腦卒中的診斷與治療課件

腦卒中診斷與治療

中南大學湘雅二醫(yī)院熊光仲腦卒中診斷與治療中南大學湘雅二醫(yī)院概述腦血管病近年來已成為成年人死亡的首位因素，每年新發(fā)病人超150萬，死亡約120萬，存活者中3/4的病人留有不同程度的后遺癥；腦卒中分為出血性和缺血性兩大類，前者發(fā)病急，進展快，死亡、殘廢率高，約80%左右。高血壓（H高血壓）、動脈硬化是高血壓腦出血常見因素和危險因素，多見于50歲以上者。高血壓腦出血多因血壓突然增高而致微小動脈瘤破裂所致，微小動脈瘤是高血壓動脈硬化的一種病理改變。概述腦血管病近年來已成為成年人死亡的首位因素，每年

缺血性中風（腦血栓）是常見病，占卒中的80%多見于老年人，且男性多發(fā)。血栓常發(fā)生在大腦中動脈、頸內動脈和基底動脈。血栓的形成常由多種因素、疾病或并發(fā)癥引起，其中高血壓引起血栓的原因有：1、高血壓（H高血壓）患者都伴有血脂異常的現(xiàn)象，容易發(fā)生高血脂，加速動脈硬化。小動脈管壁發(fā)生病變，管腔變硬，內膜增厚，當出現(xiàn)管腔狹窄或閉塞時，可導致相應組織的缺血、缺氧而發(fā)生血栓形成。腦卒中形成原因（病理）缺血性中風（腦血栓）是常見病，占卒中的80腦卒中形成原因2、高血壓還可引起細小動脈硬化，管壁透明樣變性，纖維素樣壞死，進而形成微小動脈瘤，當血壓驟升時，可使這種已經變硬脆弱的血管瘤破裂出血，而發(fā)生腦、心、腎等出血。其中腦出血多見。腦卒中形成原因2、高血壓還可引起細小動脈硬化，管壁透明樣變性腦卒中的診斷與治療課件腦的供血動脈大腦底2條大腦前動脈和2條大腦后動脈組成了一個動脈環(huán)，稱腦底動脈環(huán)。從該處發(fā)出血管分支，向腦提供含氧血。腦的供血動脈大腦底2條大腦前動脈CTA動脈粥樣硬化外觀CTA動脈粥樣硬化外觀WesselsetalStroke2004;35;18473DcolordopplervsDSA(75%stenosisbothmethods)WesselsetalStroke2004;35;1WesselsetalStroke2004;35;1847WesselsetalStroke2004;35腦卒中的診斷與治療課件Case,right-handedmale,42-yearold,wasadmittedduetorecurrentattacksofBroca’saphasiaandweaknessofrightextremitiesfor1monthCase,right-handedmale,42-y阻塞栓子阻塞了大腦動脈，使腦局部缺少含氧血。如果影響到腦的前部，隨后很可能發(fā)生卒中。分散正常的血流中沖碎和分散了血凝塊，含氧血再次分布到腦缺血部位，癥狀消失。阻塞分散

缺血的病理生理缺血的病理生理斑塊破裂導致動脈粥樣血栓形成Adaptedfrom:FalkEetal.Circulation1995;92:657–71.巨噬細胞組織因子纖維蛋白聚集的血小板血流斑塊破裂導致動脈粥樣血栓形成Adaptedfrom:Fa血小板活化是缺血性腦血管病形成的重要原因血小板活化是缺血性腦血管病形成的重要原因Aggregation

ofplateletsintoathrombusPlateletsEndothelialcellsSubendothelialspacePlateletsadheringtosubendothelialspacePlateletthrombusPlateletAdhesionandActivationNormalplateletsinflowingbloodPlateletsadheringtodamagedendothelium

andundergoing

activationAggregation

ofplateletsintoPlateletAggregation結實但是可逆的粘附不可逆的粘附圓餅狀未被激活血小板的掃描電鏡照片活化的聚集血小板顯示纖維蛋白絲Flowingdisc-shapedplateletRollingball-shapedplateletHemisphere-shapedplateletSpreadingplateletPlateletAggregation結實但是可逆的粘附不血栓血栓血栓表面血栓表面有偽足的血小板Nilsson,1984M2有偽足的血小板Nilsson,1984M2腦卒中的診斷與治療課件PhysicistwinsNobelPrizeforMedicine2003PaulC.Lauterbur

PaulC.Lauterbur

SirPeterMansfield

PhysicistwinsNobelPrizeforPhysicistwinsNobelPrizeforMedicine2003PaulC.Lauterbur

PaulC.Lauterbur

SirPeterMansfield

PhysicistwinsNobelPrizefor腦梗塞

腦干出血

腦梗塞腦干出血基底節(jié)出血

基底節(jié)出血圖為傳統(tǒng)概念的缺血性半暗帶的Mismatch模型。淺藍色代表DWI的異常區(qū)，為梗死的核心區(qū)；黃顏色代表灌注異常區(qū)，為半暗帶區(qū)。圖為傳統(tǒng)概念的缺血性半暗帶的Mismatch模型。圖為新的缺血性半暗帶的Mismatch模型，分四個區(qū)域。粉紅色代表良性低灌注區(qū)；黃色代表灌注異常區(qū)；淺藍色代表彌散異常區(qū)；深藍色為核心壞死區(qū)。圖為新的缺血性半暗帶的Mismatch模型，分四個區(qū)域。使用MRI識別半暗帶使用MRI識別半暗帶SubstituteClockbyPathophysiology:

PerfusionCTCourtesyM.Wintermark,LausanneWH2004SubstituteClockbyPathophSubstituteClockbyPathophysiology:

MismatchMRICourtesyJFiebachandSHeyland,HeidelbergWH2004SubstituteClockbyPathophysCT灌注成像檢查技術－圖像后處理CT灌注成像檢查技術－圖像后處理Pre-Post-Pre-Post-CT灌注成像檢查技術－圖像后處理CT灌注成像檢查技術－圖像后處理

SymptomaticICH:Allcases3.5%vs1%SymptomaticICH:腦卒中的診斷與治療課件Partiallyrecovered(MMT:3-4/5)Notrecovered(MMT:0/5)Fullyrecovered(ManualMuscleTest:5/5)DTItractographymaypredictoutcome.Patient1(outside)Patient2(partiallyinside)Patient3(inside)PartiallyrecoveredNotrecover腦卒中的主要表現(xiàn)：意識障礙血壓改變（高、低），呼吸、脈搏改變語言障礙動運等障礙（三偏征）。腦梗塞多在安靜時發(fā)病，清晨、早上多見，血壓不高，或低。腦出血多在活動中、后發(fā)病，上午10點及中午后發(fā)病多，多見血壓高。CT可鑒別。腦梗塞低密度像，腦出血高密度像。腦卒中的主要表現(xiàn)：Hcy導致血管硬化過程示意圖一、Hcy研究回顧Hcy導致血管硬化過程示意圖一、Hcy研究回顧H型高血壓的定義什么是H型高血壓？人體血中同型半胱氨酸水平高于10mol/l時稱為高同型半胱氨酸血癥*3*4，這種伴隨有同型半胱氨酸水平升高的高血壓稱為H型高血壓相對于以冠心病為主要危害的C型高血壓（伴有膽固醇升高的高血壓），H型高血壓主要危害腦血管。*3Circulation,2006.113:39:e409-449*4SelhubJ，DAngeloA.Relationshipbetweenhomocysteineandthromboticdisease.MedSci，1998，316（2）:129～141.H型高血壓的定義什么是H型高血壓？*3Circulati臨床上的危險性高血壓、高血壓如果合并高同型半胱氨酸血癥（H型高血壓）是卒中最重要的危險因素。血同型半胱氨酸升高5umol/L,卒中風險增加59%；同型半胱氨酸降低3umol/L，可減少卒中風險約24%。國內研究也發(fā)現(xiàn)，高同型半胱氨酸人群中風危險增加了87%。臨床上的危險性高血壓、高血壓如果合并高同型半據(jù)調查結果顯示，我國高血壓人群伴HCY的比率很高，而腦卒中發(fā)生率還在以每年8.7%的速度增加，預計到2020年我國每年新發(fā)現(xiàn)腦卒中的病人將由現(xiàn)在的200萬增至370萬，而與此同時西方國家的腦卒中發(fā)生率則呈現(xiàn)明顯的下降趨勢。這就是我們?yōu)槭裁匆岣邔型高血壓的認識，并注意防治的原因。根據(jù)病因，H型高血壓治療也應當雙管齊下——降壓、降同型半胱氨酸。臨床上的危險性據(jù)調查結果顯示，我國高血壓人群伴HCY的比率很高，而腦卒中發(fā)2008年腦卒中發(fā)生率以每年8.7%的速度增加2020年腦卒中280萬腦卒中達370萬

我國腦卒中的發(fā)病率8.7%/年2008國際“卒中”雜志上發(fā)表的中國-MONICA-北京調查結果

2008年腦卒中發(fā)生率以每年8.7%的速度增加2020年腦卒腦卒中的危險因素

高血壓

吸煙肥胖種族基因房顫男性高齡高同型半胱氨酸血癥（Hcy）?心腦血管病家族史血脂紊亂腦卒中的危險因素

高血壓吸煙肥胖種族基因房顫男性高腦卒中預防在我國的重大公共衛(wèi)生意義美國中國5位外1:228%25%8-10mol/L*對比觀察腦卒中導致死亡腦卒中：冠心病高血壓高膽固醇血癥血漿Hcy水平第1位5:119%3%15mol/L**1.Hcy與葉酸水平數(shù)據(jù)分別來自HOPE-2和依葉注冊臨床試驗2.NEnglJMed2006;354.3.JAMA.2003;289:2363-23694.北京大學學報(醫(yī)學版)2007;(39)614-618腦卒中預防在我國的重大公共衛(wèi)生意義美國中國5位外1:228%

BMJ,2002;325;1202-1206與冠心病比較，Hcy與腦卒中關聯(lián)更為密切BMJ,2002;325;1202-1206高Hcy增加中國人群腦卒中風險HuoYetal.2009(paperunderreview)高Hcy增加中國人群腦卒中風險HuoYetal.20我國高血壓患者75%伴有HCY增高91%63%75%中華內科雜志2008；vol.47;No.12

北京大學學報（醫(yī)學版）2007；（39)614-618我國高血壓患者75%伴有HCY增高91%63%75%中華內科中國人群研究同樣表明：

HCY+高血壓

雙重危險因素顯著增加國人腦卒中事件HuoYetal.2009(paperunderreview)P<0.001P=0.001P<0.001P=0.002中國人群研究同樣表明：

HCY+高血壓

雙重危險因素顯著腦卒中的警示統(tǒng)計顯示：腦卒中目前是我國國民第一位死因，具有高發(fā)生、高致殘、高致死率和高復發(fā)率的特征，每年以8.7%的速率迅速增長。全國每年新發(fā)約200萬例，死亡150萬人。每15秒發(fā)生一例腦卒中，每20秒一例腦卒中死亡，其肆虐生命和幸福的威脅超過了傳染病、礦難交通事故、甚至戰(zhàn)爭，是“一項被忽視的國民健康工程”！

腦卒中的警示統(tǒng)計顯示：腦卒中目前是我國國民第一位死因，具有高50高血壓，高同型半胱氨酸血癥和中風高血壓+高同型半胱氨酸血癥中風風險增加12倍同型半胱氨酸，高血壓和中風風險一項前瞻，嵌入式病例對照試驗Dr.XipingXuetal.50高血壓，高同型半胱氨酸血癥和中風高血壓+高同型半胱氨Hcy是腦卒中的獨立危險因素

近期研究表明：高同型半胱氨酸水平是腦卒中的一個獨立危險因素Recentstudyshownthat“elevatedhomocysteinelevelwastheonlyvascularriskfactorindependentlyassociatedwithstroke”

09JulyVolume17,Issue4,Pages165-168(July2008)JStrokeCerebrovascDis2008;17:165-168Hcy是腦卒中的獨立危險因素近期研究表明：高同型半胱氨酸水腦卒中的診斷1，臨床表現(xiàn)2，癥壯、體征3，檢查4，CT腦卒中的診斷腦卒中的診斷與治療課件腦卒中的診斷與治療課件腦卒中的診斷與治療課件腦卒中的診斷與治療課件腦卒中的診斷與治療課件腦卒中的診斷與治療課件腦卒中的診斷與治療課件腦卒中非手術治療1.一般治療：監(jiān)護、上 O2等，維持生命體征；2.降血壓，維持血壓在150-160/90-95mmHg左右，常用硝普鈉，利血平等（腦梗塞不主張）；3.脫水利尿，常用甘露醇、速尿等（腦梗塞慎重，合并腦水腫時應用）；并維持水電解質、酸堿平衡；4.腦出血酌情使用止血藥：如立止血、EACA、止血敏等；腦卒中非手術治療5.酌情使用抗生素，青霉素、頭孢等；6.降溫，物理方法或用冰毯機等；神經營養(yǎng)藥：胞二磷膽堿、白蛋白、神經節(jié)苷酯等。適時行CT等檢查5.酌情使用抗生素，青霉素、頭孢等；（一）腦缺血治療：一般治療，監(jiān)護、上O2，維持生命體征等；應用擴血管藥物，如血塞能、桂派劑特、依達拉奉；酌情使用脫水利尿藥（無腦水腫者不用）；其他同腦出血；適時行高壓氧治療。（一）腦缺血治療：缺血性腦中風的急診處理原則方法黃金90分鐘建立再灌注，及時疏通血管，挽救處于半暗帶的神經細胞及梗死腦組織；減輕腦傷害?？鼓委?，防止病情進展，再梗塞；降纖溶酶（溶栓）治療，防止病情進展；抗血小板聚集，防病情進展、復發(fā)；神經保護劑治療，血管再通后促進壞死腦組織恢復；改善血粘度過高和血容量不足的輔助治療。缺血性腦中風的急診處理原則方法黃金90分鐘rt-PA(愛通立)溶栓治療的病人選擇缺血性中風引起的可測定的神經功能缺失；神經系統(tǒng)體征不能自發(fā)消失，不緩解并獨立存在；嚴重功能缺失的病人治療時要謹慎；中風癥狀不支持蛛網膜下腔出血的診斷；rt-PA(愛通立)溶栓治療的病人選擇缺血性中風引起的可測定rt-PA(愛通立)溶栓治療的病人選擇發(fā)病時間不超過3小時，3個月內無中風史，頭部外傷史和心肌梗死歷史；3周內無胃腸道或泌尿道出血史，2周內無重大手術史，1周內無不能以壓迫止血部位的血管穿剌史；既往無顱內出血史，近無活動性出血或急性外傷證據(jù)；rt-PA(愛通立)溶栓治療的病人選擇發(fā)病時間不超過3小時，rt-PA(愛通立)溶栓治療的病人選擇無血壓升高（≥BP185/110mm）；近無口服抗凝劑或雖然服用抗凝劑，但INR≤1.5；48小時內曾用肝素治療，但APTT在正常范圍內；血小板計數(shù)≥10萬mm2，血糖≥2.7mmol/L(50mg/dl)rt-PA(愛通立)溶栓治療的病人選擇無血壓升高（≥BP18rt-PA(愛通立)溶栓治療的病人選擇無癲癇發(fā)作；CT未發(fā)現(xiàn)有多發(fā)性腦梗塞；病人及家屬對rt-PA溶栓治療同意并理解簽字。rt-PA(愛通立)溶栓治療的病人選擇無癲癇發(fā)作；rt-PA靜脈給藥治療方案rt-PA0.9mg/kg（最大劑量≤90mg）靜脈點滴給藥（＞60分鐘）或10%劑量1次靜脈推注（（＞1分鐘），剩余量在隨后60分鐘持續(xù)靜脈滴注。rt-PA輸注期間每15分鐘，接下來的6小時內每30分鐘并在余下的時間內每1小時進行一次神經學及生命體征評估直到24小時；病人必須在搶救室或重癥監(jiān)護病房內進行監(jiān)護治療。病人出現(xiàn)嚴重頭痛、血壓突然升高，惡心、嘔吐等癥狀時應立即停止用藥治療，并在急救防護下行急診CT檢查；rt-PA靜脈給藥治療方案rt-PA0.9mg/kg（最大劑rt-PA靜脈給藥治療方案治療中如血壓升高＞180/105mmHg時，要用降壓藥控制血壓150-160/95-90mmHg左右，并加強血壓等生命征監(jiān)護；在接受治療的24小時內不用抗凝劑和抗血小板藥物及血制品、神經保護藥、擴溶藥等。在初24小時內為預防深靜脈血栓形成可皮下注射肝素（不超過10000iu），如有顱內壓升高可用甘露醇等滲透性藥物。*NINDS-rt-PA研究發(fā)現(xiàn)，其3小時應用后，死亡率17%左右；*ECASSⅢ研究表明，急性卒中患者3小時后（5小時內）溶栓仍可獲益（58-56.3%）rt-PA靜脈給藥治療方案治療中如血壓升高＞180/105m影像指導下的溶栓治療流程圖卒中CT/MRI癥狀發(fā)作＜6h無出血VI/DWI急性血腫不溶栓PWI＞DWIMRAPWI≤DWI不溶栓遠端ICA閉塞或MCA閉塞(MI段)MCA分支閉塞或正常動脈溶栓靜脈溶栓影像指導下的溶栓治療流程圖卒中CT/MRI無出血急性血腫PW腦卒中的診斷與治療課件腦出血手術指征出血部位：如在淺部：皮層下、外囊、殼核及小腦出血者出血量：大腦囊球＞30ml，小腦＞10ml者意識障礙：先意識障礙輕，以后加重，或來院時中等障礙者。年齡：不應作為考慮手術的因素，但70歲以上手術效果差手術時機：超早期6小時內，一般24小時內，個別5-7天內。腦出血手術指征出血部位：如在淺部：皮層下、外囊、殼核及小腦出腦出血手術禁忌征出血后病情發(fā)展迅猛，短時間內進入深昏迷者不主張手術；出血后神志清醒者，多不要手術；血壓過高，≥200/120mmHg，眼底出血，雙瞳孔擴大，發(fā)燒，生命體征衰竭者不手術；既往患有心、肺、腎嚴重糖尿病等疾病者不手術。腦出血手術禁忌征出血后病情發(fā)展迅猛，短時間內進入深昏迷者不主手術方法開顱清除腦內血腫為傳統(tǒng)手術方法，隨著立體定向血腫清除術、血腫纖維引流術及內鏡血腫清除術等手術的開展，腦內血腫的外科治療有了更多的選擇。聯(lián)合使用：骨瓣或小骨窗開顱血腫清除術立體定向血腫清除術、血腫穿剌纖溶引流術神經內鏡血腫清除術手術方法開顱清除腦內血腫為傳統(tǒng)手術方法，隨著立體定向血腫清除阿斯匹林70～750mg/日，Tid，最大300mg/日噻氯吡啶125～250mg/日，Bid，Ticlopidine氯吡格雷（Clopidogrel）75mg/日華法令（warfarin）用于心房纖顫的缺血卒中優(yōu)于阿斯匹林，6～6mg/日，Tid，維持2～4mg/日禁煙、酒及保持好心態(tài)，適量運動、鍛煉等

一、二級預防與教育

卒中預防治療阿斯匹林70～750mg/日，Tid，最大300mg/日一、高血壓的預防高血壓、H型高血壓早期，首先提倡“合理膳食、健康生活”，根據(jù)中國營養(yǎng)學會推薦，采用：“一、二、三、四、五”方案。即：一是指每日一袋牛奶。重點是補鈣和蛋白質。二是指每日250克左右碳水化合物。此量相當于主食6兩，調控血糖、血脂及體重。三是指每日三份高蛋白食品。這是健康重要的物質基礎。每份高蛋白質食品相當于：1兩瘦肉，2兩豆腐，一個雞蛋，半兩黃豆，2兩雞鴨，2兩魚蝦。四是指粗細結合、甜咸適中，少量多餐、切忌過飽。五是指每日500克蔬菜及水果。補充維生素及微量元素。高血壓的預防高血壓、H型高血壓早期，首先提倡“合理膳食、健康心腦血管疾病防治的重要理念高質量降壓達標是關鍵多重危險因素綜合干預是基本策略降低心腦血管病事件是根本單一因素控制多重危險因素綜合干預煙、酒、熬夜等降低心腦血管事件風險心腦血管疾病防治的重要理念高質量降壓達標是關鍵多重危險因素綜

葉酸強化、降低Hcy能夠降低腦卒中死亡葉酸強化的國家美國、加拿大。開始時間：1998年無葉酸強化但其他條件相當?shù)膰?地區(qū)作為對照英格蘭、威爾士美國卒中死亡率1990～1997年 每年下降0.3％；1999～2002年 每年下降2.9％（P＝0.0005）；加拿大卒中死亡率1990～1997年 每年下降1.0％；1999～2002年 每年下降5.4％（P<0.0001）。英格蘭和威爾士卒中死亡率變化不明顯結論：葉酸強化、降低Hcy能夠降低腦卒中死亡Circulation.2006;113:1335-1343.循證證據(jù)1

葉酸強化、降低Hcy能夠降低腦卒中死亡葉酸強化的國家Cir

我國男性強化葉酸治療

腦卒中事件顯著獲益

治療組男性卒中致死率下降58%(RR=0.42,95%CI:0.2-0.93），女性的卒中致死率影響下降7%(RR=0.93,95%CI:0.44-1.98)由于我國Hcy水平高，腦卒中發(fā)生率高，葉酸的預防作用也更強。AmJEpidemiol.1996;143:658

58%循證證據(jù)2

我國男性強化葉酸治療

腦卒中事件顯著獲益

治療組男性卒中致心血管事件高危人群強化葉酸治療腦卒中事件顯著獲益NEnglJMed2006;354.5522例有心血管疾病史或糖尿病/動脈粥樣硬化等危險因素隨機、雙盲、安慰劑對照，隨訪5年治療組：2.5mg葉酸、50-mgVB6和1mgVB12主要結果：治療組卒中發(fā)生的相對風險較安慰劑組降低25%（p=0.03）葉酸干預研究：HOPE225%循證證據(jù)3心血管事件高危人群強化葉酸治療NEnglJMed2meta分析確認葉酸預防腦卒中有效Lancet2007;369:1876-82⊙一級預防應用降低腦卒中風險25%；⊙能使Hcy下降超過20%則腦卒中風險下降23%；⊙用于未接受食品葉酸強化人群腦卒中風險下降25%；⊙根據(jù)林縣研究，葉酸降低我國腦卒中死亡率37%循證證據(jù)4meta分析確認葉酸預防腦卒中有效LancetHOPE2數(shù)據(jù)再分析確認

葉酸對各類腦卒中一級預防的重大意義全部卒中25%Stroke.2009;40(4):1-9致殘性卒中HOPE2數(shù)據(jù)再分析確認

葉酸對各類腦卒中一級預防的重大意義現(xiàn)有證據(jù)表明：

葉酸+ACEI是最佳選擇JAMA.2008May7;299(17):2027-36.現(xiàn)有證據(jù)表明：

葉酸+ACEI是最佳選擇JAMA.200降壓+降低Hcy是預防卒中的最佳策略來自Polypill的概念不同危險因素對IHD和卒中的作用強度不同降壓藥與葉酸的復方，可以減少卒中72%BMJ2003;326;1419降壓+降低Hcy是預防卒中的最佳策略來自Polypill的概

依那普利葉酸片

降低tHcy水平

降血壓

升高葉酸水平

顯著降低

腦卒中依那普利葉酸片總結※

腦卒中的獨立危險因素※高血壓和高HCY共病進一步增加卒中風險※統(tǒng)計數(shù)字表明中國高血壓人群75%是H型高血壓※聯(lián)合降壓降HCY的治療（手術）方案已經成為我國腦卒中防治的重要措施總結※腦卒中的獨立危險因素讓我們行動起來，一起來挽救生命！讓我們行動起來，一起來挽救生命！思考題腦卒中的主要臨床表現(xiàn)及體征有哪些？怎樣診斷？腦梗塞與腦出血怎樣鑒別？腦卒中的常見原因有哪些？怎樣預防？什么叫H型高血壓？其主要危害是什么？缺血性腦卒中的治療原則及方法有哪些？rt-PA治療的適應癥及注意事項是什么？簡述腦出血的外科手術治療。思考題腦卒中的主要臨床表現(xiàn)及體征有哪些？怎樣診斷？腦梗塞與腦腦卒中的診斷與治療課件謝謝2015-10手機謝腦卒中診斷與治療

中南大學湘雅二醫(yī)院熊光仲腦卒中診斷與治療中南大學湘雅二醫(yī)院概述腦血管病近年來已成為成年人死亡的首位因素，每年新發(fā)病人超150萬，死亡約120萬，存活者中3/4的病人留有不同程度的后遺癥；腦卒中分為出血性和缺血性兩大類，前者發(fā)病急，進展快，死亡、殘廢率高，約80%左右。高血壓（H高血壓）、動脈硬化是高血壓腦出血常見因素和危險因素，多見于50歲以上者。高血壓腦出血多因血壓突然增高而致微小動脈瘤破裂所致，微小動脈瘤是高血壓動脈硬化的一種病理改變。概述腦血管病近年來已成為成年人死亡的首位因素，每年

缺血性中風（腦血栓）是常見病，占卒中的80%多見于老年人，且男性多發(fā)。血栓常發(fā)生在大腦中動脈、頸內動脈和基底動脈。血栓的形成常由多種因素、疾病或并發(fā)癥引起，其中高血壓引起血栓的原因有：1、高血壓（H高血壓）患者都伴有血脂異常的現(xiàn)象，容易發(fā)生高血脂，加速動脈硬化。小動脈管壁發(fā)生病變，管腔變硬，內膜增厚，當出現(xiàn)管腔狹窄或閉塞時，可導致相應組織的缺血、缺氧而發(fā)生血栓形成。腦卒中形成原因（病理）缺血性中風（腦血栓）是常見病，占卒中的80腦卒中形成原因2、高血壓還可引起細小動脈硬化，管壁透明樣變性，纖維素樣壞死，進而形成微小動脈瘤，當血壓驟升時，可使這種已經變硬脆弱的血管瘤破裂出血，而發(fā)生腦、心、腎等出血。其中腦出血多見。腦卒中形成原因2、高血壓還可引起細小動脈硬化，管壁透明樣變性腦卒中的診斷與治療課件腦的供血動脈大腦底2條大腦前動脈和2條大腦后動脈組成了一個動脈環(huán)，稱腦底動脈環(huán)。從該處發(fā)出血管分支，向腦提供含氧血。腦的供血動脈大腦底2條大腦前動脈CTA動脈粥樣硬化外觀CTA動脈粥樣硬化外觀WesselsetalStroke2004;35;18473DcolordopplervsDSA(75%stenosisbothmethods)WesselsetalStroke2004;35;1WesselsetalStroke2004;35;1847WesselsetalStroke2004;35腦卒中的診斷與治療課件Case,right-handedmale,42-yearold,wasadmittedduetorecurrentattacksofBroca’saphasiaandweaknessofrightextremitiesfor1monthCase,right-handedmale,42-y阻塞栓子阻塞了大腦動脈，使腦局部缺少含氧血。如果影響到腦的前部，隨后很可能發(fā)生卒中。分散正常的血流中沖碎和分散了血凝塊，含氧血再次分布到腦缺血部位，癥狀消失。阻塞分散

缺血的病理生理缺血的病理生理斑塊破裂導致動脈粥樣血栓形成Adaptedfrom:FalkEetal.Circulation1995;92:657–71.巨噬細胞組織因子纖維蛋白聚集的血小板血流斑塊破裂導致動脈粥樣血栓形成Adaptedfrom:Fa血小板活化是缺血性腦血管病形成的重要原因血小板活化是缺血性腦血管病形成的重要原因Aggregation

ofplateletsintoathrombusPlateletsEndothelialcellsSubendothelialspacePlateletsadheringtosubendothelialspacePlateletthrombusPlateletAdhesionandActivationNormalplateletsinflowingbloodPlateletsadheringtodamagedendothelium

andundergoing

activationAggregation

ofplateletsintoPlateletAggregation結實但是可逆的粘附不可逆的粘附圓餅狀未被激活血小板的掃描電鏡照片活化的聚集血小板顯示纖維蛋白絲Flowingdisc-shapedplateletRollingball-shapedplateletHemisphere-shapedplateletSpreadingplateletPlateletAggregation結實但是可逆的粘附不血栓血栓血栓表面血栓表面有偽足的血小板Nilsson,1984M2有偽足的血小板Nilsson,1984M2腦卒中的診斷與治療課件PhysicistwinsNobelPrizeforMedicine2003PaulC.Lauterbur

PaulC.Lauterbur

SirPeterMansfield

PhysicistwinsNobelPrizeforPhysicistwinsNobelPrizeforMedicine2003PaulC.Lauterbur

PaulC.Lauterbur

SirPeterMansfield

PhysicistwinsNobelPrizefor腦梗塞

腦干出血

腦梗塞腦干出血基底節(jié)出血

基底節(jié)出血圖為傳統(tǒng)概念的缺血性半暗帶的Mismatch模型。淺藍色代表DWI的異常區(qū)，為梗死的核心區(qū)；黃顏色代表灌注異常區(qū)，為半暗帶區(qū)。圖為傳統(tǒng)概念的缺血性半暗帶的Mismatch模型。圖為新的缺血性半暗帶的Mismatch模型，分四個區(qū)域。粉紅色代表良性低灌注區(qū)；黃色代表灌注異常區(qū)；淺藍色代表彌散異常區(qū)；深藍色為核心壞死區(qū)。圖為新的缺血性半暗帶的Mismatch模型，分四個區(qū)域。使用MRI識別半暗帶使用MRI識別半暗帶SubstituteClockbyPathophysiology:

PerfusionCTCourtesyM.Wintermark,LausanneWH2004SubstituteClockbyPathophSubstituteClockbyPathophysiology:

MismatchMRICourtesyJFiebachandSHeyland,HeidelbergWH2004SubstituteClockbyPathophysCT灌注成像檢查技術－圖像后處理CT灌注成像檢查技術－圖像后處理Pre-Post-Pre-Post-CT灌注成像檢查技術－圖像后處理CT灌注成像檢查技術－圖像后處理

SymptomaticICH:Allcases3.5%vs1%SymptomaticICH:腦卒中的診斷與治療課件Partiallyrecovered(MMT:3-4/5)Notrecovered(MMT:0/5)Fullyrecovered(ManualMuscleTest:5/5)DTItractographymaypredictoutcome.Patient1(outside)Patient2(partiallyinside)Patient3(inside)PartiallyrecoveredNotrecover腦卒中的主要表現(xiàn)：意識障礙血壓改變（高、低），呼吸、脈搏改變語言障礙動運等障礙（三偏征）。腦梗塞多在安靜時發(fā)病，清晨、早上多見，血壓不高，或低。腦出血多在活動中、后發(fā)病，上午10點及中午后發(fā)病多，多見血壓高。CT可鑒別。腦梗塞低密度像，腦出血高密度像。腦卒中的主要表現(xiàn)：Hcy導致血管硬化過程示意圖一、Hcy研究回顧Hcy導致血管硬化過程示意圖一、Hcy研究回顧H型高血壓的定義什么是H型高血壓？人體血中同型半胱氨酸水平高于10mol/l時稱為高同型半胱氨酸血癥*3*4，這種伴隨有同型半胱氨酸水平升高的高血壓稱為H型高血壓相對于以冠心病為主要危害的C型高血壓（伴有膽固醇升高的高血壓），H型高血壓主要危害腦血管。*3Circulation,2006.113:39:e409-449*4SelhubJ，DAngeloA.Relationshipbetweenhomocysteineandthromboticdisease.MedSci，1998，316（2）:129～141.H型高血壓的定義什么是H型高血壓？*3Circulati臨床上的危險性高血壓、高血壓如果合并高同型半胱氨酸血癥（H型高血壓）是卒中最重要的危險因素。血同型半胱氨酸升高5umol/L,卒中風險增加59%；同型半胱氨酸降低3umol/L，可減少卒中風險約24%。國內研究也發(fā)現(xiàn)，高同型半胱氨酸人群中風危險增加了87%。臨床上的危險性高血壓、高血壓如果合并高同型半據(jù)調查結果顯示，我國高血壓人群伴HCY的比率很高，而腦卒中發(fā)生率還在以每年8.7%的速度增加，預計到2020年我國每年新發(fā)現(xiàn)腦卒中的病人將由現(xiàn)在的200萬增至370萬，而與此同時西方國家的腦卒中發(fā)生率則呈現(xiàn)明顯的下降趨勢。這就是我們?yōu)槭裁匆岣邔型高血壓的認識，并注意防治的原因。根據(jù)病因，H型高血壓治療也應當雙管齊下——降壓、降同型半胱氨酸。臨床上的危險性據(jù)調查結果顯示，我國高血壓人群伴HCY的比率很高，而腦卒中發(fā)2008年腦卒中發(fā)生率以每年8.7%的速度增加2020年腦卒中280萬腦卒中達370萬

我國腦卒中的發(fā)病率8.7%/年2008國際“卒中”雜志上發(fā)表的中國-MONICA-北京調查結果

2008年腦卒中發(fā)生率以每年8.7%的速度增加2020年腦卒腦卒中的危險因素

高血壓

吸煙肥胖種族基因房顫男性高齡高同型半胱氨酸血癥（Hcy）?心腦血管病家族史血脂紊亂腦卒中的危險因素

高血壓吸煙肥胖種族基因房顫男性高腦卒中預防在我國的重大公共衛(wèi)生意義美國中國5位外1:228%25%8-10mol/L*對比觀察腦卒中導致死亡腦卒中：冠心病高血壓高膽固醇血癥血漿Hcy水平第1位5:119%3%15mol/L**1.Hcy與葉酸水平數(shù)據(jù)分別來自HOPE-2和依葉注冊臨床試驗2.NEnglJMed2006;354.3.JAMA.2003;289:2363-23694.北京大學學報(醫(yī)學版)2007;(39)614-618腦卒中預防在我國的重大公共衛(wèi)生意義美國中國5位外1:228%

BMJ,2002;325;1202-1206與冠心病比較，Hcy與腦卒中關聯(lián)更為密切BMJ,2002;325;1202-1206高Hcy增加中國人群腦卒中風險HuoYetal.2009(paperunderreview)高Hcy增加中國人群腦卒中風險HuoYetal.20我國高血壓患者75%伴有HCY增高91%63%75%中華內科雜志2008；vol.47;No.12

北京大學學報（醫(yī)學版）2007；（39)614-618我國高血壓患者75%伴有HCY增高91%63%75%中華內科中國人群研究同樣表明：

HCY+高血壓

雙重危險因素顯著增加國人腦卒中事件HuoYetal.2009(paperunderreview)P<0.001P=0.001P<0.001P=0.002中國人群研究同樣表明：

HCY+高血壓

雙重危險因素顯著腦卒中的警示統(tǒng)計顯示：腦卒中目前是我國國民第一位死因，具有高發(fā)生、高致殘、高致死率和高復發(fā)率的特征，每年以8.7%的速率迅速增長。全國每年新發(fā)約200萬例，死亡150萬人。每15秒發(fā)生一例腦卒中，每20秒一例腦卒中死亡，其肆虐生命和幸福的威脅超過了傳染病、礦難交通事故、甚至戰(zhàn)爭，是“一項被忽視的國民健康工程”！

腦卒中的警示統(tǒng)計顯示：腦卒中目前是我國國民第一位死因，具有高140高血壓，高同型半胱氨酸血癥和中風高血壓+高同型半胱氨酸血癥中風風險增加12倍同型半胱氨酸，高血壓和中風風險一項前瞻，嵌入式病例對照試驗Dr.XipingXuetal.50高血壓，高同型半胱氨酸血癥和中風高血壓+高同型半胱氨Hcy是腦卒中的獨立危險因素

近期研究表明：高同型半胱氨酸水平是腦卒中的一個獨立危險因素Recentstudyshownthat“elevatedhomocysteinelevelwastheonlyvascularriskfactorindependentlyassociatedwithstroke”

09JulyVolume17,Issue4,Pages165-168(July2008)JStrokeCerebrovascDis2008;17:165-168Hcy是腦卒中的獨立危險因素近期研究表明：高同型半胱氨酸水腦卒中的診斷1，臨床表現(xiàn)2，癥壯、體征3，檢查4，CT腦卒中的診斷腦卒中的診斷與治療課件腦卒中的診斷與治療課件腦卒中的診斷與治療課件腦卒中的診斷與治療課件腦卒中的診斷與治療課件腦卒中的診斷與治療課件腦卒中的診斷與治療課件腦卒中非手術治療1.一般治療：監(jiān)護、上 O2等，維持生命體征；2.降血壓，維持血壓在150-160/90-95mmHg左右，常用硝普鈉，利血平等（腦梗塞不主張）；3.脫水利尿，常用甘露醇、速尿等（腦梗塞慎重，合并腦水腫時應用）；并維持水電解質、酸堿平衡；4.腦出血酌情使用止血藥：如立止血、EACA、止血敏等；腦卒中非手術治療5.酌情使用抗生素，青霉素、頭孢等；6.降溫，物理方法或用冰毯機等；神經營養(yǎng)藥：胞二磷膽堿、白蛋白、神經節(jié)苷酯等。適時行CT等檢查5.酌情使用抗生素，青霉素、頭孢等；（一）腦缺血治療：一般治療，監(jiān)護、上O2，維持生命體征等；應用擴血管藥物，如血塞能、桂派劑特、依達拉奉；酌情使用脫水利尿藥（無腦水腫者不用）；其他同腦出血；適時行高壓氧治療。（一）腦缺血治療：缺血性腦中風的急診處理原則方法黃金90分鐘建立再灌注，及時疏通血管，挽救處于半暗帶的神經細胞及梗死腦組織；減輕腦傷害。抗凝治療，防止病情進展，再梗塞；降纖溶酶（溶栓）治療，防止病情進展；抗血小板聚集，防病情進展、復發(fā)；神經保護劑治療，血管再通后促進壞死腦組織恢復；改善血粘度過高和血容量不足的輔助治療。缺血性腦中風的急診處理原則方法黃金90分鐘rt-PA(愛通立)溶栓治療的病人選擇缺血性中風引起的可測定的神經功能缺失；神經系統(tǒng)體征不能自發(fā)消失，不緩解并獨立存在；嚴重功能缺失的病人治療時要謹慎；中風癥狀不支持蛛網膜下腔出血的診斷；rt-PA(愛通立)溶栓治療的病人選擇缺血性中風引起的可測定rt-PA(愛通立)溶栓治療的病人選擇發(fā)病時間不超過3小時，3個月內無中風史，頭部外傷史和心肌梗死歷史；3周內無胃腸道或泌尿道出血史，2周內無重大手術史，1周內無不能以壓迫止血部位的血管穿剌史；既往無顱內出血史，近無活動性出血或急性外傷證據(jù)；rt-PA(愛通立)溶栓治療的病人選擇發(fā)病時間不超過3小時，rt-PA(愛通立)溶栓治療的病人選擇無血壓升高（≥BP185/110mm）；近無口服抗凝劑或雖然服用抗凝劑，但INR≤1.5；48小時內曾用肝素治療，但APTT在正常范圍內；血小板計數(shù)≥10萬mm2，血糖≥2.7mmol/L(50mg/dl)rt-PA(愛通立)溶栓治療的病人選擇無血壓升高（≥BP18rt-PA(愛通立)溶栓治療的病人選擇無癲癇發(fā)作；CT未發(fā)現(xiàn)有多發(fā)性腦梗塞；病人及家屬對rt-PA溶栓治療同意并理解簽字。rt-PA(愛通立)溶栓治療的病人選擇無癲癇發(fā)作；rt-PA靜脈給藥治療方案rt-PA0.9mg/kg（最大劑量≤90mg）靜脈點滴給藥（＞60分鐘）或10%劑量1次靜脈推注（（＞1分鐘），剩余量在隨后60分鐘持續(xù)靜脈滴注。rt-PA輸注期間每15分鐘，接下來的6小時內每30分鐘并在余下的時間內每1小時進行一次神經學及生命體征評估直到24小時；病人必須在搶救室或重癥監(jiān)護病房內進行監(jiān)護治療。病人出現(xiàn)嚴重頭痛、血壓突然升高，惡心、嘔吐等癥狀時應立即停止用藥治療，并在急救防護下行急診CT檢查；rt-PA靜脈給藥治療方案rt-PA0.9mg/kg（最大劑rt-PA靜脈給藥治療方案治療中如血壓升高＞180/105mmHg時，要用降壓藥控制血壓150-160/95-90mmHg左右，并加強血壓等生命征監(jiān)護；在接受治療的24小時內不用抗凝劑和抗血小板藥物及血制品、神經保護藥、擴溶藥等。在初24小時內為預防深靜脈血栓形成可皮下注射肝素（不超過10000iu），如有顱內壓升高可用甘露醇等滲透性藥物。*NINDS-rt-PA研究發(fā)現(xiàn)，其3小時應用后，死亡率17%左右；*ECASSⅢ研究表明，急性卒中患者3小時后（5小時內）溶栓仍可獲益（58-56.3%）rt-PA靜脈給藥治療方案治療中如血壓升高＞180/105m影像指導下的溶栓治療流程圖卒中CT/MRI癥狀發(fā)作＜6h無出血VI/DWI急性血腫不溶栓PWI＞DWIMRAPWI≤DWI不溶栓遠端ICA閉塞或MCA閉塞(MI段)MCA分支閉塞或正常動脈溶栓靜脈溶栓影像指導下的溶栓治療流程圖卒中CT/MRI無出血急性血腫PW腦卒中的診斷與治療課件腦出血手術指征出血部位：如在淺部：皮層下、外囊、殼核及小腦出血者出血量：大腦囊球＞30ml，小腦＞10ml者意識障礙：先意識障礙輕，以后加重，或來院時中等障礙者。年齡：不應作為考慮手術的因素，但70歲以上手術效果差手術時機：超早期6小時內，一般24小時內，個別5-7天內。腦出血手術指征出血部位：如在淺部：皮層下、外囊、殼核及小腦出腦出血手術禁忌征出血后病情發(fā)展迅猛，短時間內進入深昏迷者不主張手術；出血后神志清醒者，多不要手術；血壓過高，≥200/120mmHg，眼底出血，雙瞳孔擴大，發(fā)燒，生命體征衰竭者不手術；既往患有心、肺、腎嚴重糖尿病等疾病者不手術。腦出血手術禁忌征出血后病情發(fā)展迅猛，短時間內進入深昏迷者不主手術方法開顱清除腦內血腫為傳統(tǒng)手術方法，隨著立體定向血腫清除術、血腫纖維引流術及內鏡血腫清除術等手術的開展，腦內血腫的外科治療有了更多的選擇。聯(lián)合使用：骨瓣或小骨窗開顱血腫清除術立體定向血腫清除術、血腫穿剌纖溶引流術神經內鏡血腫清除術手術方法開顱清除腦內血腫為傳統(tǒng)手術方法，隨著立體定向血腫清除阿斯匹林70～750mg/日，Tid，最大300mg/日噻氯吡啶125～250mg/日，Bid，Ticlopidine氯吡格雷（Clopidogrel）75mg/日華法令（warfarin）用于心房纖顫的缺血卒中優(yōu)于阿斯匹林，6～6mg/日，Tid，維持2～4mg/日禁煙、酒及保持好心態(tài)，適量運動、鍛煉等

一、二級預防與教育

卒中預防治療阿斯匹林70～750mg/日，Tid，最大300mg/日一、高血壓的預防高血壓、H型高血壓早期，首先提倡“合理膳食、健康生活”，