醫(yī)學(xué)微生物大題課件_第1頁
醫(yī)學(xué)微生物大題課件_第2頁
醫(yī)學(xué)微生物大題課件_第3頁
醫(yī)學(xué)微生物大題課件_第4頁
醫(yī)學(xué)微生物大題課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩49頁未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

G+

菌與G-

菌細(xì)胞壁的比較細(xì)胞壁 革蘭陽性菌 革蘭陰性菌強(qiáng)度 較堅(jiān)韌 較疏松厚度 20-80nm 10-15nm肽聚糖層數(shù) 可多達(dá)50層 1-2層肽聚糖含量 50%-80% 5%-20%

磷壁酸 有 無外膜 無 有G+

菌與G-

菌一些特性的差別及與細(xì)胞壁的關(guān)系項(xiàng)目 革蘭陽性菌革蘭陰性菌細(xì)胞壁的關(guān)系染色性 紫色 紅色

細(xì)胞壁對(duì)酒精的通透性抗原性主要為磷壁酸 主要為外膜

細(xì)胞壁的化學(xué)組成不同毒性 無內(nèi)毒素 有內(nèi)毒素內(nèi)毒素為陰性菌細(xì)胞壁成分對(duì)青霉素的作用

有效 無效

作用部位為肽聚糖五肽交聯(lián)橋?qū)θ芫傅淖饔?/p>

有效 無效

作用部位為肽聚糖聚糖骨架簡(jiǎn)述金黃色葡萄球菌和乙型溶血性鏈球菌化膿性炎癥的特點(diǎn)及產(chǎn)生原因。致病性大腸桿菌包括哪幾種類型、致病性。痢疾志賀菌的致病物質(zhì)及引起疾病的主要特點(diǎn)。簡(jiǎn)述沙門氏菌的主要致病物質(zhì)、所致疾病類型及主要臨床癥狀。熟悉傷寒(腸熱癥)患者臨床癥狀,對(duì)疑是病癥如何進(jìn)行微生物學(xué)檢查。簡(jiǎn)述霍亂腸毒素的結(jié)構(gòu)特征及致病機(jī)制。簡(jiǎn)述破傷風(fēng)梭菌的致病性及防治原則。結(jié)核分枝桿菌的主要生物學(xué)特性、致病性、免疫性和特異性預(yù)防方法;結(jié)核菌素試驗(yàn)、意義。簡(jiǎn)述支原體與L型細(xì)菌的主要區(qū)別。簡(jiǎn)述流行性斑疹傷寒、地方性斑疹傷寒和恙蟲病的主要臨床癥狀、病原體及傳播方式。簡(jiǎn)述衣原體的共同特征、發(fā)育周期。簡(jiǎn)述梅毒螺旋體的致病性與免疫性特點(diǎn)。簡(jiǎn)述真菌的形態(tài)特征及醫(yī)學(xué)意義。簡(jiǎn)述白假絲酵母菌、新生隱球菌的主要生物學(xué)性狀和致病性。腸產(chǎn)毒素型大腸埃希菌(enterotoxigenicE.coli,ETEC)常引起嬰幼兒和旅游者腹瀉。通過污染的水源和食物傳播。人-人間不傳播。臨床上常出現(xiàn)輕度腹瀉,也可呈嚴(yán)重的霍亂樣癥狀。致病物質(zhì)

LT和ST,有些菌株有定植因子(菌毛)。腸侵襲型大腸埃希菌(enteroinvasiveE.coli,EIEC)不產(chǎn)生腸毒素,具有侵襲力。侵犯較大兒童和成人。侵襲腸黏膜上皮細(xì)胞,在其中繁殖并殺死細(xì)胞,擴(kuò)散到其它細(xì)胞,導(dǎo)致組織破壞和炎癥。所致疾病似痢疾,發(fā)熱、腹痛、腹瀉、膿血便、里急后重等。腸致病型大腸埃希菌(enteropathogenicE.coli,EPEC)嬰兒腹瀉的主要病原菌,有高度傳染性,嚴(yán)重者可致死,成人少見。不產(chǎn)生毒素,不具侵襲力。十二指腸、空腸、回腸上段腸黏膜表面大量繁殖。黏附于微絨毛,導(dǎo)致微絨毛萎縮,上皮細(xì)胞排列紊亂和功能損壞,嚴(yán)重水樣腹瀉。

腸出血型大腸埃希菌(enterohemorrhagicE.coli,EHEC)傳染源:食品污染。O157:H7。出血性結(jié)腸炎和溶血性尿毒癥(HUS)癥狀:腹瀉、腹痛、血便。小兒可并發(fā)腎衰、血小板減少、溶血性貧血。產(chǎn)生志賀毒素(Stx-I,II),引起腸上皮微絨毛破壞。Stx-II可破壞腎小球內(nèi)皮細(xì)胞。引起腹瀉的大腸桿菌種類及主要特征菌株侵襲部位疾病與癥狀致冰機(jī)制旅行者腹瀉,嬰幼兒腹瀉,水樣,伴惡心嘔吐、腹痛、脫水、低熱腸毒素致大量分泌液體、電解質(zhì)嬰幼兒腹瀉,水樣或粘液便,發(fā)熱,惡心嘔吐粘附、破壞上皮細(xì)胞志賀樣腹瀉,水樣致膿血便,含紅、白細(xì)胞、黏液,發(fā)熱腹痛侵襲和破壞腸粘膜上皮細(xì)胞出血性結(jié)腸炎,水樣便以血便,劇烈腹痛,低熱,HUS等溶原性噬菌體編碼SLT-I或II中斷腸黏膜上皮細(xì)胞蛋白質(zhì)合成嬰兒腹瀉,持續(xù)水樣便,嘔吐,低熱,脫水聚集性黏附上皮細(xì)胞,阻斷液體吸收小腸小腸結(jié)腸結(jié)腸小腸ETECEPECEIECEHECFAggEC致病過程痢疾桿菌經(jīng)口而入回腸、結(jié)腸定居繁殖毒素入血,達(dá)中樞神經(jīng)系統(tǒng)腸壁上皮細(xì)胞壞死、炎癥、潰瘍膿血黏液便慢性感染、帶菌者(傳染源)痊愈簡(jiǎn)述沙門氏菌的主要致病物質(zhì)、所致疾病類型及主要臨床癥狀。致病物質(zhì)侵襲力——沙門菌借助菌毛吸附于腸粘膜上,侵入M細(xì)胞,并在細(xì)胞內(nèi)生長(zhǎng)繁殖,導(dǎo)致細(xì)胞死亡,擴(kuò)散到周圍淋巴組織。Vi抗原阻止吞噬和抗體、補(bǔ)體溶菌作用。內(nèi)毒素——引起發(fā)熱、白細(xì)胞減少、微循環(huán)功能紊亂和休克。腸毒素——導(dǎo)致腹瀉。所致疾病

傷寒與副傷寒

(腸熱癥)

由傷寒或甲型副傷寒桿菌、肖氏沙門菌、希氏沙門菌所致。表現(xiàn)為持續(xù)發(fā)熱、相對(duì)緩脈、脾大、玫瑰疹、白細(xì)胞減少等。

食物中毒

由鼠傷寒沙門菌、豬霍亂沙門菌、腸炎沙門菌所致。表現(xiàn)為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉和發(fā)熱等

敗血癥

主要由豬霍亂沙門菌、鼠傷寒沙門菌、腸炎沙門菌和希氏沙門菌所致。表現(xiàn)為高熱、寒戰(zhàn)、厭食和貧血等。熟悉傷寒(腸熱癥)患者臨床癥狀,對(duì)疑是病癥如何進(jìn)行微生物學(xué)檢查。微生物學(xué)檢查標(biāo)本傷寒和副傷寒 食物中毒 敗血癥第1周取靜脈血 可疑食物 血第1-3周取骨髓液 嘔吐物 第2周起取糞、尿 糞 SS平板生化反應(yīng)血清學(xué)鑒定三糖鐵培養(yǎng)基等玻片凝集試驗(yàn)可疑菌落肥達(dá)試驗(yàn)結(jié)果判斷高于正常人群抗體水平才有診斷價(jià)值 傷寒O凝集效價(jià)≥1∶80,H凝集效價(jià)≥1∶160,副傷寒H凝集效價(jià)≥1∶80。動(dòng)態(tài)觀察:恢復(fù)期效價(jià)比初次≥4倍以上,有診斷意義。O與H抗體在診斷上的意義OIgM,出現(xiàn)早,維持時(shí)間短,特異性差

HIgG,出現(xiàn)遲,維持時(shí)間長(zhǎng),特異性強(qiáng)

O高H高腸熱癥可能性大

O低H低排除

O高H低早期或有交叉反應(yīng)的其它沙門菌感染

O低H高預(yù)防接種或非特異性回憶反應(yīng)其他:少數(shù)病例,在整個(gè)病程中,肥達(dá)試驗(yàn)始終在正常范圍內(nèi)?;魜y腸毒素(choleratoxin,CT) 最為強(qiáng)烈的致瀉毒素?;魜y腸毒素choleratoxin:活性亞單位B亞單位A亞單位與受體介導(dǎo)A亞單位進(jìn)入細(xì)胞1A+5BB亞單位與小腸粘膜上皮細(xì)胞GM1神經(jīng)節(jié)苷脂受體結(jié)合,介導(dǎo)A亞單位進(jìn)入細(xì)胞致病機(jī)理A亞單位裂解為A1和A2兩條多肽,A1亞單位發(fā)揮毒性作用簡(jiǎn)述破傷風(fēng)梭菌的致病性及防治原則。致病因子對(duì)氧敏感的破傷風(fēng)溶血毒素(tetanolysin)質(zhì)粒編碼的破傷風(fēng)痙攣毒素(tetanospasmin)神經(jīng)毒素(neurotoxin),毒性極強(qiáng)(對(duì)人致死量<1μg)蛋白質(zhì),不耐熱一條多肽,釋出菌體后:輕鏈(A鏈)-S-S-重鏈(B鏈)B鏈:神經(jīng)節(jié)苷脂結(jié)合A鏈:毒性作用破傷風(fēng)痙攣毒素作用機(jī)制與神經(jīng)系統(tǒng)的結(jié)合

對(duì)脊髓前角細(xì)胞和腦干神經(jīng)細(xì)胞有高度親和力。B鏈識(shí)別運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元外胞漿膜上的受體并結(jié)合,促使毒素進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)小泡中內(nèi)在化作用 小泡從外周神經(jīng)末稍沿神經(jīng)軸突逆行向上,到達(dá)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元細(xì)胞體,進(jìn)入傳入神經(jīng)末稍,最終進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。痙攣毒素末梢神經(jīng)淋巴液血液封閉抑制性突觸的介質(zhì)釋放牙關(guān)緊閉角弓反張強(qiáng)直性痙攣伸肌、屈肌同時(shí)強(qiáng)烈收縮脊髓前角腦干破傷風(fēng)痙攣毒素致病機(jī)制防治原則防止創(chuàng)口厭氧微環(huán)境的形成特異性預(yù)防:注射破傷風(fēng)類毒素

白百破三聯(lián)疫苗(白喉類毒素、百日咳菌苗和破傷風(fēng)類毒素)免疫程序:3、4、5月3次

2、7歲加強(qiáng)2次特殊情況1次緊急預(yù)防:注射破傷風(fēng)抗毒素(tetanusantitoxin,TAT)特異性治療:早期足量使用抗毒素及抗生素結(jié)核分枝桿菌的主要生物學(xué)特性、致病性、免疫性和特異性預(yù)防方法;結(jié)核菌素試驗(yàn)、意義??顾崛旧捎诩?xì)菌細(xì)胞壁中含大量脂質(zhì),一般不易著色,若經(jīng)加溫或延長(zhǎng)染色時(shí)間而著色后又能抵抗強(qiáng)脫色劑鹽酸酒精的脫色,故又稱抗酸桿菌(acid-fastbacilli)抗酸染色法(acid-faststain)

:以5%石炭酸復(fù)紅加溫染色,再用3%鹽酸酒精脫色,然后用美藍(lán)復(fù)染,則分枝桿菌呈紅色(+),其他細(xì)菌和背景物質(zhì)為藍(lán)色(-)。生化反應(yīng)不發(fā)酵糖類觸酶試驗(yàn)陽性,而熱觸酶試驗(yàn)陰性抵抗力

較強(qiáng)四不怕干燥酸(3%HCl或6%H2SO4)或堿(4%NaOH)有抵抗力堿性染料青霉素等抗生素四怕乙醇濕熱紫外線抗癆藥物(鏈霉素、異煙肼、利福平等)1個(gè)特點(diǎn):含脂量高;3個(gè)特性:“懶、饞、頑”致病物質(zhì)致病性莢膜與細(xì)胞表面受體結(jié)合(粘附與入侵作用)含多種酶(分解利用營(yíng)養(yǎng)物質(zhì))保護(hù)(阻止有害物質(zhì)進(jìn)入菌體)脂質(zhì)索狀因子(破壞細(xì)胞,引起肉芽腫)磷脂(形成結(jié)核結(jié)節(jié))硫酸腦苷脂(抑制吞噬體與溶酶體結(jié)合)蠟質(zhì)D(引起遲發(fā)性過敏反應(yīng))蛋白質(zhì)引起遲發(fā)性過敏反應(yīng)所致疾病感染方式呼吸道、消化道或皮膚損傷等侵入機(jī)體所致疾病結(jié)核病,以肺結(jié)核常見肺部感染原發(fā)感染:外源性感染多發(fā)生于兒童(無免疫力)原發(fā)綜合征

(肺門淋巴腫大等)形成結(jié)核結(jié)節(jié)(即結(jié)核肉芽腫),少數(shù)病灶擴(kuò)散,引起全身TB轉(zhuǎn)歸原發(fā)后感染:外或內(nèi)源性感染多見成人病灶局限引起局部TB、開放性TB(反應(yīng)劇烈,干酪性壞死、空洞)肺外感染進(jìn)入血液循環(huán)引起肺內(nèi)、外播散,如腦、腎、腸、腹腔大多與結(jié)核分枝桿菌L型有關(guān)免疫性機(jī)體抗結(jié)核免疫特點(diǎn):傳染、免疫、超敏反應(yīng)共存免疫機(jī)制主要是以T細(xì)胞為主的細(xì)胞免疫屬于感染免疫(infectionimmunity),又稱有菌免疫細(xì)胞免疫為主,遲發(fā)型超敏反應(yīng)同時(shí)存在郭霍現(xiàn)象以前感染過或免疫豚鼠正常豚鼠24-48小時(shí)10-14天局部紅腫、淺潰瘍局部紅腫、潰瘍

不擴(kuò)散,脫落后自行愈合壞死,經(jīng)久不愈有毒TB菌全身擴(kuò)散皮下郭霍現(xiàn)象結(jié)核菌素試驗(yàn)(tuberculintest)應(yīng)用結(jié)核菌素進(jìn)行皮膚試驗(yàn)來測(cè)定機(jī)體對(duì)結(jié)核桿菌是否能引起遲發(fā)型超敏反應(yīng)(Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)),以判斷機(jī)體對(duì)Mt有無免疫力。方法前臂皮內(nèi)注射PPD5單位結(jié)果分析強(qiáng)陽性(48~72h紅腫硬結(jié)超過15mm):可能有活動(dòng)性結(jié)核病。陽性(>5mm):曾感染過Tb,或接種了BCG。陰性:未感染過Tb, 但應(yīng)考慮以下情況:感染初期老年人嚴(yán)重TB病患者或正患有其它傳染病導(dǎo)致細(xì)胞免疫力低下免疫系統(tǒng)受到抑制時(shí)等應(yīng)用選擇卡介苗接種對(duì)象和測(cè)定卡介苗接種后的免疫效果。結(jié)核菌素試驗(yàn)陰性者應(yīng)接種或補(bǔ)種卡介苗在未接種卡介苗的人群中作結(jié)核桿菌感染的流行病學(xué)調(diào)查,了解人群自然感染率作為嬰幼兒(尚未接種過卡介苗者)結(jié)核病的輔助診斷測(cè)定腫瘤患者的細(xì)胞免疫功能簡(jiǎn)述支原體與L型細(xì)菌的主要區(qū)別。支原體與細(xì)菌L型比較性狀支原體細(xì)菌L型細(xì)胞壁無無通過0.45m細(xì)菌濾器是是形成油煎蛋狀菌落是是對(duì)青霉素有抗性是是生長(zhǎng)必需膽固醇是否能回復(fù)成有細(xì)胞壁的原細(xì)菌否是來源自然界,人及動(dòng)物在特定條件下可誘導(dǎo)形成遺傳性與原細(xì)菌相同簡(jiǎn)述流行性斑疹傷寒、地方性斑疹傷寒和恙蟲病的主要臨床癥狀、病原體及傳播方式。主要病原性立克次體及貝納柯克斯體

種類 傳染源媒介昆蟲主要臨床表現(xiàn)免疫力

普氏立克次體

人人體虱發(fā)熱、頭痛、皮疹持久(流行性斑疹傷寒)神經(jīng)系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)損傷斑疹傷寒立克次體鼠等鼠蚤發(fā)熱、頭痛、皮疹持久(地方性斑疹傷寒)

鼠虱

恙蟲病東方體鼠等恙螨局部黑色焦痂持久(恙蟲?。┌l(fā)熱、頭痛、皮疹內(nèi)臟損害貝納柯克斯體家畜蜱發(fā)熱、頭痛一定程度

(Q熱)

(動(dòng)物間)心內(nèi)膜炎

簡(jiǎn)述衣原體的共同特征、發(fā)育周期。共同特征革蘭陰性,圓形或橢圓形體,大小為0.2-0.5μm;具有細(xì)胞壁;有獨(dú)特的發(fā)育周期,二分裂方式繁殖;營(yíng)專性細(xì)胞內(nèi)寄生對(duì)多種抗生素敏感生物學(xué)性狀發(fā)育周期(約48-72h)原體(elemen

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫(kù)網(wǎng)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論