光化學(xué)合成在藥物合成中的應(yīng)用課件

目錄

目錄

電化學(xué)合成

光化學(xué)合成

相轉(zhuǎn)移催化合成

總結(jié)目錄目錄電化學(xué)合成光化學(xué)合成1光化學(xué)反應(yīng)在藥物合成中的應(yīng)用

一、光化學(xué)反應(yīng)有機(jī)物的鍵能在200~500Kj/mol范圍內(nèi)，當(dāng)分子吸收239~700nm的光，使分子由基態(tài)達(dá)到電子激發(fā)態(tài)，成為活化分子，從而進(jìn)行的反應(yīng)成為光化學(xué)反應(yīng)（photochemicalreaction）。光化學(xué)反應(yīng)是被光激發(fā)的化學(xué)反應(yīng)。有機(jī)分子吸收光能后，可使電子由基態(tài)分子軌道激發(fā)到某個(gè)較高能量的分子軌道?？赡艿能S遷包括σ→σ*、n→σ*、π→π*、n→π*等，但絕大多數(shù)有機(jī)光化學(xué)反應(yīng)以π→π*、n→π*為主。

光化學(xué)反應(yīng)在藥物合成中的應(yīng)用2相關(guān)概念：敏化過程：分子吸收光能后，除分子內(nèi)發(fā)生能量消失外，激發(fā)態(tài)分子通過分子內(nèi)碰撞將能量傳遞給另一個(gè)基態(tài)的接受體分子，自己返回基態(tài)，接受能量的分子成為激發(fā)態(tài)（exeitedstate），這種能量傳遞的過程稱為敏化過程。敏化劑：給出能量的分子稱為敏化劑，也稱光敏劑，可以是反應(yīng)物分子，也可以是吸收光能的介質(zhì)。猝滅劑：接受能量的分子為猝滅劑，可以是反應(yīng)物分子，也可以是溶劑分子、基態(tài)敏化劑或雜質(zhì)，若是反應(yīng)物分子時(shí)，就可能引起反應(yīng)物生成產(chǎn)物。相關(guān)概念：3優(yōu)點(diǎn)：光化學(xué)反應(yīng)條件溫和，受溫度的影響較小，一般在室溫和低溫下就能進(jìn)行，可合成許多熱化學(xué)不能合成的物質(zhì)光化學(xué)反應(yīng)產(chǎn)物具有多樣性反應(yīng)具有高度的立體選擇性，不需要特別的基團(tuán)保護(hù)光化學(xué)反應(yīng)易于控制，只需選擇合適的光的波長(zhǎng)和強(qiáng)度即可提高反應(yīng)的選擇性，并可控制反應(yīng)的速率反應(yīng)對(duì)環(huán)境的污染小在常規(guī)反應(yīng)中插入光反應(yīng)可使反應(yīng)路線大大縮短優(yōu)點(diǎn)：4分子只有在吸收光子后才能被引發(fā)產(chǎn)生光化學(xué)反應(yīng)。但不是所有能耐吸收光的物質(zhì)都可以反應(yīng)，分子吸收的光能超過熱化學(xué)的活化能或化學(xué)鍵的鍵能才能反應(yīng)。因此分子中的電子分布，空間立體效應(yīng)等同樣引起光化學(xué)的合成。分子只有在吸收光子后才能被引發(fā)產(chǎn)生光化學(xué)反應(yīng)。但不是所有能耐5二、光化學(xué)合成實(shí)例1、烯烴的光異構(gòu)化和光重排反應(yīng)（1）光誘導(dǎo)順反異構(gòu)化常規(guī)反應(yīng)生成的產(chǎn)物是順反異構(gòu)體的混合物，但是在光催化條件下，可得到單一的反式產(chǎn)物。二、光化學(xué)合成實(shí)例常規(guī)反應(yīng)生成的產(chǎn)物是順反異構(gòu)體6烯烴可通過加熱完成順反異構(gòu)化，得到熱力學(xué)穩(wěn)定的反式產(chǎn)物，光異構(gòu)化的結(jié)果與此不同，如在光照條件下無論是順二苯乙烯還是反二苯乙烯均可以生成以順式產(chǎn)物（93%）為主的混合物。烯烴可通過加熱完成順反異構(gòu)化，得到熱力學(xué)穩(wěn)定的反7

維生素D的發(fā)現(xiàn)

隨著工業(yè)革命成功,戶外勞作大大減少,20世紀(jì)初軟骨病在歐洲和北美工業(yè)化城市成為健康的主要問題。經(jīng)過科學(xué)家們的研究發(fā)現(xiàn),多曬太陽或食用紫外光照射過的橄欖油、亞麻籽油等可以抗軟骨病。進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)植物中提取的麥角固醇經(jīng)紫外光照射抗軟骨病效果明顯,被命名為維生素D1,很快又發(fā)現(xiàn)這是混合物,分離提純的有效組分ergocalciferol被命名為VD2,維生素D1被棄用。維生素D的發(fā)現(xiàn)8

后來,有人將VD2側(cè)鏈上雙鍵被飽和的化合物稱為“維生素D1或維生素D4”。到20世紀(jì)30年代初,科學(xué)家們證明人體內(nèi)抗軟骨病的活性組分是7-去氫膽固醇(7-DHC)光照后生成的cholecalciferol，被命名為VD3。當(dāng)時(shí)已確定麥角固醇與7-去氫膽固醇的結(jié)構(gòu)都是甾族衍生物,只是側(cè)鏈結(jié)構(gòu)略有差別。同時(shí)還提出了從它們用光化學(xué)方法合成VD2和VD3的路線。后來,有人將VD2側(cè)鏈上雙鍵被飽和的化合物稱為“維9合成維生素D2的中間體順-2-（環(huán)己基亞乙基）環(huán)己酮就是由環(huán)己烯酮利用光催化反應(yīng)得到的：合成維生素D2的中間體順-2-（環(huán)己基亞乙基）環(huán)己10

另外，維生素D2合成過程中的非常重要的一步也來自于光反應(yīng)。另外，維生素D2合成過程中的非常重要的一步也來自于11（2）光誘導(dǎo)重排烯烴的光重排反應(yīng)大部分是在雙鍵與環(huán)之間的重排反應(yīng)，包括形成環(huán)丙烷、環(huán)丁醇的衍生物，多數(shù)是自由基歷程。（2）光誘導(dǎo)重排12有時(shí)也可發(fā)生在不同環(huán)之間也可能發(fā)生[1,3]遷移重排：有時(shí)也可發(fā)生在不同環(huán)之間也可能發(fā)生[1,3]遷移重排：13

需要注意的是，芳香環(huán)的光化學(xué)重排反應(yīng)，苯環(huán)的電子吸收在230-270nm之間，能量大約在4500kJ/mol,超過了苯環(huán)的共振能，因此所得產(chǎn)物可能沒有了芳香性。需要注意的是，芳香環(huán)的光化學(xué)重排反應(yīng)，苯環(huán)的電子14在光照條件下，苯環(huán)上的側(cè)鏈取代基也可發(fā)生重排：雜環(huán)也可以在光照條件下發(fā)生相應(yīng)的重排：在光照條件下，苯環(huán)上的側(cè)鏈取代基也可發(fā)生重排：雜環(huán)15（3）光加成反應(yīng)在光的作用下，含有雙鍵分子可進(jìn)行包括分子間、分子內(nèi)的環(huán)加成反應(yīng)。（3）光加成反應(yīng)16烯烴分子內(nèi)光化學(xué)反應(yīng)：烯烴分子內(nèi)光化學(xué)反應(yīng)：172、光氧化還原反應(yīng)光氧化反應(yīng)是分子對(duì)有機(jī)分子的光加成反應(yīng)，按照反應(yīng)途徑不同，可將光氧化反應(yīng)分為兩種，一種是有機(jī)分子（M）的光激發(fā)態(tài)（M*）和氧分子的加成反應(yīng)（Ⅰ型光敏化氧化）：2、光氧化還原反應(yīng)18

另一種是基態(tài)分子M與氧分子激發(fā)態(tài)O2*的加成反應(yīng)（Ⅱ型光敏化氧化）：以上兩種途徑都需要光敏劑的參與，對(duì)于型光敏化氧化，光敏劑激發(fā)態(tài)從M中提取H，導(dǎo)致M*的生成，M*再將O2活化，活化的氧分子與M反應(yīng)。光敏劑一般為氧雜蒽酮染料，如玫瑰紅、亞甲基藍(lán)等。另一種是基態(tài)分子M與氧分子激發(fā)態(tài)O2*的加成反應(yīng)（19異丙醇在二苯酮（光敏劑）和光照條件下，有氧存在時(shí)，經(jīng)Ⅰ型光敏化氧化可得到丙酮，無氧存在時(shí)則發(fā)生偶合反應(yīng)：光化學(xué)合成在藥物合成中的應(yīng)用課件20

Ⅱ型光敏化氧化中，光敏劑直接將氧分子激活，反應(yīng)物分子與激發(fā)態(tài)的氧反應(yīng)生成過氧化物，不穩(wěn)定的氧化物可繼續(xù)分解：Ⅱ型光敏化氧化中，光敏劑直接將氧分子激活，反應(yīng)物分21光除了能引發(fā)氧化反應(yīng)外還能引發(fā)但由于光還原反應(yīng)，但由于光還原常與其他光化學(xué)反應(yīng)競(jìng)爭(zhēng)，產(chǎn)物相對(duì)來說較為復(fù)雜。另外，有些化合物受到光的激發(fā)可引起一種或多種碎片損失，如羰基化合物失去CO,疊氮、偶氮化合物失去分子氮，砜類化合物失去SO2等。光除了能引發(fā)氧化反應(yīng)外還能引發(fā)但由于光還原22光動(dòng)力治療

光動(dòng)力治療（photodynamictherapy）的歷史最早可追溯到20世紀(jì)中葉。1990年在德國(guó)慕尼黑大學(xué)，首先觀察到了光動(dòng)力效應(yīng)。當(dāng)年醫(yī)藥系大學(xué)生Raab在實(shí)驗(yàn)室中發(fā)現(xiàn)，在有微量染料存在的溶液中，當(dāng)有空氣中氧的存在時(shí)，用適當(dāng)波長(zhǎng)的光照射，可迅速殺死溶液中的原生質(zhì)。但長(zhǎng)期以來，這一領(lǐng)域的研究進(jìn)展十分緩慢，直到血卟啉化學(xué)研究得到發(fā)展后，光動(dòng)力治療的研究才逐漸活躍起來。光動(dòng)力治療23經(jīng)過科學(xué)家們多年的研究，結(jié)果表明，血卟啉衍生物對(duì)多種部位的腫瘤都有療效。此后，光動(dòng)力治療的研究迅速發(fā)展，開始形成一個(gè)醫(yī)學(xué)發(fā)展的新領(lǐng)域。值得一提的是，加拿大健康保護(hù)委員會(huì)于1993年首次批準(zhǔn)了光動(dòng)力治療藥物的商品化。加拿大是第一個(gè)經(jīng)政府正式批準(zhǔn)將光動(dòng)力治療藥物商品化用于治療腫瘤的國(guó)家。光卟啉是已被批準(zhǔn)商品化的血卟啉類光動(dòng)力治療藥物的商品名稱。經(jīng)過科學(xué)家們多年的研究，結(jié)果表明，血卟啉衍生物對(duì)24

光動(dòng)力治療過程光動(dòng)力治療首先是對(duì)腫瘤患者施用光動(dòng)力治療藥物，當(dāng)藥物被腫瘤組織吸收后，再對(duì)腫瘤部位施以光照，通過光動(dòng)力笑一個(gè)達(dá)到殺死腫瘤的目的。光動(dòng)力治療過程25

光動(dòng)力過程分為兩步第一步是把光動(dòng)力藥物注入靜脈。一般經(jīng)過24—72h，光動(dòng)力藥物會(huì)選擇性的集中在腫瘤組織內(nèi)，而其在正常組織中的濃度很低。第二步是用適當(dāng)?shù)牟ㄩL(zhǎng)（能為該藥吸收的光）和適當(dāng)強(qiáng)度的光集中照射腫瘤部位，使注入的藥物發(fā)揮光動(dòng)力效應(yīng)，以殺死腫瘤細(xì)胞。特別應(yīng)當(dāng)指出的是，服用其他藥物不影響光動(dòng)力治療的效果。光動(dòng)力過程分為兩步26皮膚的光損傷及其保護(hù)

人的皮膚經(jīng)陽光照射后會(huì)變紅，稱為紅疹或紅斑（erythema）。能對(duì)皮膚造成有效傷害的是波長(zhǎng)300-320nm的輻射。皮膚經(jīng)光照時(shí)，相當(dāng)量的波長(zhǎng)約300nm的紫外光可到達(dá)皮膚的棘細(xì)胞層，甚至穿過它到達(dá)真皮層，殺死棘細(xì)胞導(dǎo)致陽光灼傷。皮膚的光損傷及其保護(hù)27

發(fā)生陽光灼傷時(shí)表皮細(xì)胞中的組氨酸會(huì)經(jīng)脫氧氨生成尿狗堿酸（urocanicacid），其可吸收紫外光而異構(gòu)化為順式化合物，順式異構(gòu)體受熱又可異構(gòu)為反式，這也為皮膚提供了一種保護(hù)。發(fā)生陽光灼傷時(shí)表皮細(xì)胞中的組氨酸會(huì)經(jīng)脫氧氨生成尿狗28另外，皮膚遭受紫外光照時(shí)，除變紅外還會(huì)變黑，黑色素能吸收寬范圍的紫外光，因此它能對(duì)細(xì)胞核和DNA起到保護(hù)作用，有效的曬黑可使紫外光到達(dá)真皮層前有90%被吸收，從而防止陽光灼傷。另外，皮膚遭受紫外光照時(shí)，除變紅外還會(huì)變黑，黑色素29新生兒黃疸病及其光療機(jī)理新生兒在出生之后會(huì)有皮膚和眼白發(fā)黃現(xiàn)象，統(tǒng)稱為小兒黃疸病。多數(shù)患兒在出生后幾天，黃色逐漸消退。但癥狀嚴(yán)重而未及時(shí)治療時(shí)，則可能造成腦癱甚至死亡。黃疸病多數(shù)是由于新生兒的肝臟發(fā)育不全，導(dǎo)致體內(nèi)血紅細(xì)胞正常衰敗產(chǎn)生的膽紅素不能被消除，從而使血液中含有過多的膽紅素所造成。新生兒黃疸病及其光療機(jī)理30膽紅素由于不溶于水不能直接被排除體外，而當(dāng)被光照射時(shí)，紅膽素會(huì)發(fā)生分子內(nèi)光環(huán)合加成反應(yīng)，轉(zhuǎn)化為可溶于水的光膽紅素，也會(huì)產(chǎn)生光構(gòu)象異構(gòu)化反應(yīng)，構(gòu)象異構(gòu)的膽紅素分子內(nèi)氫鍵部分消失或全部消失，導(dǎo)致其極性增加，也可導(dǎo)致水溶性增加，因此可以被排除體外，這也是除去膽紅素的主要途徑。膽紅素由于不溶于水不能直接被排除體外，31相轉(zhuǎn)移催化反應(yīng)在藥物合成中的應(yīng)用相轉(zhuǎn)移催化反應(yīng)（phasetransfercatalysisreaction，PTC）是利用催化量的相轉(zhuǎn)移催化劑將一種反應(yīng)物由一相帶入到互不相溶的另一相中與另一個(gè)反應(yīng)物反應(yīng)。相轉(zhuǎn)移催化反應(yīng)是在20世紀(jì)60年代提出的，一直被廣泛應(yīng)用。相轉(zhuǎn)移催化反應(yīng)在藥物合成中的應(yīng)用32目錄

目錄

電化學(xué)合成

光化學(xué)合成

相轉(zhuǎn)移催化合成

總結(jié)目錄目錄電化學(xué)合成光化學(xué)合成33光化學(xué)反應(yīng)在藥物合成中的應(yīng)用

一、光化學(xué)反應(yīng)有機(jī)物的鍵能在200~500Kj/mol范圍內(nèi)，當(dāng)分子吸收239~700nm的光，使分子由基態(tài)達(dá)到電子激發(fā)態(tài)，成為活化分子，從而進(jìn)行的反應(yīng)成為光化學(xué)反應(yīng)（photochemicalreaction）。光化學(xué)反應(yīng)是被光激發(fā)的化學(xué)反應(yīng)。有機(jī)分子吸收光能后，可使電子由基態(tài)分子軌道激發(fā)到某個(gè)較高能量的分子軌道?？赡艿能S遷包括σ→σ*、n→σ*、π→π*、n→π*等，但絕大多數(shù)有機(jī)光化學(xué)反應(yīng)以π→π*、n→π*為主。

光化學(xué)反應(yīng)在藥物合成中的應(yīng)用34相關(guān)概念：敏化過程：分子吸收光能后，除分子內(nèi)發(fā)生能量消失外，激發(fā)態(tài)分子通過分子內(nèi)碰撞將能量傳遞給另一個(gè)基態(tài)的接受體分子，自己返回基態(tài)，接受能量的分子成為激發(fā)態(tài)（exeitedstate），這種能量傳遞的過程稱為敏化過程。敏化劑：給出能量的分子稱為敏化劑，也稱光敏劑，可以是反應(yīng)物分子，也可以是吸收光能的介質(zhì)。猝滅劑：接受能量的分子為猝滅劑，可以是反應(yīng)物分子，也可以是溶劑分子、基態(tài)敏化劑或雜質(zhì)，若是反應(yīng)物分子時(shí)，就可能引起反應(yīng)物生成產(chǎn)物。相關(guān)概念：35優(yōu)點(diǎn)：光化學(xué)反應(yīng)條件溫和，受溫度的影響較小，一般在室溫和低溫下就能進(jìn)行，可合成許多熱化學(xué)不能合成的物質(zhì)光化學(xué)反應(yīng)產(chǎn)物具有多樣性反應(yīng)具有高度的立體選擇性，不需要特別的基團(tuán)保護(hù)光化學(xué)反應(yīng)易于控制，只需選擇合適的光的波長(zhǎng)和強(qiáng)度即可提高反應(yīng)的選擇性，并可控制反應(yīng)的速率反應(yīng)對(duì)環(huán)境的污染小在常規(guī)反應(yīng)中插入光反應(yīng)可使反應(yīng)路線大大縮短優(yōu)點(diǎn)：36分子只有在吸收光子后才能被引發(fā)產(chǎn)生光化學(xué)反應(yīng)。但不是所有能耐吸收光的物質(zhì)都可以反應(yīng)，分子吸收的光能超過熱化學(xué)的活化能或化學(xué)鍵的鍵能才能反應(yīng)。因此分子中的電子分布，空間立體效應(yīng)等同樣引起光化學(xué)的合成。分子只有在吸收光子后才能被引發(fā)產(chǎn)生光化學(xué)反應(yīng)。但不是所有能耐37二、光化學(xué)合成實(shí)例1、烯烴的光異構(gòu)化和光重排反應(yīng)（1）光誘導(dǎo)順反異構(gòu)化常規(guī)反應(yīng)生成的產(chǎn)物是順反異構(gòu)體的混合物，但是在光催化條件下，可得到單一的反式產(chǎn)物。二、光化學(xué)合成實(shí)例常規(guī)反應(yīng)生成的產(chǎn)物是順反異構(gòu)體38烯烴可通過加熱完成順反異構(gòu)化，得到熱力學(xué)穩(wěn)定的反式產(chǎn)物，光異構(gòu)化的結(jié)果與此不同，如在光照條件下無論是順二苯乙烯還是反二苯乙烯均可以生成以順式產(chǎn)物（93%）為主的混合物。烯烴可通過加熱完成順反異構(gòu)化，得到熱力學(xué)穩(wěn)定的反39

維生素D的發(fā)現(xiàn)

隨著工業(yè)革命成功,戶外勞作大大減少,20世紀(jì)初軟骨病在歐洲和北美工業(yè)化城市成為健康的主要問題。經(jīng)過科學(xué)家們的研究發(fā)現(xiàn),多曬太陽或食用紫外光照射過的橄欖油、亞麻籽油等可以抗軟骨病。進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)植物中提取的麥角固醇經(jīng)紫外光照射抗軟骨病效果明顯,被命名為維生素D1,很快又發(fā)現(xiàn)這是混合物,分離提純的有效組分ergocalciferol被命名為VD2,維生素D1被棄用。維生素D的發(fā)現(xiàn)40

后來,有人將VD2側(cè)鏈上雙鍵被飽和的化合物稱為“維生素D1或維生素D4”。到20世紀(jì)30年代初,科學(xué)家們證明人體內(nèi)抗軟骨病的活性組分是7-去氫膽固醇(7-DHC)光照后生成的cholecalciferol，被命名為VD3。當(dāng)時(shí)已確定麥角固醇與7-去氫膽固醇的結(jié)構(gòu)都是甾族衍生物,只是側(cè)鏈結(jié)構(gòu)略有差別。同時(shí)還提出了從它們用光化學(xué)方法合成VD2和VD3的路線。后來,有人將VD2側(cè)鏈上雙鍵被飽和的化合物稱為“維41合成維生素D2的中間體順-2-（環(huán)己基亞乙基）環(huán)己酮就是由環(huán)己烯酮利用光催化反應(yīng)得到的：合成維生素D2的中間體順-2-（環(huán)己基亞乙基）環(huán)己42

另外，維生素D2合成過程中的非常重要的一步也來自于光反應(yīng)。另外，維生素D2合成過程中的非常重要的一步也來自于43（2）光誘導(dǎo)重排烯烴的光重排反應(yīng)大部分是在雙鍵與環(huán)之間的重排反應(yīng)，包括形成環(huán)丙烷、環(huán)丁醇的衍生物，多數(shù)是自由基歷程。（2）光誘導(dǎo)重排44有時(shí)也可發(fā)生在不同環(huán)之間也可能發(fā)生[1,3]遷移重排：有時(shí)也可發(fā)生在不同環(huán)之間也可能發(fā)生[1,3]遷移重排：45

需要注意的是，芳香環(huán)的光化學(xué)重排反應(yīng)，苯環(huán)的電子吸收在230-270nm之間，能量大約在4500kJ/mol,超過了苯環(huán)的共振能，因此所得產(chǎn)物可能沒有了芳香性。需要注意的是，芳香環(huán)的光化學(xué)重排反應(yīng)，苯環(huán)的電子46在光照條件下，苯環(huán)上的側(cè)鏈取代基也可發(fā)生重排：雜環(huán)也可以在光照條件下發(fā)生相應(yīng)的重排：在光照條件下，苯環(huán)上的側(cè)鏈取代基也可發(fā)生重排：雜環(huán)47（3）光加成反應(yīng)在光的作用下，含有雙鍵分子可進(jìn)行包括分子間、分子內(nèi)的環(huán)加成反應(yīng)。（3）光加成反應(yīng)48烯烴分子內(nèi)光化學(xué)反應(yīng)：烯烴分子內(nèi)光化學(xué)反應(yīng)：492、光氧化還原反應(yīng)光氧化反應(yīng)是分子對(duì)有機(jī)分子的光加成反應(yīng)，按照反應(yīng)途徑不同，可將光氧化反應(yīng)分為兩種，一種是有機(jī)分子（M）的光激發(fā)態(tài)（M*）和氧分子的加成反應(yīng)（Ⅰ型光敏化氧化）：2、光氧化還原反應(yīng)50

另一種是基態(tài)分子M與氧分子激發(fā)態(tài)O2*的加成反應(yīng)（Ⅱ型光敏化氧化）：以上兩種途徑都需要光敏劑的參與，對(duì)于型光敏化氧化，光敏劑激發(fā)態(tài)從M中提取H，導(dǎo)致M*的生成，M*再將O2活化，活化的氧分子與M反應(yīng)。光敏劑一般為氧雜蒽酮染料，如玫瑰紅、亞甲基藍(lán)等。另一種是基態(tài)分子M與氧分子激發(fā)態(tài)O2*的加成反應(yīng)（51異丙醇在二苯酮（光敏劑）和光照條件下，有氧存在時(shí)，經(jīng)Ⅰ型光敏化氧化可得到丙酮，無氧存在時(shí)則發(fā)生偶合反應(yīng)：光化學(xué)合成在藥物合成中的應(yīng)用課件52

Ⅱ型光敏化氧化中，光敏劑直接將氧分子激活，反應(yīng)物分子與激發(fā)態(tài)的氧反應(yīng)生成過氧化物，不穩(wěn)定的氧化物可繼續(xù)分解：Ⅱ型光敏化氧化中，光敏劑直接將氧分子激活，反應(yīng)物分53光除了能引發(fā)氧化反應(yīng)外還能引發(fā)但由于光還原反應(yīng)，但由于光還原常與其他光化學(xué)反應(yīng)競(jìng)爭(zhēng)，產(chǎn)物相對(duì)來說較為復(fù)雜。另外，有些化合物受到光的激發(fā)可引起一種或多種碎片損失，如羰基化合物失去CO,疊氮、偶氮化合物失去分子氮，砜類化合物失去SO2等。光除了能引發(fā)氧化反應(yīng)外還能引發(fā)但由于光還原54光動(dòng)力治療

光動(dòng)力治療（photodynamictherapy）的歷史最早可追溯到20世紀(jì)中葉。1990年在德國(guó)慕尼黑大學(xué)，首先觀察到了光動(dòng)力效應(yīng)。當(dāng)年醫(yī)藥系大學(xué)生Raab在實(shí)驗(yàn)室中發(fā)現(xiàn)，在有微量染料存在的溶液中，當(dāng)有空氣中氧的存在時(shí)，用適當(dāng)波長(zhǎng)的光照射，可迅速殺死溶液中的原生質(zhì)。但長(zhǎng)期以來，這一領(lǐng)域的研究進(jìn)展十分緩慢，直到血卟啉化學(xué)研究得到發(fā)展后，光動(dòng)力治療的研究才逐漸活躍起來。光動(dòng)力治療55經(jīng)過科學(xué)家們多年的研究，結(jié)果表明，血卟啉衍生物對(duì)多種部位的腫瘤都有療效。此后，光動(dòng)力治療的研究迅速發(fā)展，開始形成一個(gè)醫(yī)學(xué)發(fā)展的新領(lǐng)域。值得一提的是，加拿大健康保護(hù)委員會(huì)于1993年首次批準(zhǔn)了光動(dòng)力治療藥物的商品化。加拿大是第一個(gè)經(jīng)政府正式批準(zhǔn)將光動(dòng)力治療藥物商品化用于治療腫瘤的國(guó)家。光卟啉是已被批準(zhǔn)商品化的血卟啉類光動(dòng)力治療藥物的商品名稱。經(jīng)過科學(xué)家們多年的研究，結(jié)果表明，血卟啉衍生物對(duì)56

光動(dòng)力治療過程光動(dòng)力治療首先是對(duì)腫瘤患者施用光動(dòng)力治療藥物，當(dāng)藥物被腫瘤組織吸收后，再對(duì)腫瘤部位施以光照，通過光動(dòng)力笑一個(gè)達(dá)到殺死腫瘤的目的。光動(dòng)力治療過程57

光動(dòng)力過程分為兩步第一步是把光動(dòng)力藥物注入靜脈。一般經(jīng)過24—72h，光動(dòng)力藥物會(huì)選擇性的集中在腫瘤組織內(nèi)，而其在正常組織中的濃度很低。第二步是用適當(dāng)?shù)牟ㄩL(zhǎng)（能為該藥吸收的光）和適當(dāng)強(qiáng)度的光集中照射腫瘤部位，使注入的藥物發(fā)揮光動(dòng)力效應(yīng)，以殺死腫瘤細(xì)胞。特別應(yīng)當(dāng)指出的是，服用其他藥物不影響光動(dòng)力治療的效果。光動(dòng)力過程分為兩步58皮膚的光損傷及其保護(hù)

人的皮膚經(jīng)陽光照射后會(huì)變紅，稱為紅疹或紅斑