器的負(fù)荷與損害一旦發(fā)生肺外器官功能障礙或衰竭則采取相應(yīng)的支持治療措施治療（器官功能支持）心、肝、腎等器官功能的維護(hù)重在預(yù)治療（器官功能支持）強(qiáng)心和降低后負(fù)荷藥物改善心功能透析治療緩解腎功能衰竭消化道出血的預(yù)防和治療及時(shí)治療低血壓、休克，防止胃粘膜出血抗酸劑和H2受體阻滯劑血液系統(tǒng)功能紊亂的預(yù)防預(yù)防腦水腫治療（器官功能支持）強(qiáng)心和降低后負(fù)荷藥物改善心功能

抗內(nèi)毒素單克隆和多克隆抗體Centoxin(HA-1A)治療500多例G-菌感染，病死率明顯低于對(duì)照組，但體外無活性多粘菌素B和多粘菌素結(jié)合纖維有中和內(nèi)毒素的作用，與LPS的脂質(zhì)A部分有很強(qiáng)的親和力半乳糖直接對(duì)抗內(nèi)毒素的作用抗內(nèi)毒素血癥治療

抗內(nèi)毒素單克隆和多克隆抗體抗內(nèi)毒素血抗內(nèi)毒素血癥治療殺菌通透性增加蛋白（BPIP）與LPS的脂質(zhì)A部分有很強(qiáng)的親和力，抑制LPS介導(dǎo)的炎癥介質(zhì)釋放

CD14單克隆抗體（CD14McAB）阻斷LPS與單核細(xì)胞表面受體CD14結(jié)合，阻斷單核細(xì)胞激活，對(duì)內(nèi)毒素血癥動(dòng)物有保護(hù)作用四環(huán)素保護(hù)LPS誘導(dǎo)的膿毒癥休克小鼠，降低死亡率抗內(nèi)毒素血癥治療殺菌通透性增加蛋白（BPIP）細(xì)胞因子療法

IL-1受體拮抗劑（IL-1ra）與IL-1受體結(jié)合，使信息轉(zhuǎn)錄無法啟動(dòng)，減弱宿主對(duì)感染和炎癥損害的反應(yīng)抗TNF抗體對(duì)細(xì)菌感染，巨噬細(xì)胞過渡活躍的炎癥狀態(tài)均有作用可溶性TNF受體I和II、可溶性IL-6受體、纖毛反應(yīng)因子、BPIP、IL-13、IL-6McAB拮抗炎癥介質(zhì)的作用，下調(diào)或糾正炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生和功能失調(diào)，阻止SIRS和MODS細(xì)胞因子療法IL-1受體拮抗劑（IL-1ra）細(xì)胞因子療法IL-13、IL-10、IL-4和TGF-

抗炎癥介質(zhì)，可作為細(xì)胞因子的調(diào)節(jié)劑，治療SIRS和膿毒癥休克細(xì)胞因子的用藥時(shí)機(jī)直接影響療效，需在早期阻斷炎癥介質(zhì)釋放。抗介質(zhì)治療應(yīng)在多水平多層次同時(shí)進(jìn)行，才能獲得預(yù)期效果細(xì)胞因子療法IL-13、IL-10、IL-4和TGF-抗氧化劑和氧自由基清除劑常用的有別嘌呤醇、維生素C、谷胱甘肽、維生素E、維生素A、超氧化物歧化酶、黃嘌呤氧化抑制劑、西米替丁、N-乙酰半胱氨酸等藥物能抑制缺血-再灌注組織生成和釋放氧自由基，從而抑制一系列連鎖反應(yīng)，對(duì)MODS的防治有一定作用抗氧化劑和氧自由基清除劑常用的有別嘌呤醇、維生素C、谷胱甘肽

連續(xù)血液凈化CBP對(duì)清除血循環(huán)中炎癥介質(zhì)和內(nèi)毒素療效較確切目前采用的有連續(xù)血液透析濾過和內(nèi)毒素吸附柱直接血液灌注技術(shù)能有效地清除分子量為30,000~40,000的物質(zhì)內(nèi)毒素吸附柱含有多粘菌素B纖維，能吸附血循環(huán)中的內(nèi)毒素連續(xù)血液凈化CBP對(duì)清除血循環(huán)中炎癥介質(zhì)和內(nèi)毒素療效較確體位滲出部位分布不同改變體位使通氣好的區(qū)域灌注改善從而增加氧合內(nèi)科治療不能改善低氧血癥X線胸片示雙肺滲出影分布不同

側(cè)臥位或俯臥位體位滲出部位分布不同血管內(nèi)靜水壓對(duì)高通透性肺水腫有影響血容量不足心輸出量減少，血液攜氧能

低，加重組織缺氧輸液過多，加重肺水腫，病情惡化

早期限水和利尿，使肺動(dòng)脈楔壓降低而又有足夠的心排量

反指征為低血容量液體管理血管內(nèi)靜水壓對(duì)高通透性肺水腫有影響液體管理正常VO2和DO2無相關(guān)ARDS和MODS時(shí)VO2依賴DO2，維持高DO2可改善VO2-氧療是重要治療手段早期提高DO2提高存活率，降低MODS

擴(kuò)張血容量增加DO2的方法加重肺水腫

PEEP使PaO2升高，DO2下降

增加氧輸送量(DO2=COXCaO2）正常VO2和DO2無相關(guān)增加氧輸送量(DO2=COXC目的：維持基本的氣體交換和生理功能適應(yīng)癥：ALI用吸氧和無創(chuàng)通氣

大多數(shù)ARDS需建立人工氣道進(jìn)

行正壓機(jī)械通氣治療指征：FiO2>50~60%，PaO2仍低于

8kPa，氧療提高FiO2不能改善低

氧血癥或PaCO2升高者，應(yīng)盡早開

始機(jī)械通氣

早期應(yīng)用似不能降低死亡率

機(jī)械通氣目的：維持基本的氣體交換和生理功能機(jī)械通氣基本原則

1.大部份ALI和ARDS病程自限，采取經(jīng)

鼻或經(jīng)口插管，避免氣管切開

2.通氣開始時(shí)先用純氧，快速緩解缺氧

還可得到FiO21.0時(shí)的PaO2和P(A-a)O2

估計(jì)病情的嚴(yán)重程度

3.盡早應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑、肌松劑，打斷自主

呼吸，才能達(dá)到自主呼吸和機(jī)械通氣同

步，降低呼吸功和改善氧合

亞冬眠療法基本原則

1.大部份ALI和ARDS病程自限，采取經(jīng)

4.開始治療時(shí)用容量切換通氣，用輔助/控制

通氣模式；或壓力限制通氣，安全、易耐

受，PAP低，肺順應(yīng)性改善快；或SIMV,

MAP低于A/C模式，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響

少，氣壓傷少5.首先使用下列參數(shù)：FiO21.0，VT6~10

ml/kg，PEEP<5cmH2O，吸氣流量60

L/min。目標(biāo)：SaO2

>0.9

預(yù)防氣道壓升高(PAP>40~45cmH2O)

預(yù)防氧中毒的發(fā)生4.開始治療時(shí)用容量切換通氣，用輔助/控制

通氣模式臨床應(yīng)用

常用的通氣方式呼氣末正壓通氣（PEEP）

作用：

a.呼氣時(shí)氣道及肺泡壓力增高，保持肺擴(kuò)張使FRC恢復(fù)，有利于肺泡內(nèi)氧壓保持穩(wěn)定，改善氣體交換；

b.FRC恢復(fù)，肺順應(yīng)性改善，呼吸功減少，氧耗量下降；肺順應(yīng)性改善使胸內(nèi)壓下降，增加回心血量。

臨床應(yīng)用

常用的通氣方式

c.PEEP增加肺泡及間質(zhì)壓力減少毛細(xì)血管

液體外滲，對(duì)抗肺水腫的發(fā)生;肺泡壓力

增高，在相同F(xiàn)iO2下PaO2較高

d.肺泡充氣改善減輕V/Q失調(diào)，PaO2升高

PEEP的不利影響

a.PAP增高，產(chǎn)生氣壓傷

b.應(yīng)用不當(dāng)，加重組織缺氧

c.加重水鈉潴留原因：CO減少-少尿

增加抗利尿激素分泌；心鈉素減少，醛

固酮水平增加，加重水鈉潴留c.PEEP增加肺泡及間質(zhì)壓力減少毛細(xì)血管

PEEP應(yīng)用方法

低壓開始，每次增加3~5cmH2O，至最佳PEEP-最大限度改善氧合功能又不減少CO或降低血壓，達(dá)15cmH2OPEEP目標(biāo)

SaO2

>0.9

FiO2

<0.6

PAP<40~45cmH2O

順應(yīng)性恢復(fù)后，及時(shí)減少PEEP，每次約減少2~4cmH2OPEEP應(yīng)用方法

低壓開始，每次增加3~5cm反比通氣（IRV）I/E>1

作用：吸氣流速減低

PAP下降改善肺泡通氣

MAP升高促進(jìn)氧合

產(chǎn)生自體PEEP

適應(yīng)：PEEP>15cmH2O而氧合不足

PEEP時(shí)PAP太高

缺點(diǎn)：MAP升高使CO下降

需深度鎮(zhèn)靜、肌松劑

氣道阻塞者加重氣體在肺內(nèi)潴留反比通氣（IRV）I/E>1

作用：吸氣流速減低

預(yù)防和避免機(jī)械通氣肺損傷

1.提倡小潮氣量，6~10ml/kg

2.容許性高碳酸血癥通氣（PHV）

理由：高PaCO2引起的低氧血癥可給氧

機(jī)械低通氣并不是通氣衰竭加重

機(jī)械通氣的呼酸無明顯副作用

高通氣引起肺損傷的加重

方法：PEEP最佳點(diǎn)

VT4~7ml/kg

通氣頻率14~20次/min預(yù)防和避免機(jī)械通氣肺損傷

1.提倡小潮氣量，6~10PHV時(shí)呼吸性酸中毒的處理a.鎮(zhèn)靜患者，等待體內(nèi)代償，pH>7.25

不用處理b.麻痹患者、降溫、限制糖攝入減少CO2

產(chǎn)生c.靜注碳酸氫鈉糾正酸中毒d.氣管內(nèi)氣體吹入法，洗出解剖死腔CO2e.體外膜氧合、血管內(nèi)氧合器

PHV可降低ARDS死亡率PHV時(shí)呼吸性酸中毒的處理其它抗氧化劑：乙酰半胱氨酸血栓素合成抑制劑：酮康唑磷酸二脂酶抑制劑：PentoxifyllinePGE1抑制肺損傷過程中介質(zhì)的釋放：消炎痛、布洛芬、5-羧甲菲林、川弓嗪

其它抗氧化劑：乙酰半胱氨酸體外膜氧合（ECMO）機(jī)械通氣不能滿足機(jī)體的氧合血液動(dòng)力學(xué)基本正常有經(jīng)濟(jì)能力

把血液引到體外，經(jīng)氧合后再回輸?shù)襟w內(nèi)降低呼吸機(jī)的頻率、壓力和潮氣量體外膜氧合（ECMO）機(jī)械通氣不能滿足機(jī)體的氧合干預(yù)環(huán)節(jié)

可能干預(yù)措施感染初始灶抗生素內(nèi)毒素拮抗或清除劑直接細(xì)胞損傷

血清因子細(xì)胞激活補(bǔ)體和凝血機(jī)制激活中性粒細(xì)胞單核細(xì)胞蛋白酶TNF

氧代謝產(chǎn)物IL-1

花生四烯酸IL-8

其它內(nèi)皮損傷器官衰竭抗凝、抗補(bǔ)體抗介質(zhì)抗蛋白酶抗氧化花生四烯酸抑制劑器官支持干預(yù)環(huán)節(jié)預(yù)后

死亡率和年齡及衰竭時(shí)間長(zhǎng)短相關(guān)，年齡越大和器官衰竭時(shí)間越長(zhǎng)，恢復(fù)的希望越小所謂致死性組合包括：呼吸衰竭與代謝衰竭并存；呼吸衰竭與腎功能衰竭并存；呼吸衰竭與心力衰竭并存預(yù)后

死亡率和年齡及衰竭時(shí)間長(zhǎng)短相關(guān)，年齡越大和器官衰竭時(shí)謝謝！謝謝！全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）與多器官不全綜合征（MODS）

全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）與多器官不全綜合征（MODS）一.定義全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS）是指機(jī)體遭受各種打擊后（包括感染和非感染）所產(chǎn)生的失控性全身炎癥反應(yīng)。常見的原發(fā)病的誘因有感染、炎癥、創(chuàng)傷、窒息、中毒、低氧血癥、低灌注損傷等。一.定義全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemicinfl20世紀(jì)80年代以來，由于臨床診斷技術(shù)的進(jìn)步，發(fā)現(xiàn)這類病人共同的特征性變化是血漿中炎癥介質(zhì)增多，而細(xì)菌感染并非必要條件?；谏鲜鲈颍?991年美國(guó)胸科醫(yī)師學(xué)會(huì)和急救醫(yī)學(xué)會(huì)（ACCP/SCCM）在芝加哥召開的聯(lián)合會(huì)議上提出了全身炎癥反應(yīng)綜合征（systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS）的概念．并于第2年在CriticalCareMed上發(fā)表。這個(gè)概念的提出得到了廣泛關(guān)注和普遍認(rèn)同，由此也推動(dòng)了學(xué)科的發(fā)展。隨著人們對(duì)炎癥認(rèn)識(shí)的擴(kuò)展，近年來對(duì)一些疾病的認(rèn)識(shí)發(fā)生了根本的變化．認(rèn)識(shí)到創(chuàng)傷性休克的多器官功能障礙、皮膚移植的排異現(xiàn)象、心肌梗死后缺血再灌注損傷等的基本病理屬于炎癥。

20世紀(jì)80年代以來，由于臨床診斷技術(shù)的進(jìn)步，發(fā)現(xiàn)這類病人共SIRS的誘因

SIRS炎癥創(chuàng)傷中毒缺氧敗血癥細(xì)菌病毒真菌其他SIRS的誘因SIRS炎癥創(chuàng)傷中毒缺氧敗血癥二、SIRS的發(fā)病機(jī)制1、SIRS的實(shí)質(zhì)是機(jī)體過多釋放炎癥介質(zhì)SIRS實(shí)質(zhì)是機(jī)體過多釋放多種炎癥介質(zhì)與細(xì)胞因子使許多生理生化及免疫通路被激活，引起炎癥免疫失控和免疫紊亂。其發(fā)生和發(fā)展決定于：?

刺激的大小?

機(jī)體反應(yīng)的強(qiáng)弱二、SIRS的發(fā)病機(jī)制1、SIRS的實(shí)質(zhì)是機(jī)體過多釋放炎癥介2、SIRS是機(jī)體對(duì)各種刺激失控反應(yīng)機(jī)體在啟動(dòng)炎癥反應(yīng)的同時(shí)，抗炎癥反應(yīng)也同時(shí)發(fā)生。正常炎癥反應(yīng)可防止組織損傷擴(kuò)大，促進(jìn)組織修復(fù)，對(duì)人體有益，但過度炎癥反應(yīng)對(duì)人體有害。從炎癥反應(yīng)、SIRS到多器官功能衰竭（MOF）體內(nèi)發(fā)生的5種炎癥免疫反應(yīng)2、SIRS是機(jī)體對(duì)各種刺激失控反應(yīng)SIRS發(fā)展階段t過度免疫抑制失控的全身反應(yīng)有限的全身反應(yīng)局部炎癥反應(yīng)過度免疫抑制失控的全身反應(yīng)有限的全身反應(yīng)局部炎癥反應(yīng)SIRS發(fā)展階段t過度免疫抑制失控的全身反應(yīng)有限的全身反應(yīng)局內(nèi)皮損傷血小板粘附致病因子二級(jí)介質(zhì)釋放氧自由基、脂質(zhì)代謝產(chǎn)物組織損傷生理紊亂TNF—αIL—1IL—6IL—8IFN—γ機(jī)體組織子釋放細(xì)胞因SIRSMODS康復(fù)MOF內(nèi)皮損傷致病因子二級(jí)介質(zhì)釋放氧自由基、組織損傷TNF—α機(jī)體細(xì)胞因子的風(fēng)暴炎癥介質(zhì)的瀑布細(xì)胞因子的風(fēng)暴腸粘膜屏障結(jié)構(gòu)或功能障礙，嚴(yán)重創(chuàng)傷、失血、休克時(shí)腸壁缺血、粘膜上皮受損、糜爛脫落加之營(yíng)養(yǎng)障礙，使腸壁通透性增高而易發(fā)生細(xì)菌毒素移位。尸檢中約1／3生前診斷為MODS的病人并無明確的感染灶發(fā)現(xiàn)，但病損后24h內(nèi)卻可檢測(cè)到內(nèi)毒素血癥。

3.腸道細(xì)菌、毒素移位腸粘膜屏障結(jié)構(gòu)或功能障礙，嚴(yán)重創(chuàng)傷、失血、休克時(shí)腸壁缺血、粘三.SIRS的臨床表現(xiàn)

在原發(fā)病癥狀基礎(chǔ)上，可概括為：二個(gè)加快,

二個(gè)異常，二高一低一過度。三.SIRS的臨床表現(xiàn)在原發(fā)病癥狀基礎(chǔ)上，可概括為：1.二個(gè)加快和二個(gè)異常：即呼吸頻率與心率加快，體溫與外周白細(xì)胞總數(shù)或分?jǐn)?shù)異常2.二高：?

機(jī)體呈高代謝狀態(tài)：高耗氧量，通氣量增加，高血糖，蛋白質(zhì)分解增加，呈負(fù)氮平衡?

高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)：高心輸出量和低外周阻力3.一低一過度：?

一低：臟器低灌注-患兒出現(xiàn)低氧血癥、急性神志改變?nèi)缗d奮、煩躁不安或嗜睡、少尿、高乳酸血癥；?

一過度：即過度炎癥反應(yīng)使血種多種炎癥介質(zhì)和細(xì)胞因子如TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8的含量及內(nèi)源性一氧化氮濃度與C反應(yīng)蛋白的測(cè)定數(shù)值明顯高于正常。1.二個(gè)加快和二個(gè)異常：即呼吸頻率與心率加快，體溫與外周白細(xì)四.SIRS的臨床分期全身感染或膿毒癥敗血癥綜合征早期敗血癥休克難治性敗血癥休克MODS死亡四.SIRS的臨床分期全身感染或膿毒癥敗血癥綜合征早期敗血癥

體溫＞38℃或＜36℃；心率＞90次/分；呼吸＞20次/分PaCO24.3kPa(32mmHg)；

白細(xì)胞＞12.0×109/L或＜4.0×109/L，或桿狀核細(xì)胞＞0.10。

具備上述4項(xiàng)中的2項(xiàng)即可診斷。五、SIRS的診斷體溫＞38℃或＜36℃；五、SIRS的診斷多器官功能障礙綜合征multipleorgandysfunctionsyndrome（MODS）目前認(rèn)為是機(jī)體受到嚴(yán)重侵襲因素（創(chuàng)傷,休克,感染等）形成失控的炎癥反應(yīng)和組織代謝障礙所引起的2個(gè)或2個(gè)以上器官功能障礙的綜合征。它最后導(dǎo)致多臟器功能衰竭直至死亡的一組癥候群。由于其病因多,機(jī)制復(fù)雜,發(fā)展迅速，預(yù)防與治療困難,病死率高達(dá)80%以上。MODS是臨床常見的危重病。

提出SIRS概念的重大意義在于

提示臨床早期注意MODS的發(fā)生多器官功能障礙綜合征multipleorgandysfMODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)DIC急性肝功能不全胃腸道功能不全心功能不全急性肺功能不全急性腎功能不全MODSMODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)DIC急性肝功能不全胃腸道功能不全心功能不

機(jī)體主要器官功能不全的發(fā)生率肝腎機(jī)體主要器官功能不全的發(fā)生率肝腎MODS診斷標(biāo)準(zhǔn)器官與系統(tǒng)診斷標(biāo)準(zhǔn)循環(huán)

SBP＜90mmHg＞1小時(shí)，或需要藥物維持才能使循環(huán)穩(wěn)定呼吸低氧血癥，PaO2/FiO2≤200mmHg(無論是否應(yīng)用PEEP），

X線出現(xiàn)雙肺浸潤(rùn)，PCWP≤18mmHg腎臟Cr＞177umol/L(2mg/dl)伴少尿或多尿或需血液凈化治療肝臟BIL＞34.2umol/L(2mg/dl),轉(zhuǎn)氨酶大于正常值的2倍以上，或出現(xiàn)肝昏迷胃腸上消化道出血，便血,腹脹，不能耐受進(jìn)食，或出現(xiàn)消化道壞死或穿孔，胃鏡檢查可見病變。血液PLT＜50×109/L PT、APTT延長(zhǎng)，凝血試驗(yàn)異常

代謝高血糖需用RI,或出現(xiàn)骨骼肌萎縮，無力表現(xiàn)中樞意識(shí)障礙，對(duì)語(yǔ)言、疼痛刺激等反應(yīng)減弱

急性疾病過程中，出現(xiàn)2個(gè)或2個(gè)以上的器官或系統(tǒng)同時(shí)或序貫性的功能障礙或功能衰竭M(jìn)ODS診斷標(biāo)準(zhǔn)器官與系統(tǒng)?低血壓與氧利用障礙在過度炎癥狀態(tài)下，內(nèi)源性擴(kuò)血管物質(zhì)PGI2、腺苷、組胺、緩激肽、NO（內(nèi)皮松馳因子，EDRF）明顯增加，造成血管對(duì)縮血管物質(zhì)失去反應(yīng)性而陷于麻痹和癱瘓.?

心肌抑制：TNFa、PAF、白三烯C4、D4、E4均有抑制心肌收縮的負(fù)性作用，降低冠狀動(dòng)脈血流量，致心臟射血分?jǐn)?shù)和做功指數(shù)均明顯降低，出現(xiàn)急性心衰.?

內(nèi)皮細(xì)胞炎癥及血管通透性增加，組織和器官水腫，氧彌散距離增加，加重細(xì)胞缺氧。

全身炎癥反應(yīng)失控后MODS的病理改變?低血壓與氧利用障礙在過度炎癥狀態(tài)下，內(nèi)源性擴(kuò)血管物質(zhì)PG?血液高凝及微血栓形成，在過度炎癥狀態(tài)下，抗凝機(jī)制受到損害，使病人的血液系統(tǒng)普遍處于高凝狀態(tài)，加之血管內(nèi)皮炎癥和損傷使內(nèi)膜下膠原裸露，極易導(dǎo)致微血栓形成?

持續(xù)高代謝和營(yíng)養(yǎng)不良，全身性感染和MODS的代謝具有“自噬”性和強(qiáng)制性特點(diǎn)，機(jī)體可由于短期內(nèi)大量蛋白被消耗而陷入重度營(yíng)養(yǎng)不良，組織器官以及各種酶的結(jié)構(gòu)和功能全面受損。

?血液高凝及微血栓形成，在過度炎癥狀態(tài)下，抗凝機(jī)制受到損害MODS是非常嚴(yán)重的危重癥，它的發(fā)生可以在SIRS發(fā)病早期或隨著病程進(jìn)展逐漸發(fā)生。

MODS是由全身炎癥反應(yīng)失控后造成，也可以是在炎癥反應(yīng)后，抗炎介質(zhì)釋放過多，機(jī)體炎癥反應(yīng)和抗炎反應(yīng)失去平衡而發(fā)生.

機(jī)體炎癥反應(yīng)和抗炎反應(yīng)作為矛盾的對(duì)立面，如能保持平衡則可維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，而在危重癥常常是不平衡的。

MODS是非常嚴(yán)重的危重癥，它的發(fā)生可以在SIRS發(fā)病早期六.SIRS治療祛除病因1病因治療2拮抗炎性介質(zhì)及免疫調(diào)節(jié)3對(duì)癥治療4中醫(yī)中醫(yī)治療5六.SIRS治療祛除病因1病因治療2拮抗炎性介質(zhì)對(duì)癥治療4中SIRS概念的提出其實(shí)就是有“預(yù)警”的價(jià)值，提示了在MODS發(fā)生前就要監(jiān)測(cè)和干預(yù)的臨床標(biāo)準(zhǔn)。當(dāng)符合二項(xiàng)或二項(xiàng)以上標(biāo)準(zhǔn)時(shí)，意味著機(jī)體不是僅處于局部炎癥反應(yīng)，而是已進(jìn)入全身炎癥反應(yīng)階段。符合三項(xiàng)以上則進(jìn)一步發(fā)展到MODS的可能性就更大了，更提示積級(jí)干預(yù)的必要性。臨床醫(yī)生對(duì)SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)的充分認(rèn)識(shí)，能夠有目標(biāo)地對(duì)危重病人早期監(jiān)測(cè)，干預(yù)，對(duì)降低危重病人病死率有很大的幫助。SIRS概念的提出其實(shí)就是有“預(yù)警”的價(jià)值，提示了在MODS治療的重點(diǎn)在于預(yù)防MODS的發(fā)生對(duì)原發(fā)病進(jìn)行有效的治療是最重要的治療措施早期認(rèn)識(shí)SIRS，調(diào)控炎癥反應(yīng)，阻斷炎癥的發(fā)展，可能是治療MODS的關(guān)鍵監(jiān)測(cè)患者的血乳酸、酮體、混合靜脈氧分壓或氧飽和度、胃腸粘膜pH、心輸出量、氧輸送量和氧耗量等，早期發(fā)現(xiàn)并進(jìn)行干預(yù)治療治療的重點(diǎn)在于預(yù)防MODS的發(fā)生治療抗感染

感染可以是MODS的誘因，也可在病程中出現(xiàn)，能否控制原發(fā)或繼發(fā)感染，是決定預(yù)后的重要因素如由于敗血癥引起者，可根據(jù)經(jīng)驗(yàn)使用抗生素，等培養(yǎng)結(jié)果出來后，再選用有效的抗生素對(duì)于無感染患者應(yīng)用抗生素的主要危險(xiǎn)在于耐藥細(xì)菌引起的感染，死亡率相當(dāng)高，故預(yù)防性使用抗生素也是不恰當(dāng)?shù)目垢腥靖腥究梢允荕ODS的誘因，也可在病程中出現(xiàn)，能否控制糖皮質(zhì)激素長(zhǎng)期爭(zhēng)論，意見相反前瞻性、安慰劑對(duì)照的多中心研究表明早期大劑量應(yīng)用無任何好處纖維化期或肺泡灌洗液或血液嗜酸性細(xì)胞增多可用不主張對(duì)有ARDS危險(xiǎn)的患者或起病后數(shù)天內(nèi)使用7~14天病情仍重者可用1~2周，劑量2~4mg/kg，根據(jù)病情減量糖皮質(zhì)激素長(zhǎng)期爭(zhēng)論，意見相反白蛋白和利尿劑白蛋白輸入后利尿，可改善肺水腫使肺順應(yīng)性增加肺毛細(xì)血管通透性高，白蛋白可漏入量肺間質(zhì)，加重肺水腫血管內(nèi)皮修復(fù)后，殘留在肺間質(zhì)的白蛋白延緩水腫液吸收白蛋白和利尿劑白蛋白輸入后利尿，可改善肺水腫使肺順應(yīng)性增加血管活性物質(zhì)ARDS肺血管阻力增加，心功能減低可用酚妥拉明、山莨菪堿、硝酸甘油血管活性物質(zhì)ARDS肺血管阻力增加，心功能減低營(yíng)養(yǎng)支持療法熱量缺乏：不能自主進(jìn)食，呼吸功增加，感染盡量采用經(jīng)胃腸道途徑供給營(yíng)養(yǎng)低蛋白血癥對(duì)抗感染和脫離機(jī)械通氣不利脫機(jī)期間避免攝入過量碳水化合物營(yíng)養(yǎng)支持療法熱量缺乏：不能自主進(jìn)食，呼吸功增加，感染一氧化氮（NO）選擇性肺血管舒張劑通氣較好的區(qū)域血管舒張，肺血流重新分布，減少右向左分流，改善氧合低濃度可使PaO2/FiO2增高QS/QT減少PAP降低，吸氧濃度降低和PEEP水平降低可能降低死亡率如果在PEEP使用時(shí)于呼吸管道中加入NO效果更好一氧化氮（NO）選擇性肺血管舒張劑治療（器官功能支持）

心、肝、腎等器官功能的維護(hù)重在預(yù)防及時(shí)有效地控制感染，避免治療措施和藥物如機(jī)械通氣、有肝腎毒性的藥物、補(bǔ)液或輸血過多等加重這些臟器的負(fù)荷與損害一旦發(fā)生肺外器官功能障礙或衰竭則采取相應(yīng)的支持治療措施治療（器官功能支持）心、肝、腎等器官功能的維護(hù)重在預(yù)治療（器官功能支持）強(qiáng)心和降低后負(fù)荷藥物改善心功能透析治療緩解腎功能衰竭消化道出血的預(yù)防和治療及時(shí)治療低血壓、休克，防止胃粘膜出血抗酸劑和H2受體阻滯劑血液系統(tǒng)功能紊亂的預(yù)防預(yù)防腦水腫治療（器官功能支持）強(qiáng)心和降低后負(fù)荷藥物改善心功能

抗內(nèi)毒素單克隆和多克隆抗體Centoxin(HA-1A)治療500多例G-菌感染，病死率明顯低于對(duì)照組，但體外無活性多粘菌素B和多粘菌素結(jié)合纖維有中和內(nèi)毒素的作用，與LPS的脂質(zhì)A部分有很強(qiáng)的親和力半乳糖直接對(duì)抗內(nèi)毒素的作用抗內(nèi)毒素血癥治療

抗內(nèi)毒素單克隆和多克隆抗體抗內(nèi)毒素血抗內(nèi)毒素血癥治療殺菌通透性增加蛋白（BPIP）與LPS的脂質(zhì)A部分有很強(qiáng)的親和力，抑制LPS介導(dǎo)的炎癥介質(zhì)釋放

CD14單克隆抗體（CD14McAB）阻斷LPS與單核細(xì)胞表面受體CD14結(jié)合，阻斷單核細(xì)胞激活，對(duì)內(nèi)毒素血癥動(dòng)物有保護(hù)作用四環(huán)素保護(hù)LPS誘導(dǎo)的膿毒癥休克小鼠，降低死亡率抗內(nèi)毒素血癥治療殺菌通透性增加蛋白（BPIP）細(xì)胞因子療法

IL-1受體拮抗劑（IL-1ra）與IL-1受體結(jié)合，使信息轉(zhuǎn)錄無法啟動(dòng)，減弱宿主對(duì)感染和炎癥損害的反應(yīng)抗TNF抗體對(duì)細(xì)菌感染，巨噬細(xì)胞過渡活躍的炎癥狀態(tài)均有作用可溶性TNF受體I和II、可溶性IL-6受體、纖毛反應(yīng)因子、BPIP、IL-13、IL-6McAB拮抗炎癥介質(zhì)的作用，下調(diào)或糾正炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生和功能失調(diào)，阻止SIRS和MODS細(xì)胞因子療法IL-1受體拮抗劑（IL-1ra）細(xì)胞因子療法IL-13、IL-10、IL-4和TGF-

抗炎癥介質(zhì)，可作為細(xì)胞因子的調(diào)節(jié)劑，治療SIRS和膿毒癥休克細(xì)胞因子的用藥時(shí)機(jī)直接影響療效，需在早期阻斷炎癥介質(zhì)釋放?？菇橘|(zhì)治療應(yīng)在多水平多層次同時(shí)進(jìn)行，才能獲得預(yù)期效果細(xì)胞因子療法IL-13、IL-10、IL-4和TGF-抗氧化劑和氧自由基清除劑常用的有別嘌呤醇、維生素C、谷胱甘肽、維生素E、維生素A、超氧化物歧化酶、黃嘌呤氧化抑制劑、西米替丁、N-乙酰半胱氨酸等藥物能抑制缺血-再灌注組織生成和釋放氧自由基，從而抑制一系列連鎖反應(yīng)，對(duì)MODS的防治有一定作用抗氧化劑和氧自由基清除劑常用的有別嘌呤醇、維生素C、谷胱甘肽

連續(xù)血液凈化CBP對(duì)清除血循環(huán)中炎癥介質(zhì)和內(nèi)毒素療效較確切目前采用的有連續(xù)血液透析濾過和內(nèi)毒素吸附柱直接血液灌注技術(shù)能有效地清除分子量為30,000~40,000的物質(zhì)內(nèi)毒素吸附柱含有多粘菌素B纖維，能吸附血循環(huán)中的內(nèi)毒素連續(xù)血液凈化CBP對(duì)清除血循環(huán)中炎癥介質(zhì)和內(nèi)毒素療效較確體位滲出部位分布不同改變體位使通氣好的區(qū)域灌注改善從而增加氧合內(nèi)科治療不能改善低氧血癥X線胸片示雙肺滲出影分布不同

側(cè)臥位或俯臥位體位滲出部位分布不同血管內(nèi)靜水壓對(duì)高通透性肺水腫有影響血容量不足心輸出量減少，血液攜氧能

低，加重組織缺氧輸液過多，加重肺水腫，病情惡化

早期限水和利尿，使肺動(dòng)脈楔壓降低而又有足夠的心排量

反指征為低血容量液體管理血管內(nèi)靜水壓對(duì)高通透性肺水腫有影響液體管理正常VO2和DO2無相關(guān)ARDS和MODS時(shí)VO2依賴DO2，維持高DO2可改善VO2-氧療是重要治療手段早期提高DO2提高存活率，降低MODS

擴(kuò)張血容量增加DO2的方法加重肺水腫

PEEP使PaO2升高，DO2下降

增加氧輸送量(DO2=COXCaO2）正常VO2和DO2無相關(guān)增加氧輸送量(DO2=COXC目的：維持基本的氣體交換和生理功能適應(yīng)癥：ALI用吸氧和無創(chuàng)通氣

大多數(shù)ARDS需建立人工氣道進(jìn)

行正壓機(jī)械通氣治療指征：FiO2>50~60%，PaO2仍低于

8kPa，氧療提高FiO2不能改善低

氧血癥或PaCO2升高者，應(yīng)盡早開

始機(jī)械通氣

早期應(yīng)用似不能降低死亡率

機(jī)械通氣目的：維持基本的氣體交換和生理功能機(jī)械通氣基本原則

1.大部份ALI和ARDS病程自限，采取經(jīng)

鼻或經(jīng)口插管，避免氣管切開

2.通氣開始時(shí)先用純氧，快速緩解缺氧

還可得到FiO21.0時(shí)的PaO2和P(A-a)O2

估計(jì)病情的嚴(yán)重程度

3.盡早應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑、肌松劑，打斷自主

呼吸，才能達(dá)到自主呼吸和機(jī)械通氣同

步，降低呼吸功和改善氧合

亞冬眠療法基本原則

1.大部份ALI和ARDS病程自限，采取經(jīng)

4.開始治療時(shí)用容量切換通氣，用輔助/控制

通氣模式；或壓力限制通氣，安全、易耐

受，PAP低，肺順應(yīng)性改善快；或SIMV,

MAP低于A/C模式，對(duì)血流動(dòng)力學(xué)影響

少，氣壓傷少5.首先使用下列參數(shù)：FiO21.0，VT6~10

ml/kg，PEEP<5cmH2O，吸氣流量60

L/min。目標(biāo)：SaO2

>0.9

預(yù)防氣道壓升高(PAP>40~45cmH2O)

預(yù)防氧中毒的發(fā)生4.開始治療時(shí)用容量切換通氣，用輔助/控制

通氣模式臨床應(yīng)用

常用的通氣方式呼氣末正壓通氣（PEEP）

作用：

a.呼氣時(shí)氣道及肺泡壓力增高，保持肺擴(kuò)張使FRC恢復(fù)，有利于肺泡內(nèi)氧壓保持穩(wěn)定，改善氣體交換；

b.FRC恢復(fù)，肺順應(yīng)性改善，呼吸功減少，氧耗量下降；肺順應(yīng)性改善使胸內(nèi)壓下降，增加回心血量。

臨床應(yīng)用

常用的通氣方式

c.PEEP增加肺泡及間質(zhì)壓力減少毛細(xì)血管

液體外滲，對(duì)抗肺水腫的發(fā)生;肺泡壓力

增高，在相同F(xiàn)iO2下PaO2較高

d.肺泡充氣改善減輕V/Q失調(diào)，PaO2升高

PEEP的不利影響

a.PAP增高，產(chǎn)生氣壓傷

b.應(yīng)用不當(dāng)，加重組織缺氧

c.加重水鈉潴留原因：CO減少-少尿

增加抗利尿激素分泌；心鈉素減少，醛

固酮水平增加，加重水鈉潴留c.PE