胎糞吸入綜合癥和新生兒肺炎林秀珍課件

胎糞吸入綜合癥

新生兒肺炎

濮陽市婦幼保健院兒科林秀珍1.

胎糞吸入綜合癥

新生兒肺炎胎糞吸入綜合癥胎糞吸入綜合癥（meconiumaspirationsyndrome,MAS）是指胎兒在宮內或娩出過程中吸入被胎糞污染的羊水，發(fā)生氣道阻塞、肺內炎癥和一系列全身癥狀，多見于足月兒和過期產兒。2.胎糞吸入綜合癥2.病因和病理生理（一）胎糞吸入

當胎兒在宮內或分娩過程中發(fā)生窒息和急性或慢性低氧血癥時，肌體血流重心分布，腸道與皮膚血流量減少，致使腸壁缺血痙攣、肛門括約肌松弛而排出胎糞?；町a兒中胎糞污染羊水的發(fā)生率約為12%~21.9%。3.病因和病理生理（一）胎糞吸入3.病因和病理生理缺氧對胎兒呼吸中樞的刺激使呼吸運動由不規(guī)則而逐漸發(fā)生強有力的喘息，將胎糞吸入鼻咽及氣管內；而胎兒娩出后的有效呼吸，更使上呼吸道內的胎糞吸入肺內。過期產兒由于腸道神經(jīng)系統(tǒng)成熟度和腸肽水平的提高以及胎盤功能不良，發(fā)生MAS可能性比足月兒增加。4.病因和病理生理缺氧對胎兒呼吸中樞的刺激使呼吸運動由不規(guī)則而逐病理和生理胎糞內膽酸、膽鹽、膽綠素、胰酶、腸酶等的刺激作用，以及隨后的繼發(fā)感染均可引起肺組織化學性、感染性炎癥反應，產生低氧血癥和酸中毒。5.病理和生理胎糞內膽酸、膽鹽、膽綠素、胰酶、腸酶等的刺激作用，病理和生理（三）肺動脈高壓與急性肺損傷

宮內低氧血癥會引致肺血管肌層肥大，成為肺血管阻力增高的原因之一；圍生期窒息、酸中毒、高碳酸血癥和低氧血癥則使肺血管收縮、發(fā)生持續(xù)性動脈高壓癥（persistentpulmonaryhypertension,PPH），出現(xiàn)心房或導管水平的右向左分流，進一步加重病情。6.病理和生理（三）肺動脈高壓與急性肺損傷6.病理和生理近年研究證明MAS可引起肺血管內皮損傷，并可使肺泡II型細胞受損、肺表面活性物質減少，出現(xiàn)肺泡萎陷、肺透明膜形成等急性肺損傷表現(xiàn)，形成肺水腫、肺出血，使缺氧加重。7.病理和生理近年研究證明MAS可引起肺血管內皮損傷，并可使肺泡臨床表現(xiàn)患兒病情輕重差異很大，吸入較少者出生時可無癥狀；大量吸入胎糞可致死胎或生后不久死亡。多數(shù)患兒常在生后出現(xiàn)呼吸急促（呼吸頻率>60次/分）、呼吸困難、發(fā)紺、鼻翼扇動、呻吟、三凹征、胸廓前后徑增加。兩肺先常有鼾音、濕羅音，以后出現(xiàn)中、細濕羅音。如臨床癥狀突然惡化則應懷疑發(fā)生氣胸，其發(fā)生率在20%~50%,胸攝片可確診。8.臨床表現(xiàn)患兒病情輕重差異很大，吸入較少者出生時可無癥狀；臨床表現(xiàn)持續(xù)性動脈高壓因有大量右向左分流，除引起嚴重青紫外，還可出現(xiàn)心臟擴大、肝大等心衰表現(xiàn)。嚴重胎糞吸入和急性缺氧患兒常有意識障礙、顱壓增高、驚厥等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及紅細胞增多癥、低血糖、低鈣血癥和肺出血等。9.臨床表現(xiàn)持續(xù)性動脈高壓因有大量右向左分流，除引起嚴重青紫外，實驗室檢查血pH、PaO2降低，PaCO2增高。若顳動脈或右橈動脈血PaO2高于股動脈血PaO21.9kPa(15mmHg)以上，即表明動脈導管處有右至左分流。[X線檢查]

如胸片顯示兩肺透亮度增強伴有節(jié)段性肺不張，或并發(fā)氣胸、縱隔氣腫者，其病情嚴重、預后差；而肺內如僅有彌漫性浸潤影，但無肺不張者則為吸入稀薄胎糞患兒，很少需要呼吸機治療。10.實驗室檢查血pH、PaO2降低，PaCO2增高。若顳動脈或右診斷MAS的診斷標準為：羊水被胎糞污染氣管內吸出胎糞呼吸窘迫癥狀和X線檢查有MAS的特征改變。11.診斷MAS的診斷標準為：11.治療（一）產房復蘇所有產房都應備有吸引器、氣管插管和立即復蘇的設備。首先應建立通暢的呼吸道：凡羊水經(jīng)胎糞污染的胎兒娩出時，在其頭部處于會陰外時，即應立即作口咽和鼻部吸引；新生兒娩出后，在建立呼吸之前，立即用喉鏡進行氣管內插管，并通過氣管內導管進行吸引。12.治療（一）產房復蘇12.治療（二）對癥治療

置患兒于適中溫度環(huán)境提供有濕度的氧，使其血PaO2維持在7.9~10.6kPa(60~80mmHg)。用NaHCO3糾正酸中毒，保持動脈血PH>7.4，特別是并發(fā)PPH新生兒；13.治療（二）對癥治療13.治療維持正常血糖與血鈣水平；如患兒出現(xiàn)低血壓或灌注不良，應予以擴容并靜脈注射多巴胺，每分鐘5~10μg/kg；對并發(fā)腦水腫，肺水腫或心力衰竭者，應限制液體量。14.治療維持正常血糖與血鈣水平；14.治療（三）氣漏的治療

并發(fā)氣胸而又需要正壓通氣時應先作胸腔閉式引流；緊急狀態(tài)下穿刺抽吸也是一種治療方法，且能立即改善癥狀。15.治療（三）氣漏的治療15.治療合并縱隔氣腫者可從胸骨旁二、三肋間抽氣作縱隔減壓；如無改善，則可考慮胸骨上切開引流或劍突下閉式引流。16.治療合并縱隔氣腫者可從胸骨旁二、三肋間抽氣作縱隔減壓治療

（四）持續(xù)肺動脈高壓的治療在糾正酸中毒的基礎上，可用血管擴張藥妥拉蘇林，以降低肺動脈壓力，如有效則皮膚發(fā)紅、PaO2上升1.9kPa(15mmHg)；注意血壓降低、胃腸出血等。重癥可給予輔助呼吸，采用過度換氣，使血pH維持在7.5~7.6，以降低肺動脈壓力。17.治療（四）持續(xù)肺動脈高壓的治療17.治療一氧化碳是由血管內皮產生的內源性舒緩因子，吸入一氧化碳療法已經(jīng)被成功應用于治療爆發(fā)型PPH，且沒有引起低血壓的副作用，但對新生兒肺高壓的作用機理尚虛進一步研究，用體外膜肺療法（ECMO）治療PPH僅限于最危重的患兒。18.治療一氧化碳是由血管內皮產生的內源性舒緩因子，吸入一預防重點在于積極防治胎兒窒息缺氧；胎糞污染羊水時，強調肩娩出前、后清理呼吸道，吸凈口、鼻部的胎糞；如胎糞粘稠、嬰兒不哭，須力爭在呼吸建立之前立即氣管插管和吸引；嚴禁注射可拉明、洛貝林等呼吸興奮劑。19.預防重點在于積極防治胎兒窒息缺氧；19.新生兒肺炎

新生兒肺炎（neonatalpneumonia）可發(fā)生于宮內、分娩過程中，稱為產前、產時感染性肺炎；或發(fā)生于出生后稱為產后感染性肺炎。一、產前、產時感染性肺炎為胎兒在宮內或分娩過程中，通過血行傳播或羊水感染所致，多與產科因素有關，其臨床表現(xiàn)與出生后感染性肺炎不同。20.新生兒肺炎新生兒肺炎（neonatalpneumoni病因

（一）血行傳播途徑

孕母期受病毒（如巨細胞病毒、單純皰疹病毒、風疹病毒等）、原蟲（如弓形體?。?、細菌等感染，病原體經(jīng)血行通過胎盤、羊膜侵襲胎兒。（二）通過羊水感染

羊膜早破24小時以上或羊膜絨毛膜炎時，產道內細菌如大腸桿菌、克雷白菌、李斯特菌、B族鏈球菌等上行導致感染，或胎兒在產前、產時吸入污染羊水而致病。21.病因

（一）血行傳播途徑21.病理產前感染性肺炎的肺病理改變廣泛，肺泡滲出液中含多核細胞、單核細胞和少量紅細胞。鏡檢可見到羊水沉渣，如角化上皮細胞、胎兒皮脂和病原體等。22.病理產前感染性肺炎的肺病理改變廣泛，肺泡滲出液中臨床表現(xiàn)（一）產前感染

多在娩出后24小時以內發(fā)病，嬰兒出生時多有窒息，復蘇后可見呼吸快、呻吟、體溫不穩(wěn)定、反應差，逐漸出現(xiàn)肺羅音等表現(xiàn)。血行感染者常缺乏肺部體征，而以黃疸、肝脾大、腦膜腦炎等多系統(tǒng)受累表現(xiàn)為主。23.臨床表現(xiàn)（一）產前感染23.臨床表現(xiàn)X線胸片常顯示間質性肺炎改變。臍血IgM可>200~300mg/L，特異性IgM增高則更有診斷價值。通過羊水感染者，在國內以大腸桿菌等腸道桿菌為主，常有明顯的呼吸困難和肺部羅音，X線胸片多顯示支氣管肺炎改變。24.臨床表現(xiàn)X線胸片常顯示間質性肺炎改變。24.臨床表現(xiàn)（二）產時感染

分娩過程中的感染需經(jīng)過數(shù)h至數(shù)周潛伏期后始發(fā)病，如細菌性肺炎在生后3~5小時發(fā)病，II型皰疹病毒感染多在分娩后5~10天出現(xiàn)癥狀，而衣原體潛伏期則長達3~12周。產時感染的肺炎患兒因病原不同而臨床表現(xiàn)常差別較大，且容易發(fā)生全身感染。25.臨床表現(xiàn)（二）產時感染25.實驗室檢查產前感染嬰兒出生時周圍血白細胞可正常，或<5×109/L，或>20×109/L.臍血IgM>200~300mg/L，或特異性IgM增高者對產前感染有診斷意義。生后立即進行胃液涂片查找白細胞與病原；或取血樣、氣管分泌物等進行涂片、培養(yǎng)、對流免疫電泳等檢測，均有助于病原學診斷。26.實驗室檢查產前感染嬰兒出生時周圍血白細胞可正常，或<5×10治療除保暖、供氧等外，應針對病原予以抗生素治療：大腸桿菌等腸道桿菌肺炎可用氨芐青霉素；重癥或耐藥感染者可用第3代頭孢菌素；衣原體肺炎首選紅霉素；單純性皰疹肺炎可用阿糖腺苷或無環(huán)鳥苷靜脈滴注。27.治療除保暖、供氧等外，應針對病原予以抗生素治療：二、產后感染性肺炎[病因]產后感染性肺炎系通過下列途徑致?。海ㄒ唬┖粑劳緩?/p>

（二）醫(yī)源性傳播28.二、產后感染性肺炎28.二、產后感染性肺炎常見病原體為金黃色葡萄球菌，大腸桿菌、克雷白菌、假單胞菌、表皮葡萄球菌等細菌；或合胞病毒、腺病毒等病毒；或卡式肺囊蟲、解脲脲支原體（ureaplasmaurealyticum）等其他致病原。29.二、產后感染性肺炎常見病原體29.臨床表現(xiàn)起病可先有（或無）上呼吸道感染癥狀?；純撼３霈F(xiàn)呼吸急促、鼻扇、發(fā)紺、吐沫、吸氣性三凹征、發(fā)熱或低體溫等。肺部體征早期常不典型，嚴重時在脊柱兩旁仔細檢查可聞及細濕羅音。30.臨床表現(xiàn)起病可先有（或無）上呼吸道感染癥狀。30.臨床表現(xiàn)金黃色葡萄球菌肺炎易合并膿胸、膿氣胸，X線檢查可見肺大泡。呼吸道合胞病毒肺炎可表現(xiàn)喘息，肺部可聞哮鳴音。應依據(jù)鼻咽部分泌物細菌培養(yǎng)、病毒分離、熒光抗體和血清抗體（IgM、IgG）檢查進行診斷。31.臨床表現(xiàn)金黃色葡萄球菌肺炎易合并膿胸、膿氣胸，X線檢查可見肺治療除一般護理外，重點是加強呼吸道管理、供氧、應用抗生素和對癥支持療法等。（一）呼吸道管理反復吸凈口咽、鼻分泌物，保持呼吸道通暢；霧化吸入，體位引流，定期翻身、拍背有利于痰液排出。32.治療除一般護理外，重點是加強呼吸道管理、供氧、治療（二）供氧

有低氧血癥時可根據(jù)病情和血氧監(jiān)測情況采用鼻導管、面罩、頭罩等方法供氧；重癥并發(fā)呼吸衰竭者，可給以正壓通氣治療。33.治療（二）供氧33.

胎糞吸入綜合癥

新生兒肺炎

濮陽市婦幼保健院兒科林秀珍34.

胎糞吸入綜合癥

新生兒肺炎胎糞吸入綜合癥胎糞吸入綜合癥（meconiumaspirationsyndrome,MAS）是指胎兒在宮內或娩出過程中吸入被胎糞污染的羊水，發(fā)生氣道阻塞、肺內炎癥和一系列全身癥狀，多見于足月兒和過期產兒。35.胎糞吸入綜合癥2.病因和病理生理（一）胎糞吸入

當胎兒在宮內或分娩過程中發(fā)生窒息和急性或慢性低氧血癥時，肌體血流重心分布，腸道與皮膚血流量減少，致使腸壁缺血痙攣、肛門括約肌松弛而排出胎糞?；町a兒中胎糞污染羊水的發(fā)生率約為12%~21.9%。36.病因和病理生理（一）胎糞吸入3.病因和病理生理缺氧對胎兒呼吸中樞的刺激使呼吸運動由不規(guī)則而逐漸發(fā)生強有力的喘息，將胎糞吸入鼻咽及氣管內；而胎兒娩出后的有效呼吸，更使上呼吸道內的胎糞吸入肺內。過期產兒由于腸道神經(jīng)系統(tǒng)成熟度和腸肽水平的提高以及胎盤功能不良，發(fā)生MAS可能性比足月兒增加。37.病因和病理生理缺氧對胎兒呼吸中樞的刺激使呼吸運動由不規(guī)則而逐病理和生理胎糞內膽酸、膽鹽、膽綠素、胰酶、腸酶等的刺激作用，以及隨后的繼發(fā)感染均可引起肺組織化學性、感染性炎癥反應，產生低氧血癥和酸中毒。38.病理和生理胎糞內膽酸、膽鹽、膽綠素、胰酶、腸酶等的刺激作用，病理和生理（三）肺動脈高壓與急性肺損傷

宮內低氧血癥會引致肺血管肌層肥大，成為肺血管阻力增高的原因之一；圍生期窒息、酸中毒、高碳酸血癥和低氧血癥則使肺血管收縮、發(fā)生持續(xù)性動脈高壓癥（persistentpulmonaryhypertension,PPH），出現(xiàn)心房或導管水平的右向左分流，進一步加重病情。39.病理和生理（三）肺動脈高壓與急性肺損傷6.病理和生理近年研究證明MAS可引起肺血管內皮損傷，并可使肺泡II型細胞受損、肺表面活性物質減少，出現(xiàn)肺泡萎陷、肺透明膜形成等急性肺損傷表現(xiàn)，形成肺水腫、肺出血，使缺氧加重。40.病理和生理近年研究證明MAS可引起肺血管內皮損傷，并可使肺泡臨床表現(xiàn)患兒病情輕重差異很大，吸入較少者出生時可無癥狀；大量吸入胎糞可致死胎或生后不久死亡。多數(shù)患兒常在生后出現(xiàn)呼吸急促（呼吸頻率>60次/分）、呼吸困難、發(fā)紺、鼻翼扇動、呻吟、三凹征、胸廓前后徑增加。兩肺先常有鼾音、濕羅音，以后出現(xiàn)中、細濕羅音。如臨床癥狀突然惡化則應懷疑發(fā)生氣胸，其發(fā)生率在20%~50%,胸攝片可確診。41.臨床表現(xiàn)患兒病情輕重差異很大，吸入較少者出生時可無癥狀；臨床表現(xiàn)持續(xù)性動脈高壓因有大量右向左分流，除引起嚴重青紫外，還可出現(xiàn)心臟擴大、肝大等心衰表現(xiàn)。嚴重胎糞吸入和急性缺氧患兒常有意識障礙、顱壓增高、驚厥等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及紅細胞增多癥、低血糖、低鈣血癥和肺出血等。42.臨床表現(xiàn)持續(xù)性動脈高壓因有大量右向左分流，除引起嚴重青紫外，實驗室檢查血pH、PaO2降低，PaCO2增高。若顳動脈或右橈動脈血PaO2高于股動脈血PaO21.9kPa(15mmHg)以上，即表明動脈導管處有右至左分流。[X線檢查]

如胸片顯示兩肺透亮度增強伴有節(jié)段性肺不張，或并發(fā)氣胸、縱隔氣腫者，其病情嚴重、預后差；而肺內如僅有彌漫性浸潤影，但無肺不張者則為吸入稀薄胎糞患兒，很少需要呼吸機治療。43.實驗室檢查血pH、PaO2降低，PaCO2增高。若顳動脈或右診斷MAS的診斷標準為：羊水被胎糞污染氣管內吸出胎糞呼吸窘迫癥狀和X線檢查有MAS的特征改變。44.診斷MAS的診斷標準為：11.治療（一）產房復蘇所有產房都應備有吸引器、氣管插管和立即復蘇的設備。首先應建立通暢的呼吸道：凡羊水經(jīng)胎糞污染的胎兒娩出時，在其頭部處于會陰外時，即應立即作口咽和鼻部吸引；新生兒娩出后，在建立呼吸之前，立即用喉鏡進行氣管內插管，并通過氣管內導管進行吸引。45.治療（一）產房復蘇12.治療（二）對癥治療

置患兒于適中溫度環(huán)境提供有濕度的氧，使其血PaO2維持在7.9~10.6kPa(60~80mmHg)。用NaHCO3糾正酸中毒，保持動脈血PH>7.4，特別是并發(fā)PPH新生兒；46.治療（二）對癥治療13.治療維持正常血糖與血鈣水平；如患兒出現(xiàn)低血壓或灌注不良，應予以擴容并靜脈注射多巴胺，每分鐘5~10μg/kg；對并發(fā)腦水腫，肺水腫或心力衰竭者，應限制液體量。47.治療維持正常血糖與血鈣水平；14.治療（三）氣漏的治療

并發(fā)氣胸而又需要正壓通氣時應先作胸腔閉式引流；緊急狀態(tài)下穿刺抽吸也是一種治療方法，且能立即改善癥狀。48.治療（三）氣漏的治療15.治療合并縱隔氣腫者可從胸骨旁二、三肋間抽氣作縱隔減壓；如無改善，則可考慮胸骨上切開引流或劍突下閉式引流。49.治療合并縱隔氣腫者可從胸骨旁二、三肋間抽氣作縱隔減壓治療

（四）持續(xù)肺動脈高壓的治療在糾正酸中毒的基礎上，可用血管擴張藥妥拉蘇林，以降低肺動脈壓力，如有效則皮膚發(fā)紅、PaO2上升1.9kPa(15mmHg)；注意血壓降低、胃腸出血等。重癥可給予輔助呼吸，采用過度換氣，使血pH維持在7.5~7.6，以降低肺動脈壓力。50.治療（四）持續(xù)肺動脈高壓的治療17.治療一氧化碳是由血管內皮產生的內源性舒緩因子，吸入一氧化碳療法已經(jīng)被成功應用于治療爆發(fā)型PPH，且沒有引起低血壓的副作用，但對新生兒肺高壓的作用機理尚虛進一步研究，用體外膜肺療法（ECMO）治療PPH僅限于最危重的患兒。51.治療一氧化碳是由血管內皮產生的內源性舒緩因子，吸入一預防重點在于積極防治胎兒窒息缺氧；胎糞污染羊水時，強調肩娩出前、后清理呼吸道，吸凈口、鼻部的胎糞；如胎糞粘稠、嬰兒不哭，須力爭在呼吸建立之前立即氣管插管和吸引；嚴禁注射可拉明、洛貝林等呼吸興奮劑。52.預防重點在于積極防治胎兒窒息缺氧；19.新生兒肺炎

新生兒肺炎（neonatalpneumonia）可發(fā)生于宮內、分娩過程中，稱為產前、產時感染性肺炎；或發(fā)生于出生后稱為產后感染性肺炎。一、產前、產時感染性肺炎為胎兒在宮內或分娩過程中，通過血行傳播或羊水感染所致，多與產科因素有關，其臨床表現(xiàn)與出生后感染性肺炎不同。53.新生兒肺炎新生兒肺炎（neonatalpneumoni病因

（一）血行傳播途徑

孕母期受病毒（如巨細胞病毒、單純皰疹病毒、風疹病毒等）、原蟲（如弓形體?。?、細菌等感染，病原體經(jīng)血行通過胎盤、羊膜侵襲胎兒。（二）通過羊水感染

羊膜早破24小時以上或羊膜絨毛膜炎時，產道內細菌如大腸桿菌、克雷白菌、李斯特菌、B族鏈球菌等上行導致感染，或胎兒在產前、產時吸入污染羊水而致病。54.病因

（一）血行傳播途徑21.病理產前感染性肺炎的肺病理改變廣泛，肺泡滲出液中含多核細胞、單核細胞和少量紅細胞。鏡檢可見到羊水沉渣，如角化上皮細胞、胎兒皮脂和病原體等。55.病理產前感染性肺炎的肺病理改變廣泛，肺泡滲出液中臨床表現(xiàn)（一）產前感染

多在娩出后24小時以內發(fā)病，嬰兒出生時多有窒息，復蘇后可見呼吸快、呻吟、體溫不穩(wěn)定、反應差，逐漸出現(xiàn)肺羅音等表現(xiàn)。血行感染者常缺乏肺部體征，而以黃疸、肝脾大、腦膜腦炎等多系統(tǒng)受累表現(xiàn)為主。56.臨床表現(xiàn)（一）產前感染23.臨床表現(xiàn)X線胸片常顯示間質性肺炎改變。臍血IgM可>200~300mg/L，特異性IgM增高則更有診斷價值。通過羊水感染者，在國內以大腸桿菌等腸道桿菌為主，常有明顯的呼吸困難和肺部羅音，X線胸片多顯示支氣管肺炎改變。57.臨床表現(xiàn)X線胸片常顯示間質性肺炎改變。24.臨床表現(xiàn)（二）產時感染

分娩過程中的感染需經(jīng)過數(shù)h至數(shù)周潛伏期后始發(fā)病，如細菌性肺炎在生后3~5小時發(fā)病，II型皰疹病毒感染多在分娩后5~10天出現(xiàn)癥狀，而衣原體潛伏期則長達3~12周。產時感染的肺炎患兒因病原不同而臨床表現(xiàn)常差別較大，且容易發(fā)生全身感染。58.臨床表現(xiàn)（二）產時感染25.實驗室檢查產前感染嬰兒出生時周圍血白細胞可正常，或<5×109/L，或>20×109/L.臍血IgM>200~300mg/L，或特異性IgM增高者對產前感染有診斷意義。生后立即進行胃